病理学第一章 细胞、组织的适应和损伤

病理学绪论一、病理学的任务病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归，从而阐明疾病本质和发生发展规律的科学。2病理学的任务病因学（Etiology）疾病的原因，内外因相互关系。发病学（Pathogenesis）即在病因的作用下,导致疾病发生的具体环节、发展机制和过程。病理变化（PathologicalChangeorLesion）疾病在发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构的变化及引起的临床表现。转归疾病的发展规律和结局。3二、病理学在医学中的地位基础医学与临床医学的桥梁各学科的交汇点在医学诊断中具有权威性的最终诊断医学科学研究的重要支撑点医学之本4三、病理学的研究内容总论（Generalpathology）共性规律病理学各论（Systemicpathology）

特殊规律5四、病理学的研究方法人体病理学尸检（Autopsy）活检（Biopsy）细胞学检查（Cytology）实验病理学动物实验（体内）组织和细胞培养（体外）6五、病理学的观察方法和新技术大体观察组织和细胞学观察超微结构观察组织和细胞化学观察免疫组织化学观察流式细胞术图像分析激光扫描共聚焦显微镜分子生物学细胞遗传学78六、病理学发展简史万物有灵论无体液学说无化学物理无器官病理学尸体解剖远古时代公元前4~5世纪15001761HippocratesParacelsusMorgagni9病理学发展简史细胞病理学光学显微镜神经生理学和病理学动物实验亚细胞病理学免疫病理学分子病理学18541930s1960snowPawlowDeDuveGarrodVirchow10第一章

细胞、组织的适应和损伤11萎缩、肥大、增生、化生适应细胞变性（细胞内外异常物质沉积)正常细胞细胞死亡坏死、凋亡可逆性损伤的细胞12第一节适应（Adaptation）概念：细胞、组织、器官能耐受内外环境中各种有害因子的刺激而得以存活的过程。在形态上表现为：萎缩肥大增生化生13一、萎缩（Atrophy）概念：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积的缩小。常见部位：脂肪肌肉骨骼中枢神经生殖器官14萎缩生理性萎缩病理性萎缩营养不良萎缩失用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩内分泌性萎缩15萎缩病理变化肉眼：体积缩小重量减轻包膜皱缩色泽变褐血管迂曲镜下：主质细胞数量减少主质细胞体积变小胞浆内脂褐素沉积间质细胞不变或增多（假性肥大）16萎缩18压迫性萎缩19二、肥大（Hypertrophy）

概念：细胞、组织和器官体积的增大。分类：生理性肥大病理性肥大代偿性肥大内分泌性肥大2021三、增生（Hyperplasia）概念：实质细胞数量增多称之为增生，可导致组织、器官体积增大。分类：生理性增生病理性增生激素性——前列腺增生、地方性甲状腺肿代偿性——肝切除后修复性——伤口愈合炎症性——炎细胞、纤维组织、病变组织增生2223四、化生（Metaplasia）概念：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。（一）上皮细胞的化生：鳞状上皮化生腺上皮化生（二）间叶组织化生：骨化生软骨化生2425第二节细胞、组织的损伤一、原因：

缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心理、精神因素和医源性因素等。26二、发生机制细胞膜的破坏机械脂酶缺氧药物免疫感染活性氧类的损伤作用——氧自由基细胞浆内高游离钙的损伤作用缺氧的损伤作用化学性损伤遗传变异27一、变性（Degeneration）概念：变性是指细胞或间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或原有物质的异常增多，并伴有功能下降。281、细胞水肿（cellularswelling）病变:肉眼：包膜紧，颜色苍白，失去光泽镜下：体积增大胞浆内颗粒胞浆疏松胞浆透明电镜下：线粒体肿胀内质网扩张291、细胞水肿线粒体受损ATP生成减少好发部位：心、肝、肾等主质细胞缺氧电离辐射缺血钠泵功能受损细胞内钠水增加细胞水肿3031细胞水肿3233341、细胞水肿结局原因去除，恢复正常原因持续或加重，坏死352、脂肪变性（Fattydegeneration）概念除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪变性。原因：摄入过多或脂库动员缺氧、感染、中毒营养不良，嗜脂物质缺乏好发部位：肝细胞、心肌组织、肾小管上皮36肝脂肪变性肉眼肝体积增大颜色变黄切面油腻感苏丹染色呈红色镜下细胞内大小不等空泡，圆形，界限清楚，核可偏位。37肝脂肪变性38肝脂肪变性3940心肌脂肪变性原因缺氧——严重贫血感染——白喉中毒——磷、砷、四氯化碳等肉眼：严重贫血时，乳头肌处（左室的心内膜下）出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，形似虎皮斑纹，故有虎斑心之称。中毒时，心肌均匀变浊、略呈黄白色。镜下：心肌细胞内肌纤维Z带附近脂肪空泡细小，呈串珠状排列。41肾肌脂肪变性见于缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白导致脂肪变性423、玻璃样变性（Hyalinedegeneration）见于细胞内、结缔组织、血管壁，呈现均质、粉染、毛玻璃样半透明的蛋白蓄积。43

