血液系统疾病病人的护理

血液系统疾病病人的护理

血液病的临床表现和特点

临床表现：贫血、出血、感染、黄疸、浸润症状（浅表淋巴结肿大、肝脾肿大）

出血及出血倾向

1、定义：指机体自发性多部位出血和（或）血管损伤后出血不止。

2、病因及发病机制

（1）血小板异常：数目减少、功能异常

（2）血管壁异常：毛细血管脆性或通透性增加

（3）凝血异常：凝血因子缺乏、抗凝血物质增加

3、出血的表现：皮肤、黏膜出血多见：关节腔、眼底和内脏出血；严重时可发生颅内出血

出血的性质：

实验室检查：

血小板计数：正常为100-300109/L,低于50109/L可出现出血症状，低于30109/L

时应警惕颅内出血

止血和凝血功能检查

护理措施

1）饮食：易消化软食或半流质，禁食过硬、过于粗糙的食物；防止便秘

2）活动：出血仅限于皮肤粘膜且较轻微，原则上无需限制；

若血小板计数＜50X109/L,应减少活动，增加卧床休息时间；

严重出血或血小板计数＜20X109/L者,，必须绝对卧床休息，协助做好各种生活

护理

3）病情观察：出血观察；有无诱发或加重出血的各种危险因素存在：病人的自觉症状；实

验室检查结果

4）出血的预防与护理：

颅内出血的抢救配合与护理措施：立即去枕平卧，头偏向一侧；保持呼吸道通畅；吸氧；迅

速建立两条静脉通道，按医嘱快速静滴或静注20%甘露醇、50%葡萄糖液、地塞米松、吠塞

米等，以降低颅内压，同时输血或成分输血；注意观察并记录病人生命体征、意识状态、瞳

孔、尿量的变化

继发感染（发热）

1、易患因素：WBC质和量变化；营养不良，抵抗力下降；疾病，免疫力下降

2、病原体的接触：外界入侵；滋生于机体的病原体在抵抗力下降时致病

3、感染的常见部位及表现：发热是其最常见的症状；与外界相通的部位最易发生感染

禁止使用酒精拭浴

特发性血小板减少性紫瘢（ITP）

ITP是一种因血小板受免疫因素破坏，致外周血小板减少的最常见的出血性疾病。临床特征

是广泛皮肤粘膜及内脏出血，外周PLTI骨髓巨核细胞成熟障碍。PLT生存时间I,抗血小板

自身抗体出现。

［病因与发病机制］

（-）感染：80%急性病人在发病前2周有上感史，慢性ITP可因感染而加重。

（-）免疫因素：80%ITP病人血浆中可检测到pAIgG

（三）脾脏因素：脾脏是产生pAIgG和破坏血小板的场所

（四）其它：雌激素、毛细血管脆性t

［临床表现］

急性型：1-2周有上呼吸道感染，皮肤、黏膜出血，内脏出血

慢性型：四肢皮肤散在瘀点、瘀斑、紫瘢、月经过多

［治疗］

一、首选：糖皮质激素，首剂30'60mg/日，根据血小板数目逐渐减量，每2~3周减5mg,最

后以5mg/日维持3~6个月，用药期间注意副作用的观察。

二、免疫抑制剂长春新碱环磷酰胺等

三、脾切除

四、血小板输注不作为常规治疗，仅用于有严重出血征兆或手术、分娩等应激状态。

糖皮质激素作用：①降低毛细血管脆性；②减少PAIg生存及减轻抗原抗体反应；

③抑制血小板与抗体结合并阻滞单核-巨噬细胞吞噬破坏血小板；④刺激骨髓造血及血小板

向外周释放。

［主要护理措施］

1、同出血倾向的护理。

2、药物护理：糖皮质激素。

副作用：1、不良反应

•(1)并发或加重感染：因激素抑制机体炎症和防御反应，加之基础病等因素的影响，造

成机体对多种病原体的易感性。

(2)中枢神经并发症：激动、失眠、依赖性等。

(3)内分泌及代谢系统：向心性肥胖、糖尿病、性欲减退，月经失调及多毛等。

(4)消化系统：轻者腹胀、腹痛、泛酸，重者发生溃疡、出血和穿孔。

(5)心血管系统：心悸、高血压、动脉硬化等。

(6)运动系统：骨质疏松、骨无菌性坏死和肌病等。

(7)皮肤表现：面部红斑、紫纹、薄而易脆的皮肤等。

2、停药反应：“反跳现象”

反跳现象是指长期应用激素类药物，症状已完全控制后缓解，但因突然停药或减量过大或过

快时，可见原发病复发或恶化的现象称为反跳现象，多由患者对激素产生依赖或疾病症状未

被充分控制所致。

贫血病人的护理

(一)定义：贫血是一种症状,系指单位容积的外周血液中红细胞(RBC)计数、血红蛋白(Hb)

量及红细胞比积(HCT)低于同龄、同性别正常最低值。(注意：血液稀释和浓缩)

(二)、判断标准

男性女性

血红蛋白<120g/L<110g/L

红细胞比容<42%<37%

红细胞计数<4.5X1012/L<4.0X1012/1

分类

(一)、按发病机理可分为:

①红细胞生成减少造成的贫血

②红细胞过度破坏造成的贫血

③失血过多造成的贫血

(-)形态学分类：大细胞性贫血；正常细胞性贫血；小细胞低色素性贫血

(三)按骨髓增生情况分类：

1、增生性贫血：溶贫、IDA、巨幼贫、失血性贫血等

2、增生不良性贫血：再障

贫血程度的临床分级

贫血程度血红蛋白（g/L）症状

轻度>90无或不明显

中度90-60体力劳动后心悸、气短

重度60-30卧床休息也感心悸气短

极重度<30常合并贫血性心脏病

临床表现

脑组织缺氧头疼、记忆力减退末梢神经炎；气促、呼吸困难，肺感染，含铁血黄素

心悸，贫血性心脏病，血色病；消化功能减低，MA引起舌炎舍萎缩镜面舌

实验室检查

1）Hb、RBC是确定贫血的可靠指标；MCV及MCHC有助于贫血的诊断及分类。

2）血涂片

3）网织红细胞计数

4）骨髓检查

5）大小便检查、血生化等

6）根据患者不同的情况选择病因检查项目

缺铁性贫血病人的护理irondeficiencyanemia（IDA）

IDA是指由于各种原因引起的体内贮存铁缺乏，使Hb合成不足，RBC生成减少所致的一种小

细胞低色素性贫血。

病因与发病机制：需要量增加而摄入不足；吸收不良；丢失过多；铁需要量增加

临床表现：

贫血本身的表现：头晕、头痛、乏力、苍白

组织中缺铁和细胞含铁酶减少引起细胞功能改变的表现：口角炎、舌乳头萎缩、舌炎、皮肤

干皱无光泽、毛发枯黄、匙状甲

引起缺铁的原发病表现和并发症

实验室及其他检查：

血象：小细胞低色素性

生化检查：血清铁、总铁结合力、未饱和铁、铁饱和度

骨髓象：增生活跃，以缸系中、晚幼红细胞为主

治疗要点：

病因治疗

补铁：（1）口服补铁（首选）硫酸亚铁0.2-0.3gtid

（2）肌注铁剂右旋糖昔铁100mg/d,首剂减半。缓慢，注意过敏

1、饮食护理：含铁丰富、维生素丰富、高蛋白、适量脂肪，碳水化合物、纠正不良饮食习

惯

2、用药的护理：

口服铁剂的注意事项：餐后服用，以减轻胃肠道反应；禁饮浓茶，避免与牛奶同服；液体铁

剂用吸管服用，以免牙齿变黑；服药期间大便可呈黑色；服药时间够，补充够储存铁；服用

铁剂后疗效的观察（12-24小时后，含铁酶活性减低的表现消失；一周左右，网织红细胞上

升；1-2月，血红蛋白恢复正常）

肌注铁剂的注意事项：不在皮肤暴露部位注射；抽取药液后，更换注射针头；应用大肌群深

部肌肉注射，“z”字形注射或留空气注射，经常更换注射部位。；注意不良反应：局部疼

痛；面部潮红、恶心呕吐、头痛等；严重者可出现过敏性休克，应备好肾上腺素

再生障碍性贫血病人的护理Aplasticanemia,AA

AA是一组由于化学、物理、生物因素及不明原因引起的的骨髓造血功能衰竭，以造血干细

胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。

临床表现：

重型再障：起病急，以感染和出血为主要表现，贫血呈进行性加重。

非重型再障：起病及进展缓慢，以贫血为首发和主要表现，感染及出血较轻。

共同临床表现：进行性贫血、体表及内脏出血、反复感染

体征：注意再障病人无肝脾、淋巴结肿大

实验室检查：

血象：全血细胞减少、网织红细胞绝对值〈15X109/L

骨髓象：增生程度低下或极度低下，粒系、红系、巨核系明显减少

诊断要点：

1、严重贫血、伴有出血、感染、发热

2、全血细胞减少、网织红细胞减少

3、脾不大

4、骨髓增生低下，骨髓小粒非造血细胞增多

5、能除外其他全血细胞减少的疾病

重型再障的血象标准是：

①网织红细胞＜0.01,绝对值＜15X109/L

②中性粒细胞绝对值＜0.5X109/L；

③血小板＜20X109/1。

治疗要点：

支持治疗

纠正贫血：血红蛋白低于60g/L,输浓缩红细胞

控制感染：饮食及环境卫生、保护性隔离；细菌培养和药敏试验；抗生素

控制出血：应用一般止血药物；根据病人的具体情况选用不同的止血方法或药物

针对发病机制的治疗

1、免疫抑制治疗：抗胸腺细胞球蛋白、抗淋巴细胞球蛋白；环抱素；糖皮质激素

2、促造血治疗：(1)雄激素：常用药康力龙、安雄、达那理、丙酸睾酮

(2)造血生长因子：单用无效、辅助性药物

3、造血干细胞移植

白血病病人的护理leukemia

是一类造血干细胞的克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增快、增值失控、分化障碍、凋亡

受阻，而滞留在细胞发育的不同阶段。

分类

1.根据白血病细胞的成熟程度和自然病程

急性白血病(AL)慢性白血病(CL)

2.根据主要受累的细胞系列划分

急性白血病(AL)：急性非淋巴细胞白血病(ANLL)急性淋巴细胞白血病(ALL)

慢性白血病(CL)：慢性粒细胞白血病(CML)慢性淋巴细胞白血病(CLL)毛细胞白血病(HCL)

幼淋巴细胞白血病

急性白血病临床表现：

一、贫血:常为首发表现，呈进行性加重.

主要是由于正常红细胞生成减少。

其特点为：①约半数病人就诊时已有重度贫血；②呈正细胞正色素性贫血

二、发热：

主要为成熟粒细胞减少或缺乏，免疫功能降低所致的感染而引起

其特点为：①半数的病人以发热为早期表现；

②热度：低热：常为白血病本身引起发热，＜38.5℃；高热：提示有继发感染，体

温常＞38.5℃

③感染部位：全身各部，但以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染、肛周

炎和肛周脓肿亦常见；

三、出血：

原因:主要因血小板减少，其次为凝血机制障碍,如合并DIC

其特点为：①近40%患者以出血为早期表现：②部位：全身各部，但以皮肤粘膜、牙龈、鼻

腔出血，月经过多为主；严重者可致眼底出血和颅内出血③急早粒易并发DIC

四、器官和组织浸润的表现

1.肝.脾.淋巴结肿大：多为轻至中度，巨脾罕见。

2.骨骼和关节：胸骨下端局限性压痛，关节疼痛。

3.眼部：粒细胞肉瘤或称绿色瘤。

4.口腔和皮肤：M5和M4型可出现齿龈浸润，皮肤粒细胞肉瘤。

5.中枢神经系统白血病：头痛、头晕，呕吐、颈项强直，重者抽搐、昏迷，常发生于缓解

期的儿童急淋.

实验室检查

一、血象

1.白细胞：大多数患者增高，晚期更显著，也可正常或减低。原始和(或)幼稚细胞30犷90%。

2.正细胞贫血。

3.不同程度的血小板减少。

二、骨髓象

1.增生I或II级,粒红比值或-M4t

2.某一系列的白血病细胞极度增生》30%(占NEC)

3.白血病裂孔现象

4.正常幼红细胞和巨核细胞减少

5.白血病细胞形态异常，Auer小体见于急粒、急单、急粒单，但不见于急淋。

治疗要点

(-)支持治疗

1、心理和营养支持、注意休息

2、处理贫血

3、防治感染：漱口、环境、消化道、呼吸道

4、出血：止血药、输血小板

5、防治尿酸肾病:水化、碱化尿液、别喋吟醇；尿量＞1500ml/d

(二)化学治疗：是目前治疗白血病最主要的方法。

分两个阶段即诱导缓解和缓解后治疗

诱导缓解：

治疗的起始阶段

目的：迅速减少白血病细胞，使BM造血功能恢复,达完全缓解.

