烧伤休克期液体复苏

烧伤休克期液体复苏林新聪

对烧伤休克期补液（量）的认识烧伤后毛细血管（微静脉）通透性增强，大量血浆成份外渗，血细胞的破坏，极易发生（烧伤性）低血容量性休克。（烧伤性低血容量性休克）特点：有效循环容量减少（慢性、持续）心室舒张期充盈压降低器官功能障碍。组织缺血缺氧心排量减少010203040506上述病理过程一般持续48h，伤后48h常称“休克期”。（大面积>48h，中、小面积<48h）补充循环血量，有效液体复苏，是烧伤后抗休克治疗最重要的基本措施。030102烧伤后体液丧失量与BSA和W成正比。01丢失的液体类似血浆，应补充血浆、电解质和水。02胶、晶总量2ml/kg/1%，胶：晶=1：1。03伤后体液立即丧失，6~8h达高峰，伤后第一个8h应04输给第一个24h预算量的一半。05主要根据尿量进行输液监控。06为防过量，第一个24h最大输液量为10%W。07TBSA>50%，按50%计算，总量<10000ml。08休克期补液的基本原则：TBSA<50%的伤员可平稳度过休克期大面积伤员输液量明显不足--超低补液，面积越大不足越明显。TBSA>50%伤员大多因补液量不足，死于休克及与休克有关的并发症。评价：2311958年，上海瑞金医院在世界上首次成功抢救钢铁工人邱财康（TBSA82%，三度23），创造了奇迹。成功的重要经验之一是休克期补液量在Evans公式的基础上改良--不设上限，胶：晶=1：1。此后世界上出现的诸多输液公式皆不设上限，为成功抢救TBSA>50%的伤员奠定基础。总结、统计600例无呼吸道烧伤或其他并发症，平稳度过休克期伤员的补液情况后，1965年提出国内第一个胶、晶型补液公式。伤后第一个24h胶、晶体：成人：1.5ml/kg/1%BSA，婴幼儿：2mlkg/1%BSA，儿童：常用1.75mlkg/1%BSA。胶：晶=1：1、1：2或视情而定胶、晶总量1/2，伤后6-8h内补给。生理需要量（水分）成人：2000-2500ml/kg/day儿童：70-100ml/kg/day婴幼儿100-150ml/kg/day，平均输给。伤后第一个24h输液总量可达W的20%。内容：01胶、晶体：第一个24h输入的胶、晶体量021/2（平稳度过的实际需要量，不是公式03预算量）。04生理需要量：同上。05提出血容量监测的指标体系，即：06主要指标：神志、尿量、P和R、末梢循环。07参考指标：BP、CVP、Hct、电解质和生化。伤后第二个24h传统的复苏补液方法能使多数烧伤病人度过休克期。直接因休克死亡的病人数大量减少，为后续治疗奠定基础。是烧伤治愈率提高的关键原因之一，也医学科学、技术进步的产物。实践证明：传统复苏输液的主导思想：低限过渡--保守。担心输液过量，诱发肺、脑水肿和心衰。临床发现85%伤员是在“代偿性休克”状态下度过休克期，遗有稳性低灌流损害和酸中毒。高动力复苏伤员的DO2、VO2、CI、并发症和死亡率都优于对照组。应用有创监测行高动力复苏，科学、可行。休克补液的基本目的是纠正组织缺血、缺氧。“超高动力复苏”补液，势必导致组织大量积液，增宽氧的弥散距离，降低细胞的氧利用度。不但达不到抗休克目的，反而加重组织缺氧和脏器功能障碍。反对者认为：支持者提供的报告提示：良好疗效未能重复，前瞻性对比研究未显示优越性，输液量多，组织水肿，创面加深，感染加重，并发症和死亡率反而增高，特别是“腹腔间隙综合征”明显增多。80-90年代，304医院应用Swan-Ganz导管和CO2张力计，监测、指导休克期补液后发现：传统公式输液量太小，不能满足灌流需要，尿量30-50ml/h太少，需提高至80-100100100ml/h。01现行补液方法可使伤员度过休克期，但是在“代偿性休克”状态下度过，遗有隐性低灌流、缺血缺氧性损害和器官功能障碍，烧伤面积大、深度多、并吸入性损伤的伤员更甚，需要改良。02依据血流动力学监测数据，将达血流动力学正常时实际需要晶、胶、水量统计、回归。1995年，提出新的输液公式：010201伤后第一个24h：02晶、胶体各：0.9ml/kg/1%BSA，03晶：胶=1：104水份：5%GS3000-3500ml。05由于大面积烧伤后渗出速率最快时段是伤后0.5-2h，06要求：

