内外科复习资料：内科学

循环系统一一高血压

概述：血压增高0140and/or90nlmHg）的临床综合征，可导致靶器官（心、脑、肾）和视网膜损害。

病因：原发（95%）——复杂，遗传+环境；继发（5%）一一独立明确的某种疾病

机制：1）交感亢进：导致心率、心排量tBloodpressure(mmHg)

2）RAAS：ATIIfNormalHighnotmalGrade1HTGrade2HTGa加3HT

OtherriskfactorsSBP120-129SBP130139SBP140-159SBP1B0-179SBP>18O

3）钠潴留ODOfdiseaseororor(Xor

DBPW-UDBP85-89DBP90-WDBP100-109DBP之110

4）内皮异常

utttrytoLHestylechangesLifestylechanges

foetawcslmomnttorcoworalwoaks♦

5）胰岛素抵抗（IR）NootherriskfactorsNoBPintBfventlonNoBPIntarvenllon

ttieedrugtreetmEthendrugfreatmenlImmedtatedrug

6）其他：肥胖、烟酒HBPuncontrodadBPuncontrolledtrMtment

LtlratyleehAnge*Lifestylechange*Lifesty<«chang”

病理：1）心：高压分左室肥厚f心衰、缺血猝死、室性失'lorseveralweekskxseveralweeks

1-2riskfactorsLifMtytachanoesLileitytechangM

thendn»0treatmentthandrugtreatmentImmedlotedrua

2）脑：高压~脑血管病一中风IfBPuncontrolledrfBPuncontrolledtrintment

3）肾：长期高压一肾硬化、肾衰Uivstyl*changv*and

23riskfactor*.MS

LifestylechangescontiderdrugUiettyiechanges

4）视网膜：严重时乳头水肿orODiraetEEUfeityiechano«tLHestylechanges

1mmedkatedrug

Lifestylech«nQM♦DrugtrMtrrwnDrugtreatment

changestTMtment

临床：1）早期无症状，血压波动性DiabetesDrugtvemment

2）头痛：枕部搏动性为主LllMtylech«fi9«*Uf«stylecban0«sUftstyleehangttchan0»»UZtytoChang"

