内科学知识总结

肺炎分类

（一）解剖分类

1、大叶性（肺泡性）肺炎

致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。

2、小叶性（支气管性）肺炎

病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。X线显示为沿肺纹理分

布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。

3、间质性肺炎

由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺抱子菌等引起。X线表现为一侧或双侧肺下部的不规则

条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。

（二）病因分类

1、细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、

流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。

2、非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。

3、病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细

胞病毒、单纯疱疹病毒等。

4、肺真菌病如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺抱子菌等。

5、其他病原体所致肺炎如立克次体、弓形虫、寄生虫等。

6、理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺

炎，或对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。

病原体病史、症状和体征X线征象

肺炎链球菌起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛、肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积

肺实变体征液。

金黄色葡萄球菌起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒肺叶或小叶浸润，早期空洞、脓胸、可

血症症状、休克见液气囊腔

肺炎克雷伯杆菌起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙

色胶冻状痰下坠

铜绿假单胞菌毒血症症状明显，脓痰，呈蓝绿色弥漫性支气管炎，肺脓肿

大肠埃希菌原有慢性病，发热、脓痰、呼吸困难支气管肺炎、脓胸

流感嗜血杆菌高热、呼吸困难、衰竭支气管肺炎、肺叶实变

厌氧菌吸入病史，高热、腥臭痰、毒血症症状明支气管肺炎、脓胸、脓气胸、多发性肺

显脓肿

军团菌高热、肌痛、相对脉缓下叶斑片浸润、进展迅速、无空洞

支原体起病缓、乏力、肌痛头痛下叶间质性支气管肺炎

念珠菌慢性病史、畏寒、高热、黏痰支气管肺炎或大片浸润，有空洞

曲霉菌发热、干咳或棕黄色痰、胸痛、咯血空洞内可有球影、随体位移动；胸膜为

基底的楔形影内有空洞；晕轮征和新月

体征

肺结核分类

（1）原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核。

（2）血行播散型肺结核：含急性血行播散肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血

行播散型肺结核。

（3）继发型肺结核：浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核、干酪样肺炎、结核球、结核性胸膜

