第二十六章 休克课件

第二十六章休克第二十六章休克第二十六章休克

休克的概念

休克(shock)是一个由多种病因（如创伤、感染、失血、过敏等）引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和组织器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。第二十六章休克

休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。第二十六章休克第一节病因与分类第二十六章休克

休克的分类：分类方法很多，但无一致意见。

1、低血容量性休克

2、感染性休克

3、心源性休克

4、神经性休克

5、过敏性休克可分为以上五类，一般把创伤和失血引起的休克均划分为低血容量性休克，而低血容量性休克和感染性休克在危重病房最常见。第二十六章休克

按血流动力学变化分类，又可分为：

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、血流分布性休克

4、阻塞性休克由于休克的病因不同，可同时具有两种以上血流动力学变化，如严重创伤的失血和剧烈疼痛引起的休克，可同时具有血流分布异常及低血容量，并随病情的发展而发生变化，故休克的分型只是相对的。第二十六章休克

尽管发生休克的病因不同，但组织有效灌流量减少是不同类型休克的共同特征。保证组织有效灌流的条件是：

1、正常的心泵功能；

2、足够数量及质量的体液容量；

3、正常的血管舒缩功能；

4、血液流变状态正常；

5、微血管状态正常。第二十六章休克第二节病理生理第二十六章休克休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断发展的过程，可相继出现组织缺氧死亡无氧代谢酸中毒炎症介质激活缺血再灌注损伤细胞功能障碍严重SIRSMODS第二十六章休克

一、微循环的变化将微循环的变化分为三个阶段：（一）休克早期（缺血性缺氧期）

——微循环收缩期（二）休克期（淤血性缺氧期）

——微循环扩张期（三）休克失代偿期（微循环衰竭期）第二十六章休克（一）休克早期（缺血性缺氧期）

1、此期的特点为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉均处于明显收缩状态，使微循环灌流量明显减少，组织处于缺血状态—“只出不进”。

2、由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应性不同，外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管强烈收缩，使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。

3、休克初期，儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，肝脾等储血器官收缩、组织液回吸收增加、肾钠水重吸收增加—循环血量增加。第二十六章休克致休克因素有效血容量减少组织灌注不足和细胞缺氧血压下降加压反射、儿茶酚胺↑、肾素－血管紧张素↑刺激主动脉弓、颈动脉窦心跳加快、CO↑外周及内脏血管收缩、血流重分布血容量增加、重要脏器灌注改善第二十六章休克

（二）休克期（淤血性缺氧期）

若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道的大量开放，使原有的灌注不足更为严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，出现能量产生不足、乳酸积聚、舒血管介质增加，从而导致毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩—“只进不出”。血液滞留、毛细血管网内静水压增高、通透性增强、血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加。组织处于严重的低灌流状态，缺氧更为严重，称为淤血性缺氧期。第二十六章休克

（三）休克失代偿期（微循环衰竭期）

若病情继续发展可进入不可逆休克阶段，发生DIC或MOF。此期因组织严重缺氧、酸中毒、血液高凝状态及血管内皮细胞损伤而发生DIC。微循环不仅表现为微血管扩张，而且有大量微血栓形成阻塞微循环，大量凝血因子消耗，微血管平滑肌处于麻痹状态，称为微循环衰竭期。休克晚期，随着细胞水平的损害不断加重，使全身血流动力学障碍愈来愈严重，心、脑、肾和肺等重要脏器发生不可逆的损害—MOF。第二十六章休克

二、代谢的变化

在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下，无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅产生有氧条件下的6.9%的能量。休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和力。细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常，细胞因子的释放增加。第二十六章休克

三、内脏器官的继发性损害

1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内易发生ALI或ARDS。

2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。

3、心—心肌损害。

4、脑—脑水肿和颅内压增高。

5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、细菌或毒素易位。

6、肝—肝损害。第二十六章休克第三节临床表现

第二十六章休克

按照休克的发病过程可分为：休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期和休克期。

1、休克代偿期

表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快和尿量减少等。

2、休克抑制期

表现为精神淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时全身皮肤粘膜明显发绀或出现瘀斑纹、四肢厥冷、脉搏不清、血压测不出、尿少甚至无尿。第二十六章休克第四节诊断第二十六章休克