EstablishedCVor♦♦

3）其他：心悸、嗜睡等renaldiseaseImmediatedsImmediatedrugImmtdiat*drugimn*皿lEMigdrufi

treatmenttrMtnwnltfMMrmnttreatmentUMtnwnt

4）长期：心、脑、肾并发症（见上）

体征：主动脉瓣区&亢进金属样，收缩期吹风样或早期喀喇音

检查：血（生化，尤肌好）、尿（白蛋白）、ECG、眼底检查、动态血压监测（ABPM）

诊断：至少两次，理想120/80,130/85W正常高值V140/90W轻度V160/100W中度V180/U0W重度，单纯收缩期（140+/90-）

鉴别：肾实质病变（最常继发高血压）、肾动脉狭窄、大动脉狭窄、嗜铭细胞瘤、醛固酮增多症、皮质醇增多症

治疗原则：①降压—至少140/90,高危则尽量130/80；②预后一一良好生活习惯

危险分层（见表）

1）低危：观察数月一可药物治疗

1级2级3级

2）中危：观察数周一药物治疗

I。危险因素低中高

3）高危&极高危：旬即药物治疗

II「2危险因素中中极高

危险因素:血压、血脂、性别、家族史、腰围、体重、缺乏运

III3"危险因素or靶器官损害TODor糖尿病..1INA；1

动、吸烟、C反应蛋白等

IV相关临床症状ACC极高极高极高

非药物治疗：

减肥、饮食（限Na,补K,补Ca,高纤低脂），适度饮酒和运动利尿剂

药物治疗：

剂量递增，合理联用（见图）「

1）利尿剂：利尿降压，平缓持久，如嚷嗪类、祥利尿剂、保钾利腐

2）8阻：降低心排量，如XX洛尔

3）CCB：降低收缩力，如XX地平、维拉帕米

4）ACEI：抑制ACE,减少AT,如XX普利

5）ARB：XX沙坦钙阻（CCB

6）a阻：不独用，如哌嗖嗪导致体位性低血压

高血压危象:ATII阻(ARB

包括急症（＞180/120,靶器官衰竭）和亚急症（不伴靶器官衰竭）

临床常用静注硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等

1）脑出血：严密监测下降压，避免加重脑缺血、水肿

2）脑梗死：不处理

3）急性冠脉综合征：降压至疼痛消失，尤舒张压

4）急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油

循环系统一一心衰

心衰（HF）：心脏器质性或功能性病变导致心功能不全的临床综合征，又称充血性心衰（CHF）

心功能不全：包括有症状（即HF）和无症状

病因：1）基本病因：①原发心肌损害一一最常见冠心病心肌缺血\梗死

②负荷过重一一循环高压&瓣膜异常，瓣狭一后负荷t,瓣闭一前负荷1

2）诱因：①感染一老幼常见呼吸道感染

②心律失常一一房颤、室速等

③过度劳累

④摄钠过多

⑤治疗不当

病理：1）代偿机制：①Frank-Starling机制：前负荷t一回心血量t~心室扩张&排量t

②心肌肥厚

③神经-体液代偿：交感-肾上腺激活，RAAS激活、细胞因子水平变化

2）心肌损害和心室重构

分型：①急、慢性；②左'右'全（左最多）；③收缩、舒张期：④高'低排量

慢性心衰

临床：

1）左心衰：①肺淤血一劳作、端坐\夜间阵发呼吸困难；②心排量I~体力下降、心动过速

体征：①湿罗音；②左室大、心尖舒张早期奔马律

2）右心衰：体静脉淤血一各器官功能异常

体征：①肝颈返流征；②右室大、三尖瓣收缩期杂音；③其他：如胸水腹水

3）全心衰

NYHA心功能分级：I（体力活不受限）-II（体力活轻度受限〉-III（体力活明显受限）-IV（无法体力活）

治疗原则：多休息少摄钠，病因治疗，合理用药（利尿剂、ACEI、ARB、正性肌力药物）

1）病因治疗：查明病因，消除诱因

2）一般治疗：生活方式

3）药物治疔：ACEI、ARB、利尿剂、。阻、正性肌力药物、醛固酮拮抗剂

4）其他治疗：起搏器、手术

Classlib(Benefit》

NYIIA分期ClassI(Benefit»>Risk)ClassIla(Benefit>>Risk)ClassIII(BenefitWRisk)

Risk)