概念：细胞浆内蓄积的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。肾小管上皮内透明变性浆细胞内透明变性，Russell小体肝细胞内透明变性，Mallory小体细胞内玻璃样变性44结缔组织玻璃样变性胶原纤维老化，瘢痕形成。肉眼呈灰白色、均匀半透明、质地硬韧、缺乏弹性。镜下：

纤维细胞明显变少，胶原纤维变粗、融合成半透明均质、粉色或红染、索、片状的结构。45

46

多见于高血压和糖尿病患者。部位主要累及细小动脉，如肾入球动脉、脾中央动脉、视网膜动脉。镜下表现为均质红染的血浆蛋白沉积。细动脉壁透明变性47GN48

概念组织间质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积称为粘液样变性。病变间质病变处疏松，见染成灰蓝色的粘液样基质，其中散在多突起的星芒状纤维细胞。原因恶性肿瘤、风湿病、甲状腺机能低下。

4.粘液样变性Mucoiddegeneration49

概念细胞外间质内尤其是小血管基底膜处出现蛋白—多糖复合物蓄积，呈淀粉样呈色反应，称为淀粉样变性。原因原因不明，可能为免疫球蛋白轻链沉积。

5.淀粉样变性Amyloiddegeneration50

病变部位全身性——全身各处小血管壁局部性——皮肤、结膜、呼吸道、膀胱、胰岛、恶性淋巴瘤、神经内分泌肿瘤光镜：HE染色为淡红色均质状物质，刚果红染色为红色电镜：细丝状平行排列，中等电子密度

淀粉样变性51

52

概念有色物质在细胞内外的异常蓄积。内源性色素含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素外源性色素炭尘、纹身所用的色素

6、病理性色素沉着53

色素来源HE染色含铁血黄素铁蛋白微粒集结而成的色棕黄色，颗粒素颗粒，巨噬细胞内形成大小不一

胆红素巨噬C内形成的HB衍生物黄褐色，小颗粒团块状脂褐素细胞内自噬溶酶体，不溶黄褐色，细颗粒状性残存小体。黑色素黑色素细胞产生棕（深）褐色细颗粒状，大小不一致54

概念在骨和牙齿外的软组织内有固体钙盐沉着为病理性钙化。病变：HE染色呈蓝色片、块状结晶分类：营养不良性钙化：继发于变性、坏死、异物转移性钙化：各种原因导致的高血钙所致7.病理性钙化5556

概念：细胞因严重损伤出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆变化称细胞死亡。包括坏死和凋亡两大类。（二）细胞死亡（Celldeath）57

概念：指活体局部细胞的病理性死亡，以脂膜溶解、结构自溶并继发炎症反应为特征。病变肉眼局部温度下降丧失光泽，表面污秽疼痛消失血流终止，脉搏消失切割回缩不良对刺激无反应1、坏死（necrosis）58

镜下：细胞核的改变核固缩（pyknosis）：核体积缩小染色质浓缩，染色加深。核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，染色质崩解为浓染的碎片，分散在胞浆中。核溶解（karyolsis）：DNA分解，失去对染料的亲和力，染色变浅，核仅见轮廓甚至完全消失。细胞浆的改变：细胞膜破裂，细胞降解。间质的改变：基质崩解，胶原断裂、液化。

1、坏死59

6061

62

类型：凝固性坏死（coagulationnecrosis）干酪样坏死（caseousnecrosis）坏疽（gangrene）液化性坏死（liquefactionnecrosis）纤维素样坏死（fibrinoiddegeneration）部位：多见于心、肝、脾、肾。

1、坏死63

概念组织和细胞坏死后水分减少，蛋白质发生凝固，呈灰白、干燥的凝固状态，原有组织轮廓仍保留。部位心、脾、肾等的缺血性坏死肉眼早期病变处肿胀，色泽灰暗，结构模糊；后期质硬，呈灰白或土黄色，炎性出血带镜下核固缩、核碎裂、核溶解胞浆红染，组织轮廓仍较清楚

凝固性坏死（Coagulationnecrosis）64

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为彻底的凝固性坏死，结核病灶的特征性病变。组织结构完全崩解，核碎片全部消失，形成红染、均质、细颗粒状、无定形物质。周围可见结核结节。干酪样坏死（caseousnecrosis）66

概念：大块组织坏死后继发不同程度的腐败菌感染称为坏疽。类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽坏疽（gangrene）

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条件：动脉供血阻断，静脉回流正常，见于体表部位：肢体末梢，下肢多见病变：黑、缩、臭、分界清后果：发展较慢，危害较轻

a）干性坏疽68

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条件：动静脉同时受阻，见于与外界相通的内脏部位：肺、肠、子宫病变：黑、绿、肿、臭，分界不清后果：发展迅速，全身中毒，危害严重

b）湿性坏疽70湿性坏疽71

为湿性坏疽的一种特殊类型。继发于深在的开放性创伤合并气性荚膜杆菌感染。坏死组织经细菌分解产生大量气体，坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。

C）气性坏疽72气性坏疽73

概念：坏死组织发生酶性分解而变为液态。部位：好发于蛋白质少、脂质含量多的器官，如脑和脊髓。

类型脓肿脑软化灶或囊腔脂肪坏死2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）74

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概念：结缔组织中的胶原纤维发生断裂崩解形成细丝、颗粒状、红染、无结构物质，形态类似纤维素，