不同类型的休克，病因不同，临床表现各异。因此诊断的关键是密切观察、严密监测、及早预见、及时发现。

凡是严重创伤、大出血、重度感染、过敏或有心脏病病史者，都应警惕休克发生的可能。

诊断：病史＋临床表现＋监测指标第二十六章休克第五节休克的监测第二十六章休克

（一）一般监测

1、精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。

2、皮肤温度、色泽是体表灌流情况的标志。

3、血压受血容量和心肌收缩力的影响，是反应休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压BPs<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现。血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。第二十六章休克

4、脉率脉率的变化多出现在血压之前。临床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（mmHg），用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示无休克，>1.0∼1.5有休克，>2.0为严重休克。

5、尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标。第二十六章休克

（二）特殊监测

1、中心静脉压（CVP）正常为0.49∼0.98Kpa(5∼10cmH2O)。

2、肺毛细血管楔压（PCWP）正常为0.8∼2Kpa(6∼15mmHg)。

3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）

CO＝心率‧每博出量，正常值4∼6L/min。

CI＝CO／体表面积，正常值2.5∼3.5L/(min‧m2)

4、动脉血气分析

5、动脉乳酸盐测定

6、DIC监测

7、pHi值监测第二十六章休克第六节治疗第二十六章休克

（一）一般紧急治疗

积极处理引起休克的原发伤、病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。“V”字形体位：头和躯干抬高20º~30º，下肢抬高15º~20º以增加回心血量。及早建立通畅的静脉通路，最好及早行中心静脉穿刺置管。第二十六章休克

（二）补充血容量

是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键，尤其是对于低血容量性休克。原则：先晶后胶、量出为入、边监测边补充。

（三）积极处理原发病

在外科休克的治疗中，多存在需要手术处理的原发疾病，如大出血止血、坏死肠管切除、消化道穿孔修补、脓液引流等

（四）纠正酸碱平衡失调

不主张早期应用碱性药物，应在改善通气、充分供氧的前提下，根据酸中毒程度适当补给碱性药物。当pH<7.20~7.25时。第二十六章休克（五）血管活性药物的应用

严重休克的治疗中，在扩容的同时要适当选用血管活性药物。

1、血管收缩剂有去甲肾上腺素、间羟胺、和多巴胺等，现以多巴胺最为常用。多巴胺具有α、β1和多巴胺受体兴奋作用。小剂量［<10㎍/(min‧kg)］时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管，升血压作用不明显；大剂量［>

15㎍/(min‧kg)］时，主要是α受体作用，增加外周血管阻力，升高血压。第二十六章休克

2、血管扩张剂

分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。抗胆碱能药包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱，可对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛使血管舒张从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，具有良好的细胞膜稳定性。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面效果较明显。临床常用山莨菪碱（人工合成品为654－2）。第二十六章休克

3、强心药

如多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等。

（六）治疗DIC改善微循环

肝素、低分子右旋糖酐、阿司匹林、潘生丁、复方丹参及抗纤溶药等。

（七）皮质激素

主要用于感染性休克和其他较严重的休克。主要作用：①阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，减低外周阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能防止白细胞聚集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。第二十六章休克

（八）其他类药物

①钙通道阻滞剂如维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、洛活喜等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。②吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。③氧自由基清除剂。④调节体内前列腺素（PGS），如输注前列环素（PGI2）以改善微循环。⑤代谢支持药物，主要用于感染性休克，以维持正氮平衡。⑥增强免疫药物。第二十六章休克

结束语

对于危重病医学方面来讲，临床上最常见的休克原因是创伤和感染，因此低血容量性休克和感染性休克是掌握的重点。而完善的监测手段和及时有效的治疗措施，是ICU成功地抢救各种重症休克的重要保障，同时也是ICU优势和特色的体现。第二十六章休克典型病例：

患者，刘某某，男，53岁，因突发呕血并意识不清2小时入院。

2小时前患者突发呕血，量大，约3000毫升，同时出现面色苍白、头晕，随即呼之不应。急入附院急诊科。查体：T不升，P132次／分，R21次／分BP测不到,双侧瞳孔散大固定，对光