炎、其他肺外结核（按部位和脏器命名，如骨关节结核）、菌阴性肺结核。

慢性阻塞性肺疾病COPD：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进

行性发展，但可以预防和治疗的疾病。

病理改变:表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，

以中性粒细胞、淋巴细胞为主。气管壁为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变形坏死和溃疡形

成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤一修复过程

反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流

受限的主要病理基础之一。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。

症状:起病缓慢、病程较长。主要症状：1、慢性咳嗽常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或

排痰。2、咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。3、气

短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气

短，是COPD的标志性症状。4、喘息和胸闷重度患者或急性加重时出现喘息。5、其他

晚期患者有体重下降，食欲减退。

实验室检查：（-）肺功能检查是判断气流受限的主要客观标准：1、第一秒用力呼气

容积占用用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气

容积占用预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，

易于操作。2、肺总量（TLC）,功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，

表明肺过度充气，有参考价值。

并发症：（一）慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低

痒血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

（-）自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发缙，患侧肺部叩诊为

鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

（三）慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧肺动脉痉挛、

血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

治疗：（一）稳定期治疗1、教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境。2、支气管舒张药（1）

B2肾上腺素受体激动剂:沙丁胺醇（2）抗胆碱能药：异丙托滨钱（3）茶碱类：氨茶碱3、

祛痰药：盐酸氨溟索4、糖皮质激素：沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德5、

长期家庭氧疗：可提高生活质量和生存率。（二）急性加重期治疗1、确定急性加重

的原因及病情严重程度2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3、支气管舒张药：

同稳定期一样。4、低流量吸痒5、抗生素6、糖皮质激素7、祛痰剂浪已新

呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不

能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理

改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析:在

海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg,伴或不伴二氧化碳

分压（PaC02）>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰

竭。

分类：按照动脉血气分析分类1、1型呼吸衰竭血气分析特点是Pa02<60mmHg,PaC02

减低或正常。主要见于肺部换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺

栓塞等。2、H型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<60mmIlg,同时

伴有PaC02>50mmHg。系肺泡通气不足。

窦性心率失常

一、窦性心动过速正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60—100次/分。心电图显

示窦性心律的P波在I、II、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0.12--0.20s。

二、窦性心动过缓成人窦性心律的频率低于60次/分，称为窦性心动过缓。

窦性心动过缓同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12秒）。

三、窦性停搏或窦性静止指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期显著

长的间期内无P波发生，或P波或QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无

倍数关系。

四、窦房传导阻滞指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。第二度窦房传导阻滞分

为两型：莫氏I型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长

PP间期短于基本PP间期的两倍；莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本间期的整倍数。

五、病态窦房结综合征SSS是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表

现。心电图主要表现：①、持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下）；②、窦性停搏与

窦房传导阻滞；③、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；④、心动过缓一心动过速综合

症，这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作。

心房颤动心电图表现：①、P波消失，代之以小而不规则的基线波动②、心室率极不

规则，RR间期不等③、QRS波群形态通常正常。

阵发性室上性心动过速PSVT心电图表现①、心率150—250次/分，节律规则②、QRS波

群形态与时限均正常③、P波为逆行性（II、III、aVF导联倒置），P波与QRS波群保持固定

关系④、起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起

心动过速发作。

预激综合症心电图表现：①、窦性心搏的PR间期短于0.12秒②、某些导联之QRS

波群超过0.12秒③、ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。

室性期前收缩心电图表现：提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST

段与T波方向与QRS主波方向相反。

室性心动过速心电图表现：①、3个或以上的室性期前收缩连续出现；②、QRS波群形态

畸形，时限超过0.12秒；STT波方向与QRS主波方向相反。

心室扑动与心室颤动心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150—300次/分。心室

颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波。

类别收缩压mmHg舒张压mmHg

正常血压<120<80

正常高值120-13980-89

高1级（轻度）140-15990-99

血2级（中度）160-179100-109

压3级（重度）2802110

单到三收缩期高血压2140<90

症状一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状

可自行缓解，在紧张和疲劳后加重。也可出现实力模糊、鼻出血等较重症状。高血压患者还

可出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。

并发症1、高血压危象①、危象发生时出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、

气急、视力模糊等严重症状，及伴有动脉痉挛累及相应的靶器官缺血症状。②因紧张、疲劳、

寒冷、嗜铭细胞瘤发作突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，影响

重要脏器血液供应而发生危急症状。

2、高血压脑病脑组织血流灌注过多引起脑水肿，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障

碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

3、脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。4、心力衰

竭5、慢性肾衰竭6、主动脉夹层

治疗降压药物作用特点（1）利尿剂：有曝嗪类、伴利尿剂和保钾利尿剂三类。适用

于轻中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较

强降压效应。不良反应主要是乏力、尿量增多。保钾利尿剂可引起高钾血症。

（2）B受体阻滞剂：有选择性（61）、非选择性（B1和B2）和兼有阿尔法受体阻滞剂三

类。适用于不同程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人

高血压疗效相对较差。不良反应主要是心动过缓、乏力、四肢发冷。

（3）钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂。①、长效钙通道阻滞剂如氨氯地平；②、脂溶性膜控

性如啦西地平和乐卜地平；③缓解或控释制剂如硝苯地平控释片。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂：有卡托普利、依那普利、贝那普利。