伤后立即快速、充分扩容，070.5-1h内，‘静注’液体1500-3000ml，083-4h内，输入计划量的30%，098h内，输入计划量的60%。伤后第二个24h：晶、胶体各：0.7ml/kg/1%BSA晶：胶=1：1水份：5%GS3000ml。认为复苏满意的指标是：1第一个24h总入量达2意识清楚，不烦燥，口渴明显减轻，消化道症3改善（恶心、呕吐、腹胀、出血）P：100-110次/min，R：20-24次/min4BP：正常，尿量：80-100ml/hHb：<=150g/L，Hct：<=0.55认为：休克期补液目的不单为纠正容量不足，应达三个目的：纠正显性失代偿性休克。尽快改善机体缺氧，使组织氧供和氧耗恢复正常。纠正隐性代偿性休克。迅速恢复胃肠道及其他组织器官的血供，使组织Phi恢复正常。清除氧自由基，减轻再灌注损伤。烧伤早期复苏补液的基本问题尚未完全解决。对重危烧伤休克期复苏输多少液体？输什么？怎么输？输液靶点—endpoint争议多，尚待完善。point？--指标体系？特别对“量”和end0102030405休克期液体复苏主张：早--伤后立即开始，尽可能早。快—尽可能快地恢复血供—静注。足—液体量要足。调个性化依据“终极目标”（endpoint）输液强调综合措施。01复苏“终极目标”概念：02尽快恢复、维护良好的血液灌流，03提供组织充足、有效的氧供，04清除氧债，纠正酸中毒，05恢复正常需氧代谢，中止细胞死亡。应用终极目标概念指导复苏，可01及时调整DO2和VO2的紊乱，避免过高02或过低补液，有指导意义。如何按终03极目标补液复苏？？最近，RobertN04提出实现“终极目标”的监测方案（指05标体系）：06前负荷指标压力—CVP、PAWP右心室射血分数>=120ml/m2降主动脉血流（食管超声测量）脉博图型分析—反映心博量食管超声测量05心排出量04血管张力（脉博图型分析）03血压02后负荷指标01心率最佳心率60-100次/min<120次/min心率变率：下降，预后差冠脉灌注压>60mmHg心率、压力乘积：预计心肌需氧量010203040506微循环监测全身灌注目标--氧供DO2=CI*13.4*Hb*SaO2氧耗VO2=CI*13.4*Hb*（SaO2-SmVO2）BD轻（2-5）、中（-2--14）、重（>-15）血乳酸、剩余碱01胃张力计检测Phi—胃粘膜组织PH值02测量舌下组织PCO2（意义同乳酸）03直接观察舌下组织微循环04线粒体功能局部灌注目标--“终极目标”复苏，是一个科学概念，适用各类休克，已取得较佳效果。1终极目标如何认定？科学性、疗效，待验证。技术、设备，待更新。2临床实际应用，有一定难度，待完善。3强调综合治疗，提高休克复苏质量无论是严重烧伤本身或烧伤休克，机体病理（病生、病解）改变，都是全身性的。早期休克防、治，“补液”是重要措治疗。眼于预防和减轻脏器功能损害，强调综合施，但对严重烧伤伤员除补液外，还应着010203040506提高补液抗休克水平休克期综合抗休克措施碱性药物、利尿剂的应用维持呼吸功能、改善心功能山茛菪碱、氧自由基清除剂的应用镇静剂、激素抗生素的应用早期喂养。补液是抗低血容量休克的关键措施。烧伤休克期补液，补多少？补什么？怎么补？总的原则：因‘需’定量，因人而异，强调个性化。公式预算量为基础，按需补给，适时调整。提高补液抗休克水平补多少？第一个24h