联合化疗，在较短时间内获得完全缓解

方案：

•VP：长春新碱+泼尼松（2-3周）

•DVLP：长春新碱+柔红霉素+门冬酰胺酶+泼尼松（共4周）

•DA：阿糖胞昔+柔红霉素（7天）

•MA：阿糖胞昔+米妥蕙醒（7天）

完全缓解（CR）：

1）白血病的症状和体征消失；

2）血象HbN100g/L（男）或90g/L（女及儿童）

3）中性粒细胞绝对值》1.5X109/L

4）血小板2100X109/L

5）外周血白细胞分类中无白血病细胞

6）骨髓：原粒、早幼粒（原单、幼单或原淋、幼淋）W5%,红细胞及巨核细胞系列正常

此时白血病细胞由5X10（10-13）-5X10（8-9）以下。

缓解后治疗

目的是继续消灭体内残存的白血病细胞，防止复发，延长缓解期，争取治愈。

方法是：用原诱导方案巩固2〜4个疗程，以后每月强化治疗一次。急淋和急非淋分别

共计治疗3〜4年和1〜2年

急淋间歇期维持治疗：6-筑基喋吟和甲氨蝶呛交替长期口服

长期存活：自白血病确诊之日起计算，存活时间达5年者

临床治愈：停止化疗5年或无病生存达10年者

（三）CN三防治:

1、鞘内注射药物2、放射治疗：头颅和脊髓照射可防治。

（四）造血干细胞移植

大剂量放化疗，尽量杀灭体内残存的白血病细胞，植入正常的造血干细胞，恢复患者正常的

造血功能和免疫功能.

化疗注意事项

1）化疗前：说明给药方法、副作用，有思想准备。

2）减轻胃肠道毒性反应

3）严密观察血象变化：1〜2次/周查血常规。

4）预防感染：保护性隔离-一层流室，消毒隔离环境、口腔护理、皮肤粘膜清洁卫生、肛周

及会阴部清洁卫生。

4）做好口腔的护理

5）减少局部刺激作用（静脉的保护）

慢性粒细胞白血病

特点：持续性进行性外周血白细胞数增高；分类中有不同分化阶段的粒细胞（中幼粒以下偏

成熟的为主）；脾脏肿大；

临床表现

慢性期（稳定期）：广4年；起病缓慢；早期：无明显自觉症状；发展：乏力、低热、多汗、

消瘦等代谢亢进

加速期（增殖期）：数月~数年；发热，骨、关节痛、贫血、出血加重，脾脏迅速肿大

急性变期：数月；加速期后几个月或1〜2年进入急变期，其表现与急性白血病相似

体征：脾大：最显著体征；巨脾，质地坚实，平滑，无压痛；脾梗死：压痛明显，有摩擦音

治疗要点：

化疗：羟基服

干扰素：适应于慢性期患者，疗程〉6个月，可与化疗合用或在控制白细胞数后单用

骨髓移植：在慢性期缓解后尽早进行,45岁以下

淋巴瘤病人的护理

与淋巴组织的免疫应答反应中增值分化产生的各种免疫细胞有关，是免疫系统的恶性肿瘤。

组织病理学上淋巴瘤分为霍奇金病(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHD)两大类。

共同的临床表现是无痛性的淋巴结肿大，可伴发热、消瘦；晚期因全身组织器官受到浸润,

肝、脾大；最后可出现恶病质。

病因和发病机制

EB病毒;逆转录病毒;免疫功能

病理和分型

一、霍奇金病(HodgkindiseaseHD)：

以在多形性、炎症浸润性背景上找到R-S细胞为特征，伴毛细血管增生和不同程度纤维化。

二、非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin1ymphomaNHL)：

临床表现(HD)：

无痛性的颈部或锁骨上淋巴结肿大(60-80%),左多于右，其次为腋下淋巴结肿大。触诊有

软骨样感觉，如淋巴结压迫神经、邻近器官，引起相应压迫症状

原因不明的持续或周期性发热(30-50%)年龄稍大.男性较多，病变较为弥散

局部及全身皮肤瘙痒：年轻、女性

侵犯各系统或器官：如脾大、肝实质受侵、肺实质浸润、胸腔积液、骨痛、腰椎或胸椎破坏、

及脊髓压迫症等

饮酒后引起淋巴结疼痛，这是HD特有的

带状疮疹好发于HD,约占5-16%：

临床表现(NHL)

无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发表现，易侵犯纵隔；相应压迫症状。

发热、消瘦、盗汗等全身症状：晚期或弥散者一般发展迅速，易发生远处播散：

咽淋巴环病变：软腭、扁桃体、鼻腔及鼻窦、吞咽困难、鼻塞、鼻出血及颌下淋巴结大。

结外侵犯倾向：胃肠道、骨髓、中枢神经系统、肝、脾、肺门及纵膈、肺部浸润或(和)

胸腔积液、心包及心脏、骨骼、皮肤、肾脏

治疗要点

联合化疗+局部照射

HD方案：M0PP(氮芥.长春新碱.甲基茉明.泼尼松)

COPP(环磷酰胺.长春新碱.甲基芾腓.泼尼松)

ABVD(阿霉素.博莱霉素.长春花碱.甲氮咪胺)

疗程：至少用6个疗程，或一直用至完全缓解，再额外给2疗程

NHL：低度恶性组；推迟化学治疗，密切观察；有全身症状：单独给苯丁酸氮芥或环磷酰胺;

病情有进展或发生并发症者：

COP(环磷酰胺.长春新碱.泼尼松)

CHOP(环磷酰胺.阿霉素.长春新碱.泼尼松)

有皮肤完整性受损的危险

1）避免搔抓、压迫、磨擦

2）避光及避冷热刺激

3）使用冷水和温和的肥皂；让水流过接受放疗的皮肤，不要摩擦。

4）照射部位忌用胶布，不要在接受放疗的部位上擦药粉、护肤霜、香水、除臭剂、药膏、

洗液和家用药物，除非经过医生许可。

5）如有渗出可暴露，用鱼肝油软膏涂擦

6）所穿内衣要宽松、柔软，最好是纯棉吸水性强的内衣，以减少对局部皮肤的摩擦、潮湿

等刺激。照射局部保持清洁干燥.

