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文档简介
1护理目标病人能避免各种诱因,疼痛缓解。主诉活动耐力增强,活动后无不适反应。情绪稳定,焦虑感减轻或消失。2护理措施一般护理1病情观察2用药护理3心理护理4健康指导
5(一)一般护理3疼痛发作时应立即停止正在进行的活动,不稳定型心绞痛病人,应卧床休息。必要时吸氧。给予低盐、低脂、高维生素和易消化饮食。保持排便通畅,避免用力排便。(二)病情观察4注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时间及缓解方式。密切监测生命体征及心电图变化。观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等的发生。(三)用药护理5硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化,1~2min起效,或硝酸异山梨酯5~10mg舌下含化,2~5min起效。硝酸甘油主要有头痛、血压下降,面红及心悸等不良反应。(四)心理护理6专人守护病人,给予心理安慰,增加安全感。指导病人采取放松技术,缓解焦虑和恐惧。护理评价7病人心前区疼痛是否缓解参与制定并遵循活动计划,主诉活动耐力增强。是否情绪稳定、焦虑减轻或消失。健康指导8疾病知识指导教会病人及家属心绞痛发作时的缓解方法。指导病人正确用药,学会观察药物疗效和不良反应。嘱病人随身携带硝酸酯类药物以备发作时急救。警惕心肌梗死。生活指导嘱病人生活要有规律,保证充足的睡眠和休息。指导病人摄入低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食,戒烟。适当运动,控制体重,减轻精神压力。预后01大多数心绞痛病人发病之后仍能从事一般体力工作,且能存活很多年。部分心绞痛病人有发生心肌梗死或猝死的危险,尤其是不稳定型心绞痛病人。控制冠心病进展的重要方面是防治冠状动脉粥样硬化。02心肌梗死(myocardialinfarction,MI)概念:是心肌缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛,发热白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。急性心梗仍然严重威胁生命12Pfeffer教授在2003年11月AHA报告ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万,每年死亡病例20万。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.美国危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期
心血管疾病死亡心肌梗死每年新发病例万例万例心肌梗死每年死亡病例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料,《健康报》2002年7月24日。2341病因和发病机理14重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加,冠状动脉供血不足。冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,侧枝循环又未能充分建立。休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降,冠状动脉灌流量减少。促使斑块破裂及血栓形成的诱因156Am~12Am交感活性增加时重体力活动,情绪激动或用力大便时饱餐休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉病变LAD:前壁、心尖、下侧壁、前间膈LCX:高侧壁、膈面(左优型)右冠状动脉(RCA):膈面(右优型)、后间隔、右心 室左冠脉主干冠状动脉病变AS+闭塞性血栓(96%)病理心肌病变冠状动脉闭塞后:病理生理19血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭(Killip分级)
Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰,肺部啰音<50%肺野
Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克临床表现20先兆50%-81.2%的病人在发病数天有乏力,胸部不适,活动时心悸﹑气急﹑烦躁﹑心绞痛等前驱症状,以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁性质较剧持续时间长,硝酸甘油疗效差,诱发因素不明显。及时处理先兆症状,可使病人避免发生心肌梗死。症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效全身症状:发热、心动过速胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞01030204低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%,心排血量急剧下降所致01心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿02心率增快、心脏扩大110-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音;二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音3双肺湿罗音5心尖区S1低钝,出现S3、S42紫绀4体征:心电图:有Q波心肌梗死特征性改变宽而深的病理性Q波:面向心肌坏死区导联ST段增高呈弓背向上型T波倒置心肌梗死的心电图演变25急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图超急性期:起病后数小时内;无异常/高尖T波1亚急性期:数日至2周。