（5）血管紧张素H受体阻滞剂：氯沙坦

并发症和合并症的降压治疗

1、高血压合并脑血管选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。

2、高血压合并稳定型心绞痛选择8阻滞剂、转换梅抑制剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌

梗死患者选择ACEI和B阻滞剂。

3、高血压合并无症状左心室功能不全者选择ACEI和3阻滞剂；有心力衰竭症状者选择利尿

剂、ACEI或ARB和6阻滞剂联合治疗。

4、高血压合并糖尿病选择ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小计量利尿剂。

继发性高血压的主要疾病和病因（一）肾实质性高血压：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾

盂肾炎。（二）肾血管性高血压（三）原发性醛固酮增多症（四）嗜倍细胞瘤（五）皮质醇增

多症（六）主动脉缩窄

稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心绞痛，以发作性心绞痛为主要临床特点。

1、部位：在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围。常放射至左肩、左臂

内侧达无名指和小指。

2、性质：压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感。

3、诱因：发作常由体力劳动或情绪激动所诱发。

心电图检查:发作时ST段水平或下斜型压低20.ImV,持续2分钟为运动负荷试验阳性标准，

T波倒置。

不稳定性心绞痛包括变异型心绞痛，其发作时有ST段抬高。

心肌梗死是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供应急剧减少或

中断，使相应心的肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

基本病因是冠状动脉粥样硬化，或血管持续痉挛导致冠状动脉完全关闭使心肌缺血达20-

30分钟以上。

临床表现（一）先兆：发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气短、烦躁、心绞痛等

前驱症状。

（二）症状1、疼痛与心绞痛部位相同，服硝酸甘油不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、

恐惧，胸闷或有濒死感。

2、全身症状发热、心动过速、白细胞增高、红细胞血沉降率增快。

3、胃肠道症状疼痛伴恶心呕吐和上腹痛。

4、心律失常伴乏力、头晕、晕厥等症状，室颤是AMI早期，特别是入院的主要死因。

5、低血压和休克疼痛期血压下降常见，休克主要是心源性，为心肌广泛坏死，心排血

量急剧下降所致。

6、心力衰竭主要是急性左心衰竭，严重者可发生肺水肿随后右心衰竭。

（456条是急性ST段抬高型心梗三大并发症）

（三）心脏体征心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律。

实验室检查2、血心肌坏死标记物增高其所长①肌红蛋白起病后2小时内升高,

12小时内达高峰，24—48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I(cTnl)或T(cTnT)起病3—4小

时后升高，cTnl于11—24小时达高峰，7—10天将至正常，cTnT于24—48小时达高峰，

10-14天将至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激

酶同工酶CK-MB升高，在起病4小时内增高，16—24小时达高峰，3—4天恢复正常，其增

高程度能够校准确地反映梗死范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶拴治疗是否成

功。

鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死

疼痛1、部位胸骨上中段之后相同但可在较低位置或上腹部

2、性质压榨性或窒息性相似但程度更剧烈

3、诱因劳力、情绪激动、受寒或饱食等不常有

4、时限短，1—5分钟或15分钟以内长，数小时或1―2天

5、频率频繁发作不频繁

6、硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效

气喘或肺水肿极少可有

血压升高或无显著变化可降低，甚至发生休克

心包摩擦音无可有

坏死物质吸收的表现

1、发热无常有

2、血白细胞增加无常有

3、血红细胞沉降率增快无常有

4、血清心肌坏死物标记无有

心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化

二尖瓣狭窄心尖区可闻第一心音亢进或开瓣音，提示活动度好(第一心音减弱，开瓣音

消失，提示瓣叶钙化)；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。

二尖瓣关闭不全在心尖区有全收缩期吹风样高调一贯型杂音。

主动脉瓣狭窄第一心音正常，稍后为收缩期喷射性杂音，吹风样、粗糙、递增一递减

型。

主动脉瓣关闭不全与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音。严重反流

者在心尖听到舒张中晚期隆隆样杂音。

感染性心内膜炎病理：1、心内感染和局部扩散2、赘生物碎片脱落致栓塞3、血源

性播散4、免疫系统激活、

急性胃炎包括1、急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎：2、除幽门螺杆菌之外的病原体

感染及(或)其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎：3、急性糜烂出血性胃炎。

慢性胃炎分为非萎缩性、萎缩性、特殊型三大类。慢性萎缩性胃炎分多灶萎缩性胃炎和

自身免疫性胃炎两大类。前者以胃窦为主，后者以胃体部为主。

病因1、幽门螺杆菌感染2、饮食和环境因素饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜和水果。3、

自身免疫以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主。

慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，特征是炎症、萎缩、肠化生。其中化生性

萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。

诊断：确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病检。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑

自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。

消化性溃疡主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，及胃溃疡GU和十二指肠溃疡DU,因

溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

临床表现上腹痛是消化性溃疡的主要症状。典型的十二指肠溃疡DU腹痛（饥饿性疼痛）:

饥饿一一疼痛一一进食一一改善。典型的胃溃疡GU腹痛（餐后痛）：进食一一疼痛一一缓

解---进食----疼痛。

特殊类型的消化性溃疡

1、复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。2、幽门管溃疡：胃酸高、上腹疼痛节律不

明显，呕吐较多见，易发生幽门梗阻、出血、肠穿孔等并发症。3、球后溃疡：为发生在球

部远段十二指肠的溃疡，多在十二指肠乳头的近端，午夜痛及背部放射痛多见，易并发出血。

4、巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡，时药物治疗反应较差，愈合时间较慢，易发生慢性

穿孔或穿透。5、老年性消化溃疡：多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大。6、无症状性

溃疡：以出血、穿孔等并发症为首发症状。

诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药物所缓解的临

床表现是诊断消化性溃疡的重要临床线索。确诊有赖于胃镜检查。

并发症：1、出血溃疡侵蚀周围血管可引起出血，是最常见的并发症，也是上消化道大

出血的病因。2、穿孔溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。急性穿孔位于十二

指肠前壁或胃钱壁，慢性穿孔位于十二指肠或胃后壁，亚急性穿孔是邻近后壁的穿孔或游离

孔较小，只引起局限性腹膜炎。3、幽门梗阻临床表现：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重,

伴恶心、呕吐，大量呕吐后症状可改善，呕吐物含发酵酸性宿食。

治疗：根除幽门杆菌的常用三联治疗方案

质子泵抑制剂或胶体钮抗菌药物

PPI常规剂量的倍量/日克拉霉素1000mg/d

（如奥美拉唾40mg/d）阿莫西林2000mg/d

枸檬酸秘钾甲硝哇800mg/d

（胶体次枸椽酸钮）480mg/d（选择两种）

（选择一种）分两次服，疗程7—14天

结核性腹膜炎考选择题

肠结核与溃疡性结肠炎鉴别考选择题

肝硬化：病理上是肝脏弥漫性纤维化、再生节结和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，

病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。

病因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④胆汁淤积⑤肝静脉回流受阻⑥

遗传代谢性疾病⑦工业毒物或药物⑧自身免疫性肝炎演变⑨血吸虫病⑩隐源性肝硬化。

发病机制：肝细胞广泛的变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，

最终发展为肝硬化。上述病理改变造成血管床缩小、闭塞、扭曲，血管受到再生节结挤压，

肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三者分支之间失去正常关系，出现交通支吻合。肝脏血循环紊