系统性红斑狼疮（Systemiclupuserythematosus,SLE）

※系统性红斑狼疮（SLE）是一种多因素参与的、特异性自身免疫性结缔组织病。病变累及全

身多个系统，损害多个器官，病程迁延，病情反复。

病因和发病机制：

遗传：SLE患者的近亲发病率高达13%；同卵挛生为25%—70%,而异卵李生仅为现一3%。

性激素：病人的雌酮羟基化产物均增高；妊娠期可诱发SLE。

环境：主要包括食物、日光、药物、感染等因素。

组织炎症性损伤

※临床表现

1.全身症状：90%患者发热，各种热型都可见到，缓慢起病者多为低热，急性起病或活动期

多为高热，常伴畏寒及全身不适。

2.皮肤与黏膜：80%有皮肤损害。暴露部位出现对称性皮疹。典型者可有蝶形红斑或盘状

红斑。

3.关节与肌肉：90%的患者关节疼痛：40%的患者有肌肉疼痛。

4.脏器损害：

1.肾：肾脏损害，狼疮性肾炎。易发展为尿毒症。这是患者死亡的常见原因。

2.心血管：心包炎最常见，心肌炎，可发生心衰。

3.肺与胸膜：狼疮性肺炎。单侧或双侧胸膜炎。

4.消化系统：少数急腹症发作，出血、坏死、穿孔或肠梗阻，肝大多见。

5.神经系统：神经系统损伤。严重头疼可以是此病的首发症状。

6.血液系统：正色素正细胞性贫血。

7.眼：眼底出血、视乳头水肿、视网膜渗出

辅助检查

1.血液检查：多数病人有轻至中度贫血，三分之一的病人有血小板减少，血沉增快。

2.免疫学检查：

1）狼疮细胞：血或骨髓中可以找到狼疮细胞，阳性率60%,但特异性不高。

2）抗核抗体：阳性率95%,特异性低。

3）抗双链DNA抗体：阳性率60%,特异性高。

4）抗抗体：SM是细胞核中的酸性核蛋白，特异性高，但敏感性低，一般认为抗SM

抗体是此病的标志抗体。

3.蛋白质与补体：大多数病人血清补体减少。

4.免疫病理检验：肾穿刺活组织检查对治疗狼疮性肾炎和估计预后有价值。

5诊断要点

①颊部红斑；⑥浆膜炎

②盘形红斑；⑦肾炎（蛋白尿或血尿或管型尿）

③光过敏；⑧神经精神症状

④口腔溃疡⑨血液学疾病（血象异常（WBC<4.0X109/L或BPC<80X

109）或溶血性贫血）

⑤非侵蚀性关节炎⑩免疫学异常（抗dsDNA抗体阳性或抗Sm抗体阳性或抗磷

脂抗体阳性）

（11）抗核抗体阳性。

治疗原则

1.一般治疗：活动期应卧床休息，慢性期或病情稳定者可适当活动，劳逸结合。夏天穿长

袖衣服戴帽子，减少暴露部位，避免日晒。

2.药物治疗：

1）非留体抗炎药：主要用于发热，关节、肌肉酸痛，而无明显血液病变的轻症病人，常用

的有阿司匹林、口引噪美辛、布洛芬等。

2）糖皮质激素：是目前治疗SLE的首选药，用于急性暴发性狼疮，脏器受损，急性溶血性

贫血，血小板减少性紫瘢等。通常采用泼尼松，每日lmg/d,根据病情调整剂量。4-6周病情

好转后缓慢逐渐减量，防止反跳。

3）免疫抑制剂：应用于易于复发但因严重副作用而不能使用激素者。有环磷酰胺、硫喋噤

吟、长春新碱等，此类药毒性较大，使用中应定期复查血象、肝功。

4）其他治疗：大剂量静脉输注免疫球蛋白、血浆置换疗法、透析疗法、人造血干细胞移植、

中药中药

护理措施

1.密切观察病情生命体征、意识、瞳孔，受累关节、肌肉易感部位如口腔、皮肤的黏膜

情况。

2.注意活动与休息急性期应卧床休息，防止褥疮。缓解期可适当活动。

3.作好皮肤护理注意温度和湿度，避免日光，保持清洁。

4.预防感染病人宜住单间，减少探视；严格无菌操作，注意观察感染迹象，监测生命体

征及白细胞变化。保持皮肤干燥，注意易感部位的卫生。

5.药物护理指导病人遵医嘱用药，勿随意减药、停药。

6.饮食护理以高蛋白，富含维生素，营养丰富，易消化为原则，避免刺激性食物。

7.心理护理护士应评估及治疗疾病导致的心理问题。加强与病人的沟通；加强护理，防

止病人发生意外；适时告知预后；鼓励亲人朋友多陪伴病人。

类风湿关节炎（rheumatiodarthritis,RA）

※类风湿关节炎（rheumatiodarthritis,RA）,简称类风关，是以对称性多关节炎为主要

临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。

※临床上以慢性、对称性、周围性多关节性病变为其主要特征，可表现为受累关节疼痛、肿

胀及功能下降。当炎症破坏软骨和骨质时，出现关节畸形和功能障碍。

1病因：环境因素、遗传因素、激素（雌激素促进RA的发生，孕激素则减轻或防止发生。）

2病理：滑膜炎是RA的基本病理改变，类风湿结节和类风湿血管炎是RA重要的病变。

派【临床表现】