控制高血压\血脂、糖尿病、动脉粥化，ACEI（耐受者ARB）一糖尿病、

StageA（高危人群）

戒烟酒毒动脉粥化、高血压

StageB（器质性病变）B阻、ACEI（耐受者ARB）ACEI、ARB对于高血压地高辛、营养素、CCB

利尿剂、。阻、ACEI（耐受者ARB）激素、营养素、CCB、长期正性肌力

StageC(B+心衰史)洋地黄

醛固酮拮抗剂（短期&监测血钾）药物、联用ACEI\ARB\醛固酮拮抗剂

持续静注正性肌力药物

StageD（终末期）个体化治疗、严格控制潴留、临终关怀

（非洋地黄类）

舒张性心衰：①侧重病因治疗；②常规用药（6阻、ACEKCCB）；③肺淤血者一利尿剂：④无收缩功能障碍禁用正性肌力药物

难治性心衰：①积极寻找病因；②联合用药（利尿剂+血管扩张剂+正性肌力药物）；③血液超滤；④心脏移植

急性心衰

典型表现一一突发重度呼吸困难，粉色泡沫痰，湿罗音+哮鸣音,舒张早期奔马律

伴发症状：

1）高血压I）坐位，双腿下垂

2）肺水肿：多左衰引起，突发重度呼吸困难，端坐呼吸2）吸氧，气道通畅

3）心源性休克：意识异常，血压下降，四肢湿冷，发组少尿3）吗啡，降低负荷

4）高心排量：四肢温暖，心率快4）快速利尿，如吠塞米

5）右心衰：低心排量综合征、颈静脉高压5）血管扩张，如硝普钠

6）强心营

抢救措施：7）氨茶碱

循环系统一一感染性心内膜炎

概述：心内膜、瓣膜的微生物感染，并伴赘生物形成。分自体瓣膜IE\人工瓣膜IE,也分急性、亚急性

病因：1）微生物：自体一一急性以金葡为主，亚急性以草链为主；

人工——早期葡球菌为主，晚期链球菌为主

静脉药瘾一一以金葡为主；

2）基础病变：多伴器质性心脏病（主瓣、.二瓣为主）

机制：NBTE（血流冲击等一内膜损伤~血凝高凝）一侵入~纤维蛋白、血小板聚集一形成感染灶~…重复…一赘生物

病理：1）赘生物：可破坏穿孔、腱索断裂、心肌脓肿等

2）栓塞：碎片血行播种，引起栓塞

3）免疫系统：肾为主，抗原抗体复合物沉积

临床：D全身性感染：主要表现为发热，AIE往往伴中毒症状，赘生物脱落或引起肺部感染

2）心脏受累：杂音形成或改变

3）血管损害：全身栓塞（脑、脾为主）；皮肤瘀斑

4）免疫反应：长期所致，可致脾亢

5）其他：肾功能不全

检查：D超声心动图：最基本、不可或缺，分HE（经胸，首选）和TEE（经食管，准确）

2）血培养：最重要，需多次阳性

3）病理切片：金标准

诊断：病理指标：①发现微生物②具有活动性

Duke标准：病理X2+（主要X2or主要+次要X2or次要X5）

右心IE另有指标，多见于静脉药瘾者

经过抗生素治疗，4d内恢复者，基本排除IE

治疗：1）抗生素：①应用原则：早、足、久；杀菌而非抑菌：注意剂量；联合用药

②治疗方法：链球菌一一青霉素G+万古霉素or庆大霉素

肠球菌---庆大霉素+万古霉素or氨节西林or青霉素G

葡球菌——苯哇西林or头泡嚏林or万古霉素；人工瓣膜可联用苯唾西林+利福平+庆大霉素

2）手术适应征：①瓣膜破损导致血流异常：②抗生素低效（高耐药如金葡）：③瓣周脓肿：④人工瓣膜；⑤高危赘生物

3）并发症：心衰、肾衰、栓塞、细菌性动脉瘤

循环系统一一心瓣膜病

心瓣膜病（VHD）：

概述：炎症、变性、退化、坏死、创伤等各种原因引起的瓣膜异常（二＞主＞其他），导致狭窄、关闭不全所致的心脏病

二狭二闭主狭主闭

病因风湿病为主，男：女=1:2风湿性损害为主风心、退化、先天畸形IE、创伤、主主动脉瓣疾病

动脉夹层、人主动脉根部扩

工瓣膜破裂张

病生正常4%cm2急性一反流f慢性f代偿一正常3~4cn）2,V25%时异常急性f反流一慢性一失代偿

重VIV中VI.5V轻V2cm2左心容量负荷离心肥大~左主狭f左室压t-向心肥厚一左心容量负荷f左心衰一冠

二狭一左房压t-肺静脉压ttf肺淤血水心衰f肺淤血左房压t-肺静'动脉压t等左tf肺淤血水脉缺血f心肌

一呼吸困难、肺淤血一肺动脉压肿一肺动脉压f肺动脉压t心功能不全肿缺血

t一右室扩张、右心衰f三闭、tf右心衰f右心衰严重主狭一心肌缺血

肺闭等

症状+1）呼吸困难急性：首先呼慢性：首先乏1）呼吸困难急性：电者左慢性：运动型

体征2）咯血吸困难，继而力，继而肺淤2）心绞痛心衰、低压不适，晚期左

3）咳嗽左心衰、肺水血，晚期右心3）易昏厥心衰，常体位