乱是形成门静脉高压的病理基础；肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。

临床表现：（一）症状1、全身乏力乏力为早期症状，可自轻度疲倦至严重乏力，体重

下降，不规则低热。2、消化道症状食欲不振为最常见症状，可有恶心、呕吐；腹胀、腹

泻、腹痛。3、出血倾向可有牙龈、鼻腔出血，皮肤紫瘢、女性月经过多。4、与内分泌

紊乱有关的症状糖尿病发病率增加，肝功能减退出现低血糖。5、门静脉高压症状上

消化道出血表现为呕血和黑便；脾功能亢进而贫血、皮肤黏膜苍白；腹水时腹胀更严重。

（二）体征肝病面容，消瘦，皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；脐周静脉突起呈

水母状。黄疸提示肝功能储备明显减退，黄疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。腹水伴

或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见的表现，部分患者可伴肝性胸水，以右侧多见。

并发症：（一）食管胃底静脉曲张破裂出血。为最常见并发症，多突然发生呕血）（和）或黑

便，大量出血引起出血性休克，可诱发肝性脑病。

（-）感染。有腹水患者常并发自发性细菌性腹膜炎SBP——指在无任何临近组织炎症的情

况下发生的腹膜（和）或腹水的细菌感染，是常见的严重并发症。病原菌多来自肠道的革兰

阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹

膜刺激征。

（三）肝性脑病。是最严重的并发症，最常见的死亡原因，主要临床表现为行为失常、意识

障碍、昏迷。

（四）电解质和酸碱平衡紊乱：①低钠血症：水潴留超过钠潴留②低钾低氮血症③酸碱平衡

紊乱：常见的是呼吸性或代谢性碱中毒。

（五）原发性肝细胞癌。病毒性肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高。

（六）肝肾综合症HRS。是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，

又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。

（七）肝肺综合症HPS。是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，与肺内血管扩张相关。临

床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。

实验室检查：血常规：脾功能亢进时白细胞、红细胞、血小板计数减少。

失代偿期肝硬化的诊断依据：①有病毒性肝炎，长期大量饮酒等病史②有肝功能减退和门静

脉高压的临床表现③肝功能实验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等

指标提示肝功能失代偿④B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织

检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。

治疗：本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断。

（-）一般治疗1、休息2、饮食3、支持疗法

（~）抗纤维化治疗1、慢性乙型肝炎2、慢性丙型肝炎

（三）腹水的治疗1、限制钠和水的摄入2、利尿剂3、提高血浆胶体渗透压4、难治性腹水

的治疗

（四）并发症的治疗1、食管胃底静脉曲张破裂出血（1）急性出血的治疗（2）预防再次出

血（3）预防首次出血2、自发性细菌性腹膜炎

（五）门静脉高压症的手术治疗

（六）肝移植

原发性肝癌

临床表现：1、肝区疼痛是肝癌最常见的症状，多呈持续性胀痛或钝痛。当肝表面的癌结

节破裂，产生急腹症的表现。2、肝脏肿大肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凹凸不

平。3、黄疸多为阻塞性黄疸。4、肝硬化征象原有腹水者可表现为腹水迅速增加且

具难治性。5、恶性肿瘤的全身行表现进行性消瘦、发热、乏力、营养不良，恶病质等。

6、转移灶症状7、伴癌综合症表现为自发性低血糖、红细胞增多症。

并发症：（一）肝性脑病是原发性肝癌中末期的最严重的并发症。（二）上消化道出血食

管胃底静脉曲张破裂出血：胃肠道黏膜糜烂合并凝血功能障碍而有广泛出血。（三）肝癌结

节破裂出血大量出血可致休克，少量出血则表现为血性腹水。（四）继发感染容易并

发肺炎、败血症。

实验室检查（一）肝癌标记物检测1、甲胎蛋白AFP在排除妊娠、肝癌、生殖腺胚

胎瘤的基础上，血清AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：①大于500ug/L持续4周以上；②AFP

在200ug/L以上的中等水平持续8周以上；③AFP由低浓度逐渐升高不降。

肝性脑病：是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其

主要的临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

病因：（一）神经毒素氨是促发IIE最主要的神经毒素。（二）神经递质的变化1、Y一氨

基丁酸/苯二氮卓神经递质2、假性神经递质3、色氨酸

临床表现：肝性脑病在临床上主要表现为高级神经中枢的功能紊乱（如性格改变、智力下降、

行为失常、意识障碍等）以及运动和反射异常（如扑翼样震颤、肌阵挛、病理放射）。一期

（前驱期）：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘、扑翼样震颤。二期（昏迷前期）：嗜

睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障碍，腱反射亢进、肌张力增高。三期（昏睡

期）：昏睡但可唤醒，各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤，腱反射亢进。四期（昏谶）：

昏迷，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。

诊断：1一4期HE可依据下列异常诊断：①有严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成的基

础；②出现精神紊乱、昏迷、昏睡，可引出扑翼样震颤；③有肝性脑病的诱因；④反映肝功

能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高；⑤脑电图异常。

治疗：（一）及早识别及去除HE发作的诱因。1、慎用镇静药及损伤肝功能的约物：2、纠正

电解质和酸碱平衡紊乱；3、止血和清除肠道积血；4、预防和控制感染。

（二）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收。1、限制蛋白质饮食；2、清洁肠道；3、乳果糖

或乳梨糖；4、口服抗生素；5、益生菌制剂。

（三）促进体内氨的代谢（四）调节神经递质（五）人工肝

（六）肝移植（七）重症监护

急性胰腺炎：是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚

至坏死的炎症反应。临床以极性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点。病变程度

轻者以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好，又称轻症急性胰腺炎。重者的胰腺出血

坏死，常继发感染腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称重症急性胰腺炎。

病因：1、胆石症与胆道疾病；2、大量饮酒和暴饮暴食；3、胰管阻塞；4、手术与创伤；5、

内分泌与代谢障碍；6、感染；7、药物

病理：急性胰腺炎的病理变化•般分为两型。（一）急性水肿型大体上见胰腺肿大、水

肿、分叶模糊，质脆，病变累积部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。（二）急性坏

死型大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。又较大范围的脂

肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为钙皂斑。

临床表现：1、腹痛①钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧；②疼

痛部位多在中上腹：③疼痛可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。2、恶心、

呕吐及腹胀多在起病后出现，频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。3、发热；

4、低血压或休克；5、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱。

并发症：（一）局部并发症①胰腺脓肿；②假性囊肿。（二）全身并发症重症胰腺常伴

多器官功能衰竭：①急性呼吸衰竭，即急性呼吸窘迫综合征：发作进行性呼吸窘迫；②急性

肾衰竭：少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮：③心力衰竭与心律失常；④消化道出血：上消化

道由应激性溃疡或黏膜糜烂所致：下消化道由胰腺坏死穿透横结肠所致；⑤胰性脑病：精神

异常和定向力障碍；⑥败血症及真菌感染：⑦高血糖：⑧慢性胰腺炎。

实验室检查：（一）白细胞增多及中性粒细胞核左移。

（-）血、尿淀粉酶测定：血清（胰）淀粉酶在起病后6-12小时开始升高，48小时开始

下降，持续3—5天，超过正常值3倍可确诊本病。尿淀粉酶在发病12—14小时开始升高。

（三）血清脂肪酶测定：血清脂肪酶在起病24—72小时开始升高持续7—10天。

（四）生化检查：持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。暂时性低

血钙（小于2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎；若血钙低于1.5mmol/L,提示预后不良。急