ST回到基线,T平坦或倒置。3急性期:数小时后,ST-T成单向曲线;R波降低,出现病理性Q波2陈旧期:数周至数月后。T波对称倒置。4动态性改变定位、定范围29血液检查:WBC↑,中性粒细胞增多,ESR增快心肌坏死标记物增高:①肌钙蛋白T/I(特异性增高);②肌红蛋白(出现最早);③肌酸激酶同工酶(CK-MB)(反应梗死范围);④血、尿肌红蛋白增高实验室检查心肌酶学改变31血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化心肌梗死诊断33典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化新的AMI诊断指南:心肌损伤标记物显著增高(CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断新出现的病理性Q波ST-T动态改变典型胸痛症状心脏冠脉介入治疗后心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征(ACS)持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心绞痛急性非特异性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层分离心肌梗死并发症39乳头肌功能失调或断裂高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全1心脏破裂<1周,少见心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂2栓塞3心室壁瘤5%~20%,主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常4心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎5AMI的两大死因:40心律失常(如Vf,Arest)过去30年来,AMI治疗取得了巨大进展和突破,包括CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测),药物治疗进展(-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI),再灌注治疗进展(溶栓和PTCA);泵衰竭(心衰和休克);30天病死率从CCU前期的30%CCU期的15%再灌注时期的5%。2341治疗41尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。一、一般治疗42休息未行再灌注治疗前,应绝对卧床休息01020304吸氧间断或持续吸氧2~3天监测急性期应住在冠心病监护(CCU)阿司匹林二、解除疼痛43派替啶50-100mgIM吗啡5-10mgIH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯三心肌梗死的再灌注治疗44尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救受损心肌,减少梗死面积和保护心功能原则:01溶栓治疗(thrombolysistherapy)介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)方法:02溶栓治疗时间窗口45起病时间<12小时,最佳时间<6小时01溶栓时间越早,冠脉再通率越高02ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.时间就是心肌!时间就是生命!个/1000例次溶栓A.溶栓适应证47发病虽超过12h(12~24h之间),但胸痛持续不缓解,ST段仍持续抬高者年龄虽>75岁,但一般情况好且无溶栓禁忌证者病后12h内,心电图至少相邻两个导联ST段抬高(胸导联≥0.2mv,肢导联≥0.1mv),年龄≤75岁B.禁忌症.既往发生过出血性脑卒中,一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件近期(2-4周)活动性内脏出血﹑外科大手术﹑创伤史严重而未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史可疑主动脉夹层出血性疾病或有出血倾向者,严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等C溶栓药物的应用常用的溶栓药物有:①第一代纤溶药物有尿激酶(UK)和链激酶(SK)②第二代纤溶药物主要以组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)为代表③第三代是通过对t-PA进行蛋白质工程技术的改造获得。目前临床上主要应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。