4）声嘶：压迫左喉返肿、心休克性头晕

1）视：二尖瓣面容（双颤发维）急性：①心尖慢性：心尖抬1）心音：S21甚至逆分裂，S4急性：S11,慢性：①心尖

2）触：心尖区舒张期震颤高动力搏动，举性搏动,S1明显，或有主瓣喷射音S2肺瓣成分高动力搏动，

3）叩：右室大S3、S4或闻;1,S2提前2）收缩期喷射性杂音：先增后t,S3常见,左卜.移位②S1

4）听：①心尖（SIt、低调隆隆隆音②肺瓣减，粗糙吹风样，可传导，常震短暂低调AF音1.S2主瓣成

隆音、开瓣音）②肺瓣（P2t）（P2I）颤分1.S3常见

③递减GS音：舒张早期高调叹3）其他：如细迟脉③AF音:舒张

伴反流：心尖全收缩期吹风样

气音③三尖（或吹风样）中晚期隆隆音

伴脱垂：收缩中期喀喇音

④周围血管

伴腱索断裂：海鸥鸣或乐音

征：如水冲脉、

点头征

X线左房右室大，梨形心左房轻度大，左房左室大，左室向左下扩大，晚期可肺淤血大小正常，肺左房左室大，

明显肺淤血肺淤血淤血水肿升主动脉扩张

明显，肺淤血

ECGP增宽，QRS显示电轴右偏，常窦性过速左房大，常房左室肥厚，左房大，常传导阻滞、窦性过速左室肥厚

伴房颤颤心律失常

心超城墙样改变彩超测反流彩超测反流彩超测反流彩超测反流

其他心导管：测二狭程度左室造影左室造影心导管：测主狭程度心导管心导管

诊断心尖低调隆隆音+左房大一常有突发呼吸困难心尖典型杂音典型主狭杂音典型主闭杂音+周围血管征

风湿热+心尖收缩期+左房左室大

杂音

超声心动图确诊

鉴别严重主闭、左房粘液瘤三闭、室间隔缺损其它左室流出道梗阻疾病肺动脉高压扩张'关闭不全

治疗1）一般治疗1）内科：术前1）内科：①预1）内科：①预防IE、抗风湿②同二闭1）内科:①预

2）内科：①长期青霉素防IE：准备，监测下防IE、抗风湿处理并发症③定期心超防IE,抗风湿

②洋地黄治心衰；③华法林抗凝静注硝普钠②处理并发症2）外科：主选人工瓣膜：适应②处理并发症

3）外科：①首选PBMV：适应征：2）外科：根本2）外科：不可征：反复发作，左心衰史，重度③降舒张压

中度以上或合并二闭+瓣叶尚佳措施，因人而逆左室功能不狭窄（平均跨瓣膜压差〉2）外科：主选

+无左房血栓+无风湿活动；②闭异全前进行，修50mmHg）人工瓣膜：适

式分离术；③直视分离术；④人复or置换3）PBAV：单纯先天性非钙化主应征：有症状、

工瓣膜狭的青少年的首选左心功能不全

或射血分数低

呼吸系统一一总论

解剖：上呼吸道（有菌）——环状软骨——下呼吸道（无菌）；肺叶分段（左8右10）

呼吸系统的防御功能：

1）物理：黏液纤毛运动、咳嗽反射

2）化学：免疫球蛋白

3）细胞：肺泡巨噬C

4）免疫：B细胞（IgA、IgM）,T细胞（迟发变态反应）

血供：双重循环，肺av循环、支气管av循环

诊断：

I）病史：①吸烟史②职业史及毒物、传染病接触史③长期服药史（博莱霉素、胺碘酮肺纤维化，ACEI顽固咳嗽，B阻支痉）④家族史

2）症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难_____________________________________

3）体征：视、触、叩、听、

4）检查：①血、痰、胸水、皮试；；薪a/

②影像学：X片首选，CT查心后病变、MRI杳纵膈内病变、B超查胸水\A.

③肺功能-I7s、?、

④支气管镜检（+S^=TBLB）O7—\~~J_y'

机械通气治疗的适应征、相对禁忌症

①频率：f>3orf<l/3"

②潮气量：VTV1/3

吸气

③生理无效腔：VDp/VT>0.68—51,I；o

④肺活量：VC<10~15ml/kg_____________________财m*11'"____________

⑤PaCCh>70mmHg,神志不清

@PaO2<40nunHg,pH<7.20

相对禁忌症：①大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭②伴有肺大泡的呼衰③张力性气胸④心梗继发呼衰

呼吸系统——COPD

概述：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种不完全可逆的气流限制，常进行性发展，伴异常炎症反应的状态