性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症。

治疗-----措施：①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，补充血容量，维持水电解质和酸碱平

衡，注意维持热能供应；④止痛：哌替嗟；⑤抗生素；⑥抑酸治疗：H2受体拮抗剂或质子

泵抑制剂。

重症胰腺炎必须采取综合性措施：（一）内科：1、监护；2、持水电解质和酸碱平衡，保持

血容量；3、营养支持；4、抗菌药物；5、减少胰液分泌；6、抑制胰酶活性。（二）内镜下

Oddi括约肌切开术。（三）外科治疗：1、腹腔灌洗；2、手术引流或切除坏死组织。

贫血的分类：按贫血进展速度分为急慢性贫血，按红细胞形态分大细胞性贫血（MCVXOOfl,

勖）、正常细胞性贫血（MCV80~100fl,再障）、小细胞低色素性贫血（MCV〈80fl,缺铁性贫

血）。按血红蛋白浓度分轻、中、重、极重度贫血。从贫血发病机制和病因的分类进行分析

思考则分为：（一）红细胞生成减少性贫血1、造血干祖细胞异常所致贫血，包括再障、纯

红细胞再障、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克隆性疾病。2、造血微环境异

常所致贫血，包括骨髓基质和基质细胞受损所致贫血、造血调节因子异常所致贫。3、造血

原料不足或利用障碍所致贫血，包括叶酸或VB12缺乏或利用障碍所致贫血，缺铁和铁利用

障碍性贫血。（二）溶血性贫血（HA）即红细胞破坏过多性贫血（三）失血性贫血

缺铁性贫血（IDA）指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成

异常性贫血中的一种。

实验室检查：（一）血象小细胞低色素性贫血，平均红细胞体积MCV〈80fl,平均红细

胞血红蛋白量MCH低于27pg,平均红细胞血红蛋白浓度MCHC小于32%,血片中可见红细

胞体积小，中央淡染区扩大。（二）骨髓象增生活跃或明显活跃，以红系增生为主，以中晚

幼红细胞为主，体积小，跋色质致密，胞浆少而偏蓝色，边缘不整齐，血红蛋白形成不良，

呈“核老浆幼”现象。（三）铁代谢血清铁<8.95Wnol/L,总铁结合力升高大于64.44Wnol/L,

铁粒幼红细胞少于15%。（四）红细胞内吓咻代谢红细胞游离原吓啾>0.9即ioI/L（全血）。

诊断：1贫血为小细胞低色素性贫血男性Hb<120g/L,女性

Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%;

2有缺铁的依据：符合储铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成IDE的诊断。

ID符合下列任一条即可诊断。①血清铁蛋白<12Ng/L;②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁

消失，铁粒幼红细胞少于15%。

IDE①符合ID诊断标准。②血清铁低于8.95Wnol/L,总铁结合力升高大于64.44Pmol/L,

转铁蛋白饱和度<15除③FEP/Hb〉4.5Ug/gHbo

3铁剂治疗有效

再障AA：原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明，主要表现为骨髓造血功能低下，全

血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。

血象：全血细胞减少

骨髓象多部位骨髓增生减低，粒、红系及巨核细胞明显减少且形态大致正常，非造血细

胞比例明显增高。活检显示造血组织均匀减少，脂肪组织增多。

治疗（一）支持治疗1保护措施（预防感染，注意饮食）；2对症治疗（纠正贫血、控

制出血、控制感染、护肝治疗）；（-）针对发病机制的治疗1免疫抑制治疗（抗淋巴/胸腺

细胞球蛋白、环抱素、CD3单克隆抗体、环磷酰胺、甲泼尼龙）；2促造血治疗（雄激素、

造血生长廓）；3造血干细胞移植

白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强，增值失控，分

化障碍，凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。

急性白血病分类AML共分8型：M0急性髓细胞白血病微分化型；Ml急性粒细胞白血病

未分化型；M2急性粒细胞白血病部分分化型；M3急性早幼粒细胞白血病；M4急性粒-单核

细胞白血病；M5急性单核细胞白血病；M6红白血病；M7急性巨核细胞白血病。

临床表现：起病急缓不一，急者可以是突然高热，类似感冒。也可以是严重的出血，缓

慢者常为脸色苍白、皮肤紫瘢、月经过多或拔牙后出血难止而就医时发现。

（一）正常骨髓造血功能受抑制的表现：1贫血；2发热半数患者以发热为早期表现。可

低热，也可高热（39-40℃）,虽然白血病本身可发热，但高热往往提示有继发感染，感染可

发生在各个部位，以口腔炎，牙龈炎，咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死，最常见致病菌为

革兰阴性杆菌。3出血最常见的死亡原因，出血可发生在全身各个部位，以皮肤瘀点、瘀

斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多多见。APL（急性早幼粒细胞白血病，最常出现出血的类