介入治疗50以完全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)和支架(stent)植入术(PCI)四、消除心律失常51频发室早或室性心动过速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复,至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。01心室颤动:非同步除颤02缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB时用临时心脏起搏03第二度或第三度房室传导阻滞,伴有血流动力学障碍者,宜用临时心脏起搏器。01室上性快速心律失常药物治疗不能及时控制时,可考虑同步直流电复律。02五、控制休克5301补充血容量02应用升压药03应用血管扩张剂04IABP支持下PTCA六、治疗心力衰竭54急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂心肌梗死发生后24小时内不宜用洋地黄制剂,有右心室梗死的病人应慎用利尿剂。七其他治疗55抗凝疗法β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂极化液疗法010203护理评估56身体评估病史实验室及其他检查病史本病发病特点与目前病情:评估病人此次发病有无明显诱因,胸痛发作的特征,尤其是起病的时间﹑疼痛剧烈程度﹑是否进行性加重,有无恶心﹑呕吐﹑乏力头晕呼吸困难等伴随症状。患病及治疗经过心理-社会状况身体评估一般状态:观察病人的精神意识状态,尤其注意有无面色苍白﹑表情痛苦﹑表情迟钝甚至晕厥等表现。生命体征:体温﹑脉搏﹑呼吸﹑血压有无异常及其程度。心脏听诊:心率﹑心律﹑心音的变化12实验室及其它检查59心电图:常规十二导联心电图是否有心肌梗死的特征性动态性变化。对下壁心肌梗死者应加做右胸导联,判断有无右心室梗死。血液检查:定时抽血检测血清心肌标记物了解心肌坏死程度和病情进展;评估血常规检查有无白细胞计数增高等。护理诊断/问题60潜在并发症:心律失常4潜在并发症:心力衰竭5疼痛:胸痛与心肌缺血坏死有关1活动无耐力与心肌氧的供需失衡有关2有便秘的危险与进食少活动少不习惯床上排便有关3护理目标61病人主诉疼痛减轻或消失。能主动参与制订活动计划并按要求进行活动。主诉活动耐力增强,活动后无不适反应。能描述预防便秘的措施,不发生便秘。心律失常能及时被发现和处理。能自觉避免诱发心力衰竭的因素,不发生心力衰竭。疼痛:胸痛与心肌缺血坏死有关护理措施62饮食:起病后4~12小时内给予流质饮食,以减轻胃扩张。随后过渡到低脂低胆固醇清淡饮食,提倡少量多餐。休息:发病12h内应绝对卧床休息,保持环境安静,限制探视。给氧:氧流量3~5L/min,以增加心肌氧的供应,减轻缺血和疼痛。药物(止痛):遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛,注意有无呼吸抑制等不良反应。心理护理:疼痛发作时应有专人陪伴,给予心理支持,鼓励病人战胜疾病的信心。说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。01溶栓治疗的护理(简答)02禁忌症:脑血管病病史﹑活动性出血和出血倾向﹑严重而未控制的高血压﹑近期大手术或外伤史等。03溶栓前先检查血常规﹑出凝血时间和血型。04迅速建立静脉通路,遵医嘱应用溶栓药物,注意观察有无不良反应:①过敏反应表现为寒战发热皮疹等;②低血压(收缩压低于90mmHg);③出血,包括皮肤黏膜出血﹑血尿﹑便血﹑咯血﹑颅内出血等。溶栓疗效观察:可根据以下指标判断溶栓是否成功:①胸痛2h内基本消失;②心电图ST段于2h内回降>50%;③2h内出现再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出现(14h以内)。冠状动脉造影可直接判断冠脉是否再通。活动无耐力评估进行康复训练的适应证:如病人生命体征平稳,无明显疼痛,安静时心率低于100次/分,无严重心率失常﹑心率衰竭和心源性休克,可进行康复训练。解释合理活动的重要性:向病人讲明活动耐力恢复是一个循序渐进的过程,不可操之过急也不可因担心病情而不敢活动。目前主张早期活动,实现早期康复。制定个体化运动处方:急性期24h内绝对卧床休息,若病情稳定24h后可允许病人坐床边轮椅,5~7天后病室内或走廊外行走。活动时的监测:以不引起任何不适为度,心率增加10~20次/分为正常反应。运动时心率增加小于10次/分可加大运动量。评估排便情况:排便的次数﹑性状及排便难易程度,有无便秘等。潜在并发症:心律失常有便秘的危险指导病人采取通便措施:合理饮食,增加富含纤维素食物的摄入,腹部按摩等。瞩病人勿用力排便,便秘时避免用硫酸镁导泻,易致电解质紊乱。急性期要严密心电监测,及时发现心率及心律的变化,准备好急救药物和抢救设备如除颤器﹑起搏器等,随时准备抢救。潜在并发症:心力衰竭急性心梗病人在起病最初几天,甚至在梗死演变期可发生心力衰竭,特别是急性左心衰竭。应严密观察病人有无呼吸困难﹑咳嗽﹑咳痰﹑低血压﹑心率加快﹑肺部有无湿罗音。避免情绪激动饱餐用力排便等可加重心脏负担的因素。护理评价68病人主诉疼痛症状消失。能叙述限制最大活动量的指征,参与制定并遵循活动计划,活动过程中无并发症,主诉活动耐力增强。能陈述预防便秘的措施,未发生便秘未发生心律失常或心律失常得到及时发现和处理。能自觉避免心力衰竭的诱发因素,未发生心力衰竭或心力衰竭得到了及时发现和处理。健康指导691饮食调节:低脂肪﹑低胆固醇清淡饮食2戒烟:戒烟是心肌梗死后的二级预防的重要措施,应积极劝导病人戒烟。3康复指导:建议病人出院后进行康复训练,适当的运动可以提高病人的心理健康水平和生活质量﹑延长存活时间。心理指导:指
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