成人：胶晶体：1.75ml/kg/1%BSA水分：3000ml胶：晶=1∶1-1∶2（面积、深度、病情）

儿童：胶晶体：2.0ml/kg/1%BSA水分：100-150ml/kg（年龄）胶：晶=1∶1-1∶2（面积、深度、病情）第二个24h成人：胶晶体：1.5ml/kg/1%BSA水分：3000ml胶：晶=1∶1-1∶2（面积、深度、病情）儿童：胶晶体：水分：100-150ml/kg（年龄）胶：晶=1∶1-1∶2（面积、深度、病情）过去认为，伤后6-8h为渗出高峰，故应在01伤后8h内输入预算胶晶量的一半。目前证实，02渗出速率最快的时间段是伤后0.5-2h，因此入03院后即应尽快输液，在伤后3-4h内输入胶晶总04量的30%，伤后8h输人总量的60-65%可能更05符合实际需要。水分平均输给。06怎么补？对伤后进院时未发生休克或尚处“代偿性休克”的伤员应估算“巳丢失量”，并尽快补足。巳发生“失代偿性休克”的伤员，由于体液分布失控--自我调节能力降低或丧失，微循环障碍(损害）程度不同（甚至麻痹），对补液的要求“无章可循”，应根据输液反应和监测指标，适时调整输液计划。01.进院后应在保障心、肺安全的前提下，尽快02.补足伤后丢失的血容量。03.找到每小时“进出量”的“平衡点”，稳定补给。04.强调床边监护，及时调整输液的质和量。05.强调个性化和综合措施。06.现行监测指标综合评估血容量，基本可行。体会：01补什么？（胶、晶、水）02胶体：血浆、白旦白、全血和代血浆。改善因03血浆成分外渗所致的低胶体渗透压，有效维持血浆04容量。05常用胶体：06血浆：渗出的主要成分，适量补充是理想的，07新鲜血浆来源困难，冻干血浆禁用不利长时间保08存和运输传染病毒性肝炎、艾滋病和血行传播疾09病。维持胶体渗透压主要物质。渗出液中含量相当血浆白蛋白浓度的90%适量补充可维持胶体渗透压，减少渗出价格昂贵、传播疾病。有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。稀释成6%或不稀释输入。浓度高于血浆010203040506白蛋白：01全血：02严重烧伤后不仅血浆成分丢失，血细胞也大量03破坏，不利氧输送，特别是三度面积大的伤员。04伤后早期有血液浓缩的问题，不宜输血。05开始复苏时宜尽快输人电解质、水分及血浆等胶体。06伤后6-8h血浓缩减轻后再输全血。输血量约占全天07总输液量的10%左右。 08全血库存时间不宜超过2w，避免细胞碎片对微循环的09不利影响和加重高钾血症。血浆代用品：临床常用多糖和旦白质类水溶01液。三类产品：02右旋醣酐（葡聚糖）：最常用的血浆扩容剂。03高分子：平均分子量10万以上，04中分子：平均分子量7万，可维持容量6-12h。05低分子：平均分子量2-4万，可维持容量3-4h。06小分子：平均分子量1万。07有效扩容时间：中分子较低分子长。封闭抗原位点）等。过敏，肾损害，出血倾向-血液稀释、用量：成人<2000ml/day，儿童<20ml/kg/day。容量效力：1.45，低分子较中分子好。带负电荷，影响血型鉴定（包裹RBC，不良反应：封闭网状内皮--免疫抑制（大分子），剂型：6%中、低分子（NS或5%GS）溶液。大分子物质，封闭单核-吞噬细胞系统，免疫抑制。分子量与白旦白相似，扩容。用量1000ml/day，不宜过大。706代血浆—6%羟乙基淀粉氯化钠过射液。羟乙基淀粉（玉米，多糖）：贺斯（HAES-德国）--羟乙基淀粉生理盐水溶液。1平均分子量：200000D（13000-780000D），2渗透压：308mosm/L，PH：（酸性），3Na+：154mmol/L，Cl：154mmol/L（高氯），470000D的贺斯是维持血容量的有效成分。5肾阈70000D，高分子成份经淀粉酶降解后肾排6出。76%，容量效力：1，有效扩容时间：4~8h。110%，容量效力：1.45，扩容时间：4~8h。2不良反应：体内蓄积明显（组织水肿）。危重，3免疫、内脏、心肺功能损害严重者，慎用。4用量：6%，2500ml/day或33ml/kg/day510%，1500ml/day或20ml/kg/day6剂型：容量效力：1，有效容量维持时间2h，静注后95%经肾排出。血定安：改良液体明胶—佳乐施（Gelofusing）、德国成分：4%琥珀酰明胶生理盐水。平均分子量：30000D，胶冻点：<3`C、带负电荷渗透压：275mosm/L，PH：7.4+-0.3（与血浆相似），Na+：154mmol/L，Cl：120mmol/L（与血浆相），030405060102明胶（类）--蛋白质用量：1000-3000ml/day评价：能较好维持血容量，相容性好。蓄积少（无），对器官无毒性，安全。不影响凝血功能，不传播疾病。是一种较好的血浆代用品。▲菲克雪浓--“中国海脉素”，合资、武汉。

