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休克中的血管活性药物治疗2024(附图表)高达35%和40%。因此，及时诊断和治疗这种危及生命的紧急情况至全身性低血压可由多种病理生理机制引起。这些包括静脉回流性低血压。下调ß1和ẞ2受体导致耐药血管对去甲肾上腺素(去甲肾 力以及组织灌注的评估(图1)。通过心血管分析阐明主要的休克类型将有助于个体化液体和血管活性支持，恢复氧供应和新陈代谢(图2)。右心室衰竭作为单一实体或伴有其他类型的休克应作为初始心血管评去甲肾上腺素 (MSFP-RAP),但对心率和CO影响不大。与肾上腺素(肾上腺素)休克的死亡率没有差异。肾上腺素通过影响肥大细胞ß2受体阻止肥是麻醉中常用的血管加压剂，在早期复苏时可用于维持灌注压。该药物在血管舒张性休克中的应用尚未得到充分研究，它可能会因a₁介导的全身和内脏血管收缩而导致CO显著降低。一项的前后回顾性队列观察研究显示，与去甲肾上腺素相比，去甲肾上腺间羟氨是a₁激动剂，也能刺激去甲肾上腺素的释放。美他胺醇的半衰期较短，可通过外周给药。它可引起反射性心动过缓，但小型观察研究表明，它对心血管系统的作用与苯肾上腺素相似。它主要用多巴胺是一种拟交感儿茶酚胺，是由中枢神经系统和肾脏产生的体结合。多巴胺可导致内脏和肾脏血管扩张，增加肾脏排但对急性肾损伤(AKI)患者肾功能的恢复没有作用。增加剂量会产生要原因是并发症发生率较低(心动过速和AKI发生率较低),而非死血管紧张素IⅡ(是由血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下分布性休克的特点是血管过度扩张(血管运动张力降低)、血压降低和心脏收缩力相对保持不变。脓毒性休克是最常见的分布性休克。脓毒性休克被定义为脓毒症的一个分支，在这种情况下会出现特方法和CO监测对检查心血管状况非常有用。超声心动图是一种非常有研究对常用的血管加压药进行了研究，以评估其对脓毒性休克患者死亡率和相关次要结果的影响(表2)。在最初3小时内恢复血管内容量。该指南还提倡尽早使用血管加压药者不可避免地会出现心肌功能障碍，但必须对血管运动张力进行评估。梗阻性休克当出现限制CO的机械性阻塞时，就会出现阻塞性休克。其原因可能是大血管(中心性肺栓塞、下腔静脉综合征)、心脏(心脏填塞)或低前负荷，或两者不同程度的结合。随后迅速出现低CO状态，表治疗低血容量性休克的首要目标是恢复循环血容量。血管加压剂随着我们对休克生理学的了解越来越多，我们可能会从表型驱动的分类转向精准医

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