1.关节表现典型表现为对称性、多发性关节炎。

主要侵犯小关节，以腕关节、近端指间关节、掌指关节和跖趾关节最常见

1）晨僵（morningstiffness）95%、突出、正比、指标

2）痛与压痛最早、对称性、持续性

僵硬指经过一段时间的静止或休息后，患者再活动关节时，感到局部不适、难以达到日常关

节活动范围的征象。由于多在晨起时最为明显，故又称为晨僵。

3）肿胀

4）畸形形成“鹅颈样”畸形

5）功能障碍

2关节外表现

1）类风湿结节15%—25%

2）类风湿血管炎

3）其他30%—40%病人出现干燥综合症，可出现口干、眼干和肾小管中毒。

【实验室及其他检查】1）血液检查2）关节诈,液检查3）关节X线检查4）类风湿结节活检

分期X线表现

I期关节周围软组织的肿胀阴影，关节端的骨质

疏松

II期关节间隙因软骨的破坏变得狭窄

III-IV期关节面出现虫凿样破坏性该变

IV期关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强

直

【诊断要点】

1晨僵每天持续最少lh至少6周

2有3个或3个以上的关节肿，至少6周

3腕、掌指、近端指关节肿，至少6周

4对称性关节肿，至少6周

5有皮下结节

6手X线摄片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）

7类风湿因子阳性（滴度＞1:20）

符合其中4项或4项以上者可诊断为RA。

【治疗要点】

1.治疗目的包括：

1）减轻或消除因关节炎引起的关节肿痛、压痛、晨僵或关节外症状

2）控制疾病的发展，防止和减少关节骨的破坏，尽可能地保持受累关节的功能

3）促进已经破坏的关节骨修复，并改善其功能。

2治疗措施包括：

1）一般治疗

2）药物治疗（1）非解体类抗炎药（2）慢作用抗分湿药（3）糖皮质激素

3）外科手术治疗

系统性红斑狼疮（Systemic1upuserythematosus,SLE）

※系统性红斑狼疮（SLE）是一种多因素参与的、特异性自身免疫性结缔组织病。病变累及全

身多个系统，损害多个器官，病程迁延，病情反复。

SLE患者血清中存在大量不同以抗核抗体为主的自身抗体，病情反复，缓解和急性发作交替。

SLE以年轻女性好发，发病年龄多在15-35岁，育龄妇女占病人的90%-95%,男女比例1：

8-9。

病因：遗传

性激素：病人的雌酮羟基化产物均增高；妊娠期可诱发SLE。

环境：主要包括食物、日光、药物、感染等因素。

※临床表现：

1.全身症状：90%患者发热，各种热型都可见到，缓慢起病者多为低热，急性起病或活动期

多为高热，常伴艮寒及全身不适。

2.皮肤与黏膜：80%有皮肤损害。暴露部位出现对称性皮疹。典型者可有蝶形红斑或盘状

红斑。

3.关节与肌肉：90%的患者关节疼痛：40%的患者有肌肉疼痛。

4.脏器损害：

1.肾：几乎所有此类病人均有肾脏损害，约50%有狼疮性肾炎。易发展为尿毒症。这是患者

死亡的常见原因。

2.心血管：30%有心血管表现，以心包炎最常见，10%有心肌炎，可发生心衰。

3.肺与胸膜：10%有狼疮性肺炎。约35%可有单侧或双侧胸膜炎。

4.消化系统：少数急腹症发作，出血、坏死、穿孔或肠梗阻，肝大多见。

5.神经系统：20%有神经系统损伤。严重头疼可以是此病的首发症状。

6.血液系统：正色素正细胞性贫血。

7.眼：15%眼底出血、视乳头水肿、视网膜渗出

四、辅助检查

1.血液检查：多数病人有轻至中度贫血，三分之一的病人有血小板减少，血沉增快。

2.免疫学检查：

1）狼疮细胞：血或骨髓中可以找到狼疮细胞，阳性率60%,但特异性不高。

2）抗核抗体：阳性率95%,特异性低。

3）抗双链DNA抗体：阳性率60%,特异性高。

4）抗SM抗体：SM是细胞核中的酸性核蛋白，特异性高，但敏感性低，一般认为抗SM抗

体是此病的标志抗体。

3.蛋白质与补体：大多数病人血清补体减少。

4.免疫病理检验：肾穿刺活组织检查对治疗狼疮性肾炎和估计预后有价值。

5诊断要点

①颊部红斑；⑥浆膜炎

②盘形红斑；⑦肾炎（蛋白尿或血尿或管型尿）

③光过敏；⑧神经精神症状

④口腔溃疡⑨血液学疾病（血象异常（WBC〈4.0X109/L或BPCX80X

109）或溶血性贫血）

⑤非侵蚀性关节炎⑩免疫学异常（抗dsDNA抗体阳性或抗Sm抗体阳性或抗磷脂抗

体阳性）

（11）抗核抗体阳性。

五治疗原则

1.一般治疗：活动期应卧床休息，慢性期或病情稳定者可适当活动，劳逸结合。夏天穿长

袖衣服戴帽子，减少暴露部位，避免日晒。

2.药物治疗:

1）非解体抗炎药：均为口服药，主要用于发热，关节、肌肉酸痛，而无明显血液病变的轻

症病人，常用的有阿司匹林、”引跺美辛、布洛芬等。

2）糖皮质激素：是目前治疗SLE的首选药，用于急性暴发性狼疮，脏器受损，急性溶血性

贫血，血小板减少性紫瘢等。通常采用泼尼松，每日lmg/d,根据病情调整剂量。4-6周病情

好转后缓慢逐渐减量，防止反跳。

3）免疫抑制剂：应用于易于复发但因严重副作用而不能使用激素者。有环磷酰胺、硫唾喋

吟、长春新碱等，此类药毒性较大，使用中应定期复查血象、肝功。

4)其他治疗：大剂量静脉输注免疫球蛋白、血浆置换疗法、透析疗法、人造血干细胞移植、

中药中药

内分泌与代谢性疾病病人的护理

内分泌系统是由内分泌腺和分布于全身各组织中的激素分泌细胞以及它们所分泌的激素所

组成。

激素：由内分泌细胞分泌的微量活性物质。由血液输送到远处组织器官并通过受体而发挥调

节作用的化学信使。

激素的分类根据化学特性：

(1)肽类激素：如胰岛素(2)胺类激素：如儿茶酚胺

(3)氨基酸类激素：如甲状腺激素(4)类固醇激素：如皮质醇、醛固酮、性激素

激素分泌的方式：内分泌、旁分泌、自分泌、胞内分泌、神经分泌

激素的作用机制：转化为活性激素，与特异性的受体

第二信使参与，使细胞浆内的活性蛋白磷酸化

内分泌系统的调节方式：

内分泌系统与神经系统的相互调节

内分泌系统与免疫系统的相互调节

内分泌系统自身调节

内分泌系统：正负反馈调节下丘脑-一垂体一一靶腺

内分泌系统疾病的分类：

(-)根据病理生理分类功能亢进功能减退功能正常

(-)根据病变发生部位分类原发性继发性

［营养和代谢］

•营养物质的供应和摄取

•营养物质的消化、吸收、代谢和排泄

•什么是营养病：因一种或多种营养物质不足、过多或比例不当而引起。

•什么是代谢病；是指由于中间代谢某个环节障碍为主所致的疾病。

［如何进行护理评估］

(一)病史

1患病及治疗经过2生活史及家族史3心理-社会状况

(-)身体状况

1一般情况精神意识状态生命体征身高体重体型营养状态

2皮肤黏膜

3头颈部检查

4胸腹部检查

5四肢、脊柱、骨关节检查

(三)实验室及其它检查

1血液和尿生化测定

2激素及其代谢产物的测定

3动态功能试验：①兴奋试验：用于功能减退者。

②抑制试验：用于功能亢进者。

4影像学检查

第二节内分泌与代谢性疾病病人常见症状体征的护理

1身体外形的改变

2性功能异常

3进食或营养异常

4疲乏

5排泻功能异常

6骨癌与自发性骨折

甲状腺功能亢进症

简称甲亢，系指多种原因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（T3,T4）过多而引起

的甲状腺毒症

甲状腺毒症：血循环过量甲状腺激素导致的一组临床综合征

Graves病（GravesDisease）

定义：简称GD,又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病、Parry病。是一种伴甲状腺激分

泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床典型表现为高代谢症群、甲状腺肿大、突眼。

病因和发病机制：遗传因素免疫因素（体液免疫、细胞免疫）环境因素

总之，GD是以遗传易感性为背景，在感染、精神创伤等应激因素作用下，由于抑制性T淋

巴细胞（Ts）功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫性病

临床表现：

典型表现：高代谢症群、甲状腺肿大、日即征

老年、小儿常不典型

一、甲状腺毒症表现（T3和T4分泌过多症群）

•（一）高代谢症群：怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重下降

•（二）神经精神系统：易激动、神经过敏、多言多动、紧张多虑等。伸手、伸舌时见细

震颤，腱反射亢进

•（三）心血管系统：严重时甲亢性心脏病

（1）心动过速多为窦性

（2）收缩增强心尖S1亢进，I—II级收缩期杂音

（3）心律失常房早最常见，可发生房颤

（4）心脏增大心力衰竭

（5）脉压差增大：收缩压t舒张压I

（四）消化系统：1、食欲亢进，而体重下降.2、大便次数增加.（T3和T4刺激肠蠕动）

•（五）肌肉骨骼系统：甲亢性周期性瘫痪（TPP）、甲亢性肌病、肌无力、肌萎缩、合并

重症肌无力、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎

•（六）生殖系统：女性：月经减少、闭经男性：阳痿及乳腺发育

•（七）造血系统：周围淋巴细胞绝对值、百分比增多、单核细胞增多、白细胞总数偏

低、血小板寿命缩短

二、甲状腺肿大

弥漫性、对称性、质软，可伴有震颤或血管杂音（甲状腺上下极明显）

注意：震颤或血管杂音是诊断本病的重要体征

三、眼征

•按病变程度分：非浸润性突眼；浸润性突眼

1、非浸润性突眼（又称良性、单纯性突眼）:占95%。突眼G8mm

•StelIweg征瞬目减少

•Dalrymple征眼裂增宽、上睑挛缩、平视时角膜上缘外露

•vonGraefe征下视时眼睑滞后

•Joffroy征上看时额纹消失

•Mobius征近视辐犊不良

•机理：交感神经兴奋，眼外肌、提上睑肌张力增高，预后良好

2、浸润性突眼：又称恶性突眼（约占5%）

上述眼征外+突眼度19mln+有眼部症状

畏光、流泪、视力、复视、眼部异物感等

主要由于眶内软组织水肿、增生所致。治疗疗效差，预后不佳

四、特殊临床表现

※一、甲状腺危象

诱因：感染、应激、严重疾病、过量服TH制剂、严重精神创伤

病因及机理：

•原有甲亢症状加重

•高热T>39℃

•心率快140-240次/分

•烦躁

•恶心、腹泻

•血FT3、FT4、TT3、TT4增高

二、甲亢性心脏病

甲亢心的诊断标准：多年不愈的甲亢病史；有心律失常、心脏扩大及心力衰竭；排除器质性

心脏；病甲亢控制后，心律失常、心脏增大、心力衰竭恢复才可诊断

三、淡漠型甲亢

主要见于老年人。表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、消瘦等。有时仅表现为腹泻、厌食或