危险因素：1）环境因素：吸烟、粉尘、污染、感染

2）个体因素：已知al抗胰蛋白酶缺乏，支哮，个体敏感性差异

病理：中央气道损伤、外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管增厚

病生：慢性咳嗽、咳痰（粘液高分泌，纤毛失调）一呼吸困难（肺过度通气）一低氧'高碳酸血症（气体交换异常）

临床：1）病史：吸烟史（长期大量）、接触史、家族史、好发性（年龄、季节）

2）病程：慢性咳嗽（首发，昼,夜）~咳痰（白色粘液性）一呼吸困难（标志性，进行加重）一晚期症状（食欲差，体重降等）

3）体征：视、触一一桶状胸，浅快呼吸，紫绢

FEV1FVCFEV1/FVCRVTLC

叩、听——过清音、啰音

阻塞性—/I11tt

并发：气胸、呼衰、肺心病

限制性1-/I一7f-/II

检查：1）X线：肺气肿型常见

2）肺功能：主要指标，意义重大。敏感指标：FEVl/FVC<70%

3）血气分析：呼衰标准：PaO2〈6（）mmHg或伴PaCCh>50mmHg

诊断：金标准（临床+肺功能），与支扩、支哮、心衰、肺结核鉴别

治疗：

目标：阻止恶化，缓解症状：改善活动力，降低死亡率；防止并发症

1）稳定期：管、痰、氧、支、糖……

①教育管理：戒烟是重点

②支扩剂；B2激动剂一一短效（沙丁胺醇、特布他林），长效（沙美特罗、福莫特罗）;

抗胆碱药一一短效（异丙托澳镂），长效（睡托澳镂）

茶碱类-----般不用，需要缓释

联合用药：B2激动剂+抗胆碱药

③糖皮：联用B2激动药，如ICS+LABA

④祛痰药

⑤长期氧疗（LTOT）：适于休息时PaO2V55mmHg者，使SpO2>90%

⑥其他：康复治疗、外科手术、情感支持

关键点：阶梯治疗，支扩为主，慎用GC,结合康复

2）急性加重期：抗、通、氧、支、糖...

评估：PEFvIOOL/minorFEVlcl.OL-提示严重加重

PaO2<50&PaCO2>70mmHg&pH<7.30-*提示致命性发作

院外治疗：支扩剂量3适时运用抗生素和GC,严重者大剂量雾化治疗（如异丙托澳镀+沙丁胺醇）,

院内治疗：①控制氧疗：注意血气监测

②支扩剂：注意联合用药

③糖皮：联合支扩，短期大量（10-14d为宜）

④抗生素：合理选择

⑤机械通气：无创优先

⑥其他：处理并发症

3）分级治疗

I级II级in级IV级

FEVl/FVC<70%

FEVl占预计值>80%50-80%30-50%V30%或呼衰

①短效支扩，按需治疗

②长效支扩，结合康复

治疗方案

③糖皮应急，吸入治疗

④长期氧疗，及时手术

呼吸系统一一呼衰

定义：呼吸功能严重障碍，影响气体交换，导致静息下缺氧（Pa02<60mmHg）,或伴C02潴留（PaC02>50nimHg）

分类：

1）按血气：I型Pa02<60inmllg,II型Pa02<60mmIlg伴PaC02>50mmllg

2）按部位：中枢性呼衰，外周性呼衰

3）按病程：急性呼衰，慢性呼衰

病因：

1）中枢呼衰：①缺氧性中枢抑制；②占位性中枢压迫；③中枢感染；④药物作用；⑤脊髓病变

2）外周呼衰：①PNS病变；②呼吸肌异常；③胸肺病变；④上呼吸道梗阻

缺02、C02潴留主要机制：

1）通气不足：限制性、阻塞性：注：PaCO2t是肺泡通气不足的表现

2）通气血流比失调：一定缺02,重度才有C02潴留

3）弥散障碍：缺02为主，可顽固性低氧血症

4）耗氧量增加

缺02、C02潴留的影响：

1）CNS：C02t——兴奋-抑制f麻痹

2）循环系统：02I----刺激心脏

3）呼吸系统：021一一外周化学感受器；CO2t一—呼吸中枢；均刺激通气

4）肝、肾：021一一损害

5）内稳态：酸碱失衡，代酸、高钾血症

临床：

①紫组：直观但未必可靠

②CNS改变（卢页内压t）：早期（头痛、智减）一中期（澹妄、恍惚）一晚期（脑疝、昏迷）；瞳孔针尖样提示高碳酸血症

③呼吸改变：Cheyne-Stokes呼吸-一"逐渐加强，逐渐减弱，停止30s”一提示呼吸中枢严重障碍

Biot呼吸一一“突然加强，突然停止”