△成份：每1000ml含明胶多肽50g（5%），含氮量8g/L，

Na+：145mmol/L，Cl-：145mmol/L（高氯），

K+：5.1mmolL，Ca++：6.25mmol/L（高钙），

△平均分子量35000D（27500-39500D）

△带负电荷，胶凝点<3℃（加热不宜>37℃）

△渗透压：310mosm/L，PH：7.3±0.3，

△静注后90%以原形经肾排出，

△容量效力：1，有效容量维持时间2-3h，

△用量：2000ml/day（理论上无限量）。血代：（海脉素--Haemaccel），德国Hoechst浓度：3.5%（较低），含氮量：6.3g/L，离子浓度、理化特性、代谢特点、应用同菲克公司雪浓，容量效力：0.67，扩容效力较低。1234晶体（电解质）溶液：01主要指以含Na+为主的电解质溶，02用以补充细胞外液。烧伤后由于血管通03透性增强，输入的电解质液大部渗出，04仅1/4能保留在血管内发挥血浆容量的作05用。06常用的电解质溶液：生理盐水等渗氯化钠（0.9%）溶液，常用。不生理，大量使用易致高氯酸中毒。输1升乳酸钠林格氏液约同时输水100ml。乳酸根：28mmol/L，k+：5mmol/L，PH：7.4目前国内、外最常用的电解质液。乳酸根肝内代谢为-HCO3，加重肝负担。Na+浓度低于血浆（低渗），乳酸钠林格氏液含：Na+：130mmol/L，Cl-：109mmol/L，215含碳酸氢钠、醋酸钠、枸橼酸钠9%NS：1.25%NaCO3=2：1配制的含碳酸氢钠用量大，配制麻烦。4碳酸氢根，3的平衡液，电解质含量苻合生理，含纠酸的平衡液5%GS（等渗）、10%GS（高渗）休克期应激，血糖升高，宜输5%GS。0102水分：常用碱性药物的应用常用5%NaCO3。作用：纠酸、碱化尿液、补钠。休克期综合抗休克措施纠正代谢性酸中毒1大面积烧伤后组织灌流不良，乏氧代谢、乳酸积2骤--“代酸”。“代酸”并高钠血症时纠酸宜用THAM—328%三羟甲基氨基甲烷，2~3ml/kg+5%GS一倍稀释4后ivgtt。5优点：作用强，不但可对抗细胞外酸中毒，可透6过细胞膜对抗细胞内酸中毒。7缺点：降低血压和呼吸抑制。8碱化尿液01严重烧伤、毁损伤后并血红、肌红02蛋白尿，易在肾小管内沉积或阻塞，保03护肾功能。04补钠。伤后常因：细胞外液钠离子细胞内转移—钠泵功能损伤变性胶原对钠离子的特殊亲和力血液稀释（补水过多、回收）—肺、脑水肿。血钠是维持血浆渗透压的关键电解质血浆渗透压=1.86*血钠+血糖/18+尿素氮/2.8正常值：280-320mosm/L或285±7.0mosm/L通常稀释成1.25%等渗碱性液，慢输01严重“代酸”、碱化尿液，宜快输02应用Parkland公式抗休克时，为减轻水负03荷，国内建议以5%NaCO3代替部份平衡液。