心房纤颤。

四、T3型甲亢、T4型甲亢

T3型甲亢：TT3、FT3,而TT4、FT4正常

T4型甲亢：TT4、FT4,而TT3、FT3正常

五、妊娠期甲亢

六、胫前粘液性水肿：常与浸润性突眼同时或先后发生；胫骨前下1/3、足背、踝关节、肩

部、手背面部等；皮肤粗糙、棕红色、暗红色突起斑块、毛囊角化、树皮样

七、甲状腺功能“正常”的Graves眼病：少见（良性或恶性突眼）

单侧或双侧突眼为主。无甲亢的临床表现，血清甲状腺激素（T3,T4）测定正常，但常常

TSH降低、TSAb+等

八、亚临床型甲亢：T3,T4正常，TSH降低常发生于甲亢早期或治疗后

实验室检查

血清甲状腺激素测定：

TT4（血清总甲状腺素）t、TT3（血清总三碘甲状腺原氨酸）t

TSH测定：TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的最敏感指标幻灯片38

TRH兴奋试验：用于诊断困难的甲亢患者，已少用

TSAb测定:可用于本病的早期诊断，判断病情活动、是否复发有重要意义，还可作为治疗停

药的重要指标

治疗要点

一、一般治疗：低碘饮食、休息、营养、镇静、药物、手术、放射性碘

二、抗甲状腺药物治疗（ATD）

优点：疗效肯定，少致永久性甲减，方便，经济，较安全

缺点：疗程长，停药后复发率高，少数伴严重肝损、粒细胞缺乏症

•硫胭类：MTU、PTU（内基硫氧啥吨）

•咪唾类：MM（甲端咪唾）、CMZ

治疗要点

•二、抗甲状腺药物治疗（ATD）

1、适应证

（1）病情轻，甲状腺较小（2）20岁以下，儿童、老年、妊娠妇女（3）术前准备

（4）1311治疗前后的辅助治疗（5）甲状腺次全切除后复发而不宜用1311治疗者

2、剂量及疗程

初治期：PTU300—450mg/日

减量期：PTU每2—4周减50-100mg/日

维持期：PTU50—100mg/日，维持1.5〜2年

三、放射性1311治疗

利用甲状腺高度摄取碘能力和1311能释放射线破坏局部甲状腺组织（射线射程仅

2mm,又称为内科手术刀），达到治疗

适应证：

（1）病情较重，甲状腺较大（2）30岁以上（3）对抗甲状腺药物过敏，或长期治疗无效，

或治疗后复发；（4）合并心、肝、肾等疾病不宜手术

禁忌证

（1）妊娠，哺乳妇女（2）25岁以下（3）心、肝、肾等功能衰竭

（4）WBC<3109/L以下或中性粒细胞〈1.5109/L（5）浸润性突眼

（6）甲亢危象（7）甲状腺摄碘功能差（既往大量用碘）

副反应（并发症）：（1）甲状腺功能减退（2）放射性甲状腺炎（3）突眼加重

四、手术治疗行甲状腺次全切除

1、适应证：

（1）甲状腺巨大，有压迫症状（2）胸骨后甲状腺肿

（3）结节性甲状腺伴甲亢（4）甲状腺较大，内科治疗无效

2、禁忌证

（1）严重浸润性突眼（2）严重心、肝、肾疾病，不耐受手术

（3）妊娠前3个月及6个月后

※甲状腺危象的防治

（1）抑制T3、T4合成：PTU（首选）600mg口服或胃管内注入，继而用PTU200mgtid

（2）抑制T3、T4释放：服PTU1〜2h再加用复方碘溶液。复方碘溶液可阻止T3、T4释放，

也可抑制T4T3,抑制T3、T4合成，但属暂时性

（3）抑制组织T4T3：除PTU、复方碘溶液外，加用心得安30〜50mg,每6〜8h口服一

次氢化可的松100mg,每6〜8h一次静滴

（4）对症处理。如抗感染、降温等

※处理：

1、严密观察病情

2、安静、低温环境，卧床休息

3、吸氧、物理降温

4、建立静脉通道

5、营养：高蛋白、高热量、高纤维、水

6、安全护理

7、指导患者心理调整

五、浸润性突眼的治疗

(1)保护眼睛(2)强的松(3)球后放射及手术治疗(4)抗甲亢治疗及补充甲状腺片

六、妊娠期甲亢的治疗：首选PTU,剂量不宜过大，产后不宜哺乳，不宜用心得安

糖尿病病人的护理

(-)概述

糖尿病(diabetesmellitus,DM)是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高

血糖为共同特征的代谢异常综合征。

病理生理基础：胰岛素分泌或作用缺陷，或两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂

肪、水和电解质等代谢紊乱。

糖尿病的分型：

1.1型糖尿病(type1diabetes)(免疫介导、特发性)

2.2型糖尿病(type2diabetes)

3.其他特殊类型糖尿病(细胞功能遗传性缺陷、胰岛素作用遗传性缺陷、胰腺外分泌疾病、

内分泌疾病、药物和化学品所致糖尿病、感染所致、其他与糖尿病相关的遗传综合征)

4.妊娠糖尿病(gestationaldiabetesmel1itus,GDM)

糖尿病的发病机制：

不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷和(或)外周组织胰岛素利用不足，而引糖、

脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱。

•1型糖尿病发展的各期重要特点：免疫学异常(病人体内会出现自身抗体，主要包括胰

岛细胞自身抗体、胰岛素自身抗体和谷氨酸脱竣酶自身抗体。)

•2型糖尿病发展的4个阶段

•(1)遗传易感性

•(2)胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷

•※胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低

于预计正常水平的一种现象。

•※代谢综合症(metabolicsyndrome,MS)是一组以肥胖、高血糖(糖尿病或糖调节受

损)、血脂异常(高甘油三酯血症和/或低高密度脂蛋白胆固醇血症)以及高血压等聚

集发病，严重影响机体健康的临床征候群.

•(3)糖耐量减低和空腹血糖调节受损

糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)

空腹血糖调节受损(impairedfastingglycemia,IFG)