型）易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。大量白血病细胞在血管中瘀滞及浸润、血小板

减少、凝血异常以及感染时出血的主要原因。

（二）白血病细胞增殖浸润的表现：1淋巴结核肝脾肿大2骨骼和关节常有胸骨下段局部

压痛，骨骼关节疼痛。3眼部粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜，以眼

眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。4口腔和皮肤牙龈增生肿胀，皮肤蓝灰色斑丘

疹，局部皮肤隆起变硬，呈蓝紫色结节。5中枢神经系统白血病头痛、头晕、呕吐、颈项

强直、抽搐昏迷。6睾丸一侧无痛性肿大。

实验检查（一）血象白细胞增多，白细胞分类异常，有原幼细胞，血小板减少。（二）

骨髓象多数病例骨髓象有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟中间阶段细胞缺如，

病残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。Auer小体仅见于AML,有诊断意义。

治疗（一）­般治疗紧急处理高白细胞血症、防治感染、成分输血支持、防治高尿酸

血症肾病、维持营养。（二）抗白血病治疗目标是使患者获得完全缓解（CR）,即白血病

的征状体征消失，外周血中性粒细胞绝对值》1.5X1089/L;血小板》100X1CT9/L；白细

胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型+11型（原单+幼单或原淋+幼淋）W5%,M3型原

粒+早幼粒W5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常，无髓外白血病。

用药六大原则：？？

特发性血小板减少性紫瘢

临床表现：（一）急性型主要见于儿童，起病前有上呼吸道感染史，皮肤黏膜的出血，

全身瘀点、瘀斑、紫搬，严重者可有血泡及血肿，鼻出血，牙龈出血，内脏出血如呕血，黑

便，颅内出血可致剧烈头痛，意识障碍，是本病主要致死原因。贫血。（二）慢性型见于成

人，起病隐匿，出血倾向较轻而局限，但易反复发生，全身瘀点、瘀斑、紫瘢及外伤后止血

不易，严重内脏出血少见，长期月经过多致慢性贫血。

实验室检查：血小板计数减少，平均体积增大，出血时间延长，血块收缩不良，血小板

功能正常。

治疗糖皮质激素，首选治疗。

甲状腺功能亢进是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要

是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病。多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。

临床表现：（一）甲状腺毒症表现1高代谢综合征交感神经兴奋性增高，新陈代谢加

速，疲乏无力，多食善饥，怕热多汗，体重下降，T3、T4升高一促进物质代谢，加速氧化。

2精神神经系统多言好动、焦躁易怒。3心血管系统心悸气促、心动过速、心律失常。4消

化系统稀便，排便次数增多，偶有黄疸。5肌肉骨骼系统甲状腺毒症性周期性瘫痪。6造

血系统7生殖系统（二）甲状腺肿弥漫性，对称性，质地不等，无压痛。（三）眼征单纯

性突眼，浸润性突眼

特殊的临床表现：甲状腺危象：是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，常见诱因有感染、

手术、创伤、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦

虑不安、澹妄、恶心呕吐、腹泻，严重者可有心衰，休克及昏迷。多见于较重甲亢未予治疗

或治疗不充分的患者。甲状腺毒症性心脏病一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力

衰竭，主要发生在年轻甲亢患者，由于心脏高排出量后失代偿引起，称“高排出量型心力衰

竭”，常随甲亢控制，心功能恢复；另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生

的心力衰竭，多发生于老年。此类心力衰竭是心脏泵衰竭。

实验室检查：（一）血清总甲状腺素TT4升高；（二）血清总三碘甲腺原氨酸TT3升高；

（三）血清游离甲状腺素FT4、游离三碘甲腺原氨酸FT3：（四）促甲状腺激素TSH其浓度

的变化是反映甲状腺功能最敏感的指针，也是诊断亚临床甲亢和甲减的主要指标；（五）I

131摄取率用于甲状腺毒症病因的鉴别：甲亢类型的甲状腺毒症I131摄取率高，非甲亢类

型的甲状腺毒症I131摄取率低。

治疗（一）抗甲状腺药物硫腺类（丙硫氧嗓咤、甲硫氧喀咤）；咪唾类（甲毓咪哇、卡

比马理）适应症：①病情轻，中度患者；②甲状腺轻、中度肿大；③年龄＜20岁；④孕妇、

高龄或者其它严重疾病不宜手术者；⑤手术前和I131治疗前的准备；⑥手术后复发且不适

宜I131治疗者；⑦放射性治疗后的辅助治疗。

（-）I131治疗适应症①成人Graves甲亢伴甲状腺肿大H度以上；②ATD治疗失败或过

敏；③甲亢手术后复发；④甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其它病因的心脏病；⑤甲亢合并白细