04用法、用量：视情酌定计算总钠量（mmol）=BSA×W×4×0.15（每ml平衡液含Na+0.15mmol，每ml乳林格含Na+0.13mmol）总钠量的1/3输5%NaCO3（每ml5%NaCO3含Na+0.6mmol）有效复苏（中小面积），补液量减约25%。警惕高钠，低钾、碱中毒，低钙。方法：评价：在血容量基本补足的前提下，为保护肾功01能，常用溶质利尿剂—甘露醇。02甘露醇不受抗利尿激素的影响，可扩张肾03入球动脉，增加肾血流。不透过细胞膜，不被04肾小管重吸收，排出快（2h、75%），利尿明显。05利尿剂的应用01在血容量基本补足的前提下，为保护脏器功02能，常用利尿剂。03大面积烧伤渗出时间长，补液量多，组织水04肿重，氧弥散距离大，脏器缺氧，功能障碍—不05争的事实。06目前强调休克期“快速、大量”补液，更应注07意“逾量、超容”危害—心衰、肺、脑水肿--适时08脱水。甘露醇尚可清除自由基，减轻脂质过氧化损伤。1用法：220%甘露醇125-250ml/次（次）、3ivgtt、30min完成，2-4次/day。4急：20%甘露醇250ml+速尿20-40mg，快。5血容量巳补足，管道通畅时仍少尿—肾功不全。6单用甘露醇效不显时可改用速尿（20-100mg/次）7或利尿酸钠（25-50mg/次），或20%甘露醇250ml+速8尿20-100mg，快滴冲击。9利尿（伴血红、肌红旦白尿时更需），又可避免快速C氨茶碱0.25g+咖啡因0.5g+Vitc3g+普鲁卡因1.0g，ivgtt。对末梢循环“紧张”的伤员效果较好。Fivgtt，2-4次/day或持续慢滴维持，既可长时间缓慢B利尿导致的再次血容量不足。D需缓慢利尿时还可选用“利尿合剂”：10%GS500ml+E20%甘露醇125ml+NS或5%GS375ml（或500ml）、A切忌在血容量不足的情况下使用脱水剂，01切忌在血容量不足少尿情况下，靠利尿剂维持02尿量。--饮鸩止渴。03给逾量、超容伤员利尿时，宜用速尿和利04尿酸钠，不宜快速滴注甘露醇，因可快速扩05容，加重心脏负担，诱发心衰。大量、快速利06尿时注意低钾。07时，应行呼吸机辅助呼吸。伴重度吸入性损伤者，宜尽早行气管切开。为防止上呼吸道梗阻，早期可行气管内插管伴有中度吸入性损伤的伤员，在持续吸氧的呼吸困难加重，PaO2<60mmhg，PaCO2>50mmhg或预防性气管切开。情况下，应密切观察呼吸改变。 维持呼吸功能大面积、特大面积烧伤员，常同时有头面部烧伤并01吸入性损伤，应密切注意呼吸道问题。02重视无头面部烧伤的“吸入性损伤”的诊断（烟雾吸03入伤—气道化学烧伤）。04放宽气管内插管和“气切”指征。05有人建议：BSA>80%伤员，不管是否合并吸入性损06伤，休克期均常规插管呼吸机辅助呼吸。07认为：复苏效果与对照组有明显差异。08自由基清除剂的应用01氧自由基是氧代谢的“副产品”，是氧气还原02成水的中间产物，有高度生物活性和细胞毒性。