•(4)临床糖尿病

糖尿病发生的病理生理：

胰岛素不足

葡萄糖利用减少，肝糖输出增加

脂肪合成减少，脂蛋白脂酶活性降低，血脂升高

脂肪分解增加，产生大量酮体

蛋白质合成减少，分解加速，出现负氮平衡

糖尿病人的临床表现

（一）代谢紊乱症群

1糖尿病人的典型临床表现“三多一少”多尿、多饮、多食和体重减轻

2皮肤瘙痒

3其它症状

（-）并发症

1急性并发症

冰（1）糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）

酮体:糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经B氧化产生大乙

酰乙酸、B羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。

酮症-*酮症酸中毒f糖尿病酮症酸中毒昏迷

（一）诱因

type1diabete有自发DKA倾向

type2diabete发生DKA的常见诱因：感染、胰岛素治疗不适当减量或中断、饮食不

当、妊娠、分娩、创伤、麻醉、手术、严重刺激引起应激状态

（二）临床表现：“三多一少”症状加重

烦渴、多尿、夜尿增多；体重下降；疲乏无力；视力模糊；呼吸深：腹

痛、恶心、呕吐；小腿肌肉痉挛注意：少数病人表现为急腹症

（三）实验室检查：血糖明显升高代谢性酸中毒尿糖及尿酮体阳性

※（四）治疗原则：

大量补液；小剂量胰岛素治疗；纠正酸碱平衡紊乱、电解质紊乱；处理并发症；

处理诱发因素

1大量补液：是抢救DKA首要的，极其关键的措施

2小剂量胰岛素治疗：0.HU/h/kg

注意：①输入葡萄糖液时，加入拮抗胰岛素的剂量每1个单位胰岛素对抗3—4g葡萄糖

②血糖的监测qlh或q2h

3纠正电解质及酸碱平衡失调：监测血钾水平，根据尿量补钾

PHW7.0的严重酸中毒给予小剂量碳酸氢钠

监测病人动脉血气情况

4防治诱因和处理并发症：休克感染心衰心律失常脑水肿

派糖尿病非酮症性高渗综合征

主要临床表现：严重脱水，进行性意识障碍、神经精神等症状

实验室检查：严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，无明显酮症

治疗原则：应积极抢救，大量补液，用胰岛素控制高血糖，纠正电解质紊乱，处理诱发因

素

糖尿病人的临床表现——急性并发症糖尿病乳酸性酸中毒

主要临床表现：疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等

实验室检查：明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高

治疗：补液，扩容，纠正脱水、休克、补碱应尽早且充分。必要时透析治疗。去除诱发因

素

急性并发症感染：皮肤感染、呼吸系统感染、泌尿系统感染

糖尿病人的临床表现——慢性并发症

（一）糖尿病大血管病变

基础的病理改变：大、中动脉粥样硬化

侵犯血管：主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉

（-）糖尿病微血管病变

基础的病理改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基膜增厚

侵犯部位：视网膜、肾、神经、心肌组织

（三）糖尿病神经病变

局部神经病变、弥漫性多神经病变、自主神经病变

周围神经病变是最常见的糖尿病神经病变。

特点：缓慢发病，病变对称，远端多于近端。

（四）糖尿病足（diabeticfoot,DF）

※佃。将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝

关节或踝关节以下）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。

主要临床表现：足部溃疡与坏疽

糖尿病人的实验室及相关检查

•（-）尿糖测定

•（二）血糖测定静脉血浆葡萄糖测定毛细血管血葡萄糖测定

•空腹血糖值正常范围：3.9—6.0mniol/L

•餐后两小时血糖值正常范围：＜7.Ommol/L

（三）葡萄糖耐量试验

OGTT：口服葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest）

IVGTT：静注葡萄糖耐量试验（intravenousglucosetolerancetest）

（四）糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin,HbAlc）测定

HbAlc是反应病人长期血糖控制水平的重要指标。它可以反应糖尿病人1—3个月

血糖控制的总体水平。

（五）血浆胰岛素和C肽测定主要用于胰岛B细胞功能的评价

（六）其它：血脂、血酮、尿酮、C02结合力、血PII值、血浆渗透压、血尿素氮、血

肌酊

（七）影像学检查

※糖尿病的诊断要点

1空腹血浆葡萄糖

2OGTT中的2小时血浆葡萄糖

3糖尿病的诊断标准：

糖尿病的症状+随机血浆葡萄糖》11.lmmol/L或空腹血浆葡萄糖》7.Ommol/L或餐后2h血

浆葡萄糖》ILImmol/L

注意：以上结果都需另一天再测一次予以证实

糖尿病人的治疗要点

※总的原则：早期长期综合治疗个体化五个方面（饮食控制、运动疗法、血糖监测、

药物治疗、糖尿病教育）

四项措施降糖、降压、调脂、改变不良生活习惯

（-）饮食治疗

1制定总热量

2碳水化合物、蛋白质、脂肪合理分配

3每餐热量合理分配

4食用膳食纤维

5饮食治疗中的注意事项

①据药物治疗的需要，按时进食

②严格控制总热量

③限制甜食、油炸及高胆固醇食物

④每周测量体重一次。

（二）运动治疗

•运动治疗的原则：适量、经常性、个体化

（三）血糖监测

监测的基本形式是患者的自我血糖监测。

（四）药物治疗：口服药物、胰岛素

口服药物

1促胰岛素分泌剂（磺胭类和非磺胭类）

2增加胰岛素敏感性的药物（双服类和胰岛素增敏剂）

3a葡萄糖普酶抑制剂

※胰岛素治疗

①胰岛素治疗的适应症

②制剂类型

③使用原则和剂量调节

特别注意：只有短效胰岛素可以静脉给药③胰岛素抽取，1ml注射器专用BD空针

※胰岛素常见不良反应

A低血糖

B胰岛素过敏

C皮下脂肪萎缩或增生

胰岛素保存：4摄氏度冰箱冷藏

（五）糖尿病教育

1教育内容①疾病基本知识讲解②饮食指导③运动指导④用药指导⑤血糖监测、定期随

访⑥并发症的预防

2教育形式①提供学习资料②集体讲座、讨论③个别指导

糖尿病人常见并发症的护理

1潜在并发症：糖尿病足

2潜在并发症：低血糖

3潜在并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷

糖尿病足的护理：糖尿病足的治疗十分困难，预防十分有效

糖尿病患者低血糖：血糖值W3.9mmol/L

派糖尿病人低血糖症的护理

低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋和中枢神经

兴奋

交感神经兴奋表现为心悸、焦虑、出汗、饥饿感等

中枢神经症状表现为神智改变、认知障碍、抽搐和昏迷等

老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他#典型症状

低血糖的可能诱因和对策

•胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量

•未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量,

有可能误餐时提前做好准备

•运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入

•酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒

口服15-20g糖类食品（葡萄糖为佳）

给予50%葡萄糖液20ml静推,或胰高血糖素0.5mg-lmg,肌注

糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷的护理

护理措施：

①病情观察；生命体征，出入液量，皮肤粘膜弹性，及时监测血糖，采集各种标本送检

验。30—120分钟将病情记录于护理单上。

②病人绝对卧床休息，保暖、预防压疮。

③建立静脉通路，遵医嘱给予抗炎、补液、胰岛素降糖治疗，调结合适的滴速，保证24

小时液体入量。

④昏迷病人，按昏迷护理常规护理。

腺垂体功能减退症

垂体前叶分泌的激素有：促甲状腺素（TSH）促肾上腺皮质激素（ACTH）促性腺激素（LH、

FSH）生长激素（GH）泌乳素（PRL）黑色素细胞刺激素（MSH）

腺垂体功能减退症

腺垂体功能减退症是腺垂体激素分泌减少或缺乏。由单种激素缺乏或多种垂体激素缺

乏所致的复合症群

从病变部位分：原发性、继发性

原发性：垂体病变一腺垂体激素分泌减少一GII、PRL、TSH、ACTIII

继发性：下丘脑病变一释放激素分泌减少

常见病因：

1垂体及其附近肿瘤压迫浸润

垂体瘤：功能性（PRL瘤、GH瘤、ACTH瘤）

非功能性（无生物作用，但可有激素前体产生）压迫垂体一垂体功能减退

2产后腺垂体坏死及萎缩

希恩（Sheehan）综合征：产后大出血，使腺垂体大部缺血坏死和纤维化，发生腺垂体功能减

退，临床称为希恩（Sheehan）综合征。十分常见

3下丘脑病变：直接破坏下丘脑神经分泌细胞，使释放激素分泌减少，从而减少腺垂体分泌

各种促靶腺激素、生长激素和催乳素等

4感染和炎症

5手术、创伤或放射性损伤

6其它

临床表现

（一）促性腺激素和催乳素分泌不足症群，常常是最早出现，表现较严重的症状

男性：胡须减少，阳痿，性欲减退，青春期前有第二性征发育不全

女性：产后无乳、乳房