胞或（和）血小板减少或全血细胞减少；⑥老年甲亢；⑦甲亢合并糖尿病；⑧毒性多结节性

甲状腺肿；⑨自主功能性甲状腺结节合并甲亢。禁忌症，妊娠和哺乳期妇女，年龄＜25周

岁,严重肝肾功能衰竭或活动性肺结核；WBC＜3Xl（r9/L,中性粒＜1.5Xl（r9/L;严重浸润

性突眼征，甲亢危象。

（三）手术治疗适应症①中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者;

②甲状腺肿大显著，有压迫症状；③胸骨后甲状腺肿；④多结节性甲状腺肿伴甲亢。

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺

陷所引起，长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害导致组织器官的慢

性进行性病变、功能减退及衰竭：病情严重或应激时刻发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病痛

症酸中毒等。

分型L1型糖尿病B细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。

自身免疫性：急性型及缓发型

特发性：无自身免疫的证据。

2.2型糖尿病从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主

胰岛素抵抗。

3.特殊类型糖尿病

4.妊娠期糖尿病

遗传史发病年起病情三多一酮症倾自身免血浆胰治疗预后

龄段况少症状向疫抗体岛素c

肽

1型糖可有青少年急明显明显阳性多低胰岛素肾功能

尿病为主

2型糖更多成人慢，隐不典型少阴性少低、正口服降脑血管

尿病匿常或增糖药为意外多

高主

临床表现1.代谢紊乱症候群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周

组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发

育受阻；为了补充损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病患者的临床表现

常被描述为“三多一少”，即多饮，多食，多尿，体重减轻。

2.2型糖尿病有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素水平

不适当的升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发症状。

并发症（一）急性严重代谢紊乱（二）感染性并发症常发生疳、痈等皮肤化脓性感

染。（三）慢性并发症1.大血管病变2.微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变）

3.神经系统并发症（周围神经病变最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢）

4.糖尿病足5.其他

检查尿糖测定、血糖测定和OGTT（金标准）糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定，

胰岛B细胞功能测定（胰岛素释放试验、C肽释放试验）

诊断糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖》11.1mmo1/L（200mg/dL）,或空腹血糖》

7.0mmol/L（126mg/dL）,或OGTT2hPG^U.lmmol/L（200mg/dL）需重复一次确认，才能成

立。

治疗糖尿病治疗的五个要点为：医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖

尿病教育。原则为治疗需早期，积极而理性以及治疗措施具体化。

口服药物类型：1.促胰岛素分泌剂（磺胭类、格列奈类）2.双灰类（二甲双灰）3.

曝哇烷二酮类（胰岛素增敏剂）4.a葡萄糖甘酶抑制剂（阿卡波糖）

胰岛素治疗适应症①1型糖尿病；②DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖;

③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；④手术、妊娠和分娩；⑤2型糖尿病6细胞功能明

显减退者；⑥某些特殊类型糖尿病；⑦胰腺切除引起的继发糖尿病。

胰岛素制剂（一）短效胰岛素（普通胰岛素）（二）中效胰岛素（低精蛋白胰岛素、

慢胰岛素锌混悬液）（三）长效胰岛素（精蛋白锌胰岛素、特慢胰岛素锌混悬液）胰

岛素剂量决定于血糖水平、B细胞功能缺陷程度、胰岛素抵抗程度、饮食和运动状况等，一

般从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整。“黎明现象”夜间血糖控制良好，也无低血糖

发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分

泌增多所致；“Somogyi效应”夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮

抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

糖尿病酮症酸中毒

中毒治疗原则：①立即终止毒物接触；②紧急复苏和对症支持治疗；③清除体内尚未吸收的

毒物；④应用解毒药；⑤预防并发症。

急性肾小球肾炎：简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病，其特点

为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性的氮质血症。多见于

链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。

本病常因B-溶血性链球菌感染（