03主要包括：04单线态氧（1O2）05超氧阴离子（O2．）06过氧化氢（H2O2）07羟基自由基（OH．）08烧、创伤后氧自由基过量产生的主要机制：01黄嘌呤-次黄嘌呤系统02补体-吞噬细胞系统激活，呼吸爆发，耗氧增加，03自由基产量增加。04缺氧时ATP减少，Ca++内流，线粒体酶失调，05不能提供足够的电子还原四价氧，自由基增多。06烧创伤后应激激素，特别是儿茶酚胺类物质增多，07自身代谢过程产生自由基。0801自由基主要通过使细胞生物膜脂质过氧化02（通透性、脆性、流动性），对膜上各种酶、03胞内结构蛋白、功能蛋白和核酸的直接攻击，04导致细胞损伤甚至死亡。05烧、创伤后（休克）缺血再灌注损伤的本06质是氧自由基损伤。自由基来源主要途径是07黄嘌呤-次黄嘌呤系统。催化次黄嘌呤代谢生成氧自由基的限速酶—黄嘌呤氧化酶，由组织中黄嘌呤脱氢酶在Ca++依赖旦白酶催化下转化生成，这一转化为不可逆过程。不同组织对再灌注损伤敏感性（催化速度、自由基产量）有极大差异，肠道粘膜、心肌组织对再灌注损伤尤为敏感。对氧自由基损伤的防治应抓三个环节可阻断氧自由基生成的不同环节。病因治疗：创伤后休克、局部缺血-再灌注、坏死组织存留、感染，是氧自由基产生的强力诱因。药物预防：钙拮抗剂、铁络合剂和别嘌呤醇相应措施是预防和减轻自由基损伤的重要手段。01钙拮抗剂02和氧自由基在细胞损害中相互促进。氧自由03基引起细胞膜脂质过氧化损伤导致胞膜对Ca++通04透性增强，Ca++内流又激活磷脂酶，促进氧自由05基产生和脂质过氧化反应，形成恶性循环。钙拮06抗剂打破这一恶性循环。07常用钙拮抗剂有硝苯地平、尼莫地平等，已08被证明对预防缺血再灌注损伤有一定临床实用价09值。铁络合剂“去铁敏”被证明能有效抑制铁催化产生OH．的反应。同时抑制依赖铁、铜催化的脂质过氧化反应，减轻由此引起的损伤。别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶作用底物的竞争性抑制物，可以阻断缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶途径的氧自由基产生。氧自由剂清除剂：目前临床常用的有酶类清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）常不完全甚至无效。因分子量较大，不易进入细胞内，对抗作用过氧化氢酶（CAT）010203040506非酶类氧自由剂清除剂：01维生素类化合物（VitC、E、A、B12）02细胞色素C，03谷胱甘肽—阿拓莫兰04甘露醇，1，6二磷酸果糖05抗氧化作用的中药制剂有：06小红参醌、人参皂甙、丹参、川弓嗪、07三七总皂甙、β--胡萝卜素等，08临床上广泛使用的有1维生素C：直接与OH．作用，代谢成草酸排出。2用法：Vi