Kussmaul呼吸-一早期深快，晚期深慢，可停，不规则,提示代酸

临终呼吸一一极慢，不规则，呼吸肌辅助明显，最终停止

④循环改变：肺动脉高压，右心衰，低血压等

⑤消化改变：出血溃疡等

⑥其他：酸碱失衡，电解质紊乱，晚期甚至肾衰

诊断：标准即静息下Pa02<60mmHg或伴PaC02>50mmHg,此外吸02条件下氧合指数（Pa02/Fi02<300mmHg）提示呼衰

治疗:原则---通气道（airway）,控感染（infection）»纠缺氧（oxygen）,纠失衡（unbalance）,并发症（complication）

1）抗生素：经验性首选一一嗤诺酮类'氨基糖昔类+头泡II\UI代+万古霉素（针对MRSA）,尽快痰培养

2）平喘：三种支扩剂（B2激动，抗胆碱，茶碱），可短期GC以减轻症状

3）氧疗：无创吸入最常见，l~3L/min,Fi02=25'33%:I型可稍高，H型须从低到高,逐步加量

4）呼吸兴奋剂：①中枢性：如尼可刹米、回苏灵、美解眠、山梗菜碱，常用静注洛贝林15mg\尼可刹米1.025g

②呼吸肌：如茶碱、咖啡因、磷酸盐，主要是增强膈肌收缩力

5）呼吸支持：如机械通气

有创通气无创通气

优点密闭，高效，多模式，易监测无创性，并发症少，费用低，间断性

缺点创伤性，并发症，费用高，非间断性开放，较慢，少模式，难监测

呼吸系统一一支气管哮喘

定义：慢性气道炎症（多细胞，多组分）导致气道高反应性（AHR）和气流可逆性受限，诱发反复喘息，可自缓。

病因：尚未清楚，环境作用一遗传易感一气道炎症+高反应性一环境诱因一支哮

1）变态反应学说

2）神经机制学说：迷走亢进，肾上腺受体功能（Plat）

3）气道炎症学说：气道高反应性：平滑肌收缩反应性的增高——支哮的本质

临床：

轻度中度重度极重度

1）典型症状：喘息发作，呼气困难，胸闷咳嗽，端坐呼吸；

突然发作，夜间尤甚体位可卧好坐端坐

谈话成句成段单字

2）非典型症状：发作性胸闷or顽固性咳嗽

3）体征：哮鸣音，呼气延长，HRt,奇脉，紫绢哮鸣音散在，呼末弥漫，响亮弥漫，响亮减弱，或无

4）分型：内源性、外源性、混合性辅助呼吸常无可有常有三凹征

5）分期：急性发作期、临床缓解期PaO2正常260<60<60

检查:PaCO2<45W45245>45

1）X线：两肺透亮，过度充气。SaO2(%)>9591-95<90<90

注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症

2）肺功能：呼气指标1（FEVI、FEV1/FVC、PEF、VC）：

①PEF%和PEF变异率是判断病情严重度的重要指标

②支气管激发试验BPT：缓解期，吸入组胺、乙酰甲胆碱或低渗盐水，FEVll>20%为阳性

③支气管舒张试验BDT：发作期，吸入支扩剂，FEVIt>12%,0200ml为阳性

3）血气分析：见表

4）过敏原：皮肤点刺试验SPT,IgE测定

5）痰检测：嗜酸t,Charcort-Leyden结晶、黏液栓、哮喘珠；

诊断：

1）诊断标准：（①②③④或④⑤）

①症状对，多诱因；②哮鸣音，呼气久；③自行缓解or治疗缓解；④排除其他；⑤BPT（+）\BDT（+）'昼夜PEF变异率>20%

2）咳嗽变异性哮喘CAV：病史、肺功能、试探治疗控制部分控制（1~2项）

鉴别诊断：未控制（3+项）

心哮（粉色泡沫痰）、慢支（水泡音）、支肺癌（镜检活检）、肺嗜酸浸润症（活检）白天症状W2次/周>2次/周

治疗：夜间症状无有

目标：控症状，防复发，改善肺功能，维持好生活，避免副作用，避免慢阻肺

活动受限无有

方法：管理教育；避免诱因；药物治疗；免疫治疗

需要治疗W2次倜》2次倜

药物：

肺功能正常V80%预计值

①糖皮质激素：吸入（ICS）'口服'静注；首选ICS,如二丙酸倍氯米松、布地奈德...

急性发作无>1