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文档简介
动脉血气分析动脉血气分析动脉血气分析反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度(pH)2、PaCO23、碳酸氢根(HCO3-)4、剩余碱(BE)5、缓冲碱(BB)6、CO2结合力(CO2-CP)动脉血气分析酸碱度(pH)
反映H+浓度的指标,以H+浓度的负对数表示。正常值:7.35~7.45。
pH<7.35酸血症(失代偿);
pH>7.45碱血症(失代偿)动脉血气分析PaCO2PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标,代表溶解于血浆中的CO2量,反映肺泡通气效果。正常值:35~45mmHg。
PaCO2<35mmHg,原发性呼碱或继发性代偿性代酸;
PaCO2>45mmhg,原发性呼酸或继发性代偿性代碱。动脉血气分析碳酸氢根(HCO3-)
HCO3-是反映代谢方面情况的指标。实际碳酸氢根(AB):直接从血浆测得数据,受代谢和呼吸双重影响(当PaCO2升高时,HCO3-升高)。正常值:21~27mmol/L。标准碳酸氢根(SB):在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-
含量。不受呼吸因素的影响,基本反映体内HCO3-储量的多少,比AB更为准确,但不能测出红细胞内缓冲作用,也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值:22~27mmol/L。动脉血气分析碳酸氢根(HCO3-)
健康人AB=SB,撒播碱失衡时两值不一致:
AB>SB:存在呼酸
AB<SB:存在呼碱
动脉血气分析剩余碱(BE)
在标准条件下,Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化,较SB更全面,只反映代谢变化,不受呼吸因素影响。正常值:-3~+3mmol/L(全血)。
BE<-3mmol/L:代酸
BE>+3mmol/L:代碱
动脉血气分析缓冲碱(BB)是1升全血(BBb)或1升血浆(BBp)中所具有缓冲作用的阴离子总和,主要是和血浆蛋白,反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围:45~55mmol/L,与[HCO3-]有所不同,由于其受Hb、血浆蛋白的影响,当出现BB降低,而HCO3-正常时,说明存在HCO3-以外碱储备不足,如低蛋白血症、贫血等,纠正这种碱储不足,补充HCO3-是不适宜的。动脉血气分析CO2结合力(CO2-CP)
将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡,然后测定血浆之CO2含量,减去物理溶解的CO2,即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响,目前已不受重视。
CO2-CP↑:呼酸或代碱
CO2-CP↓:呼碱或代酸
动脉血气分析反映血氧合状态的指标1、PaO22、SaO23、CaO24、氧解离曲线和P505、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)动脉血气分析PaO2
动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压,是确定SaO2的重要因素。正常值:80~100mmHg。随年龄增大而降低。
PaO2=(100-0.33×年龄)mmHg。动脉血气分析SaO2
动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值:93%~99%。动脉血气分析CaO2
血液实际结合的氧总量(Hb氧含量和物理溶解量)。血红蛋白氧含量=1.34×[Hb]×SaO2%
物理溶解氧含量=PaO2×0.003ml%
正常人:20.3ml%
动脉血气分析氧解离曲线和P50
氧解离曲线:PaO2与SaO2间的关系曲线,呈S型。
P50:pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下,SaO2为50%时的PaO2。正常值:24~28mmHg。
P50
↑
:曲线右移,Hb与O2亲和力降低,有利于释氧。
P50
↓
:曲线左移,Hb与O2亲和力增加,不有利于释氧。影响因素:pH、温度、2,3-DPG动脉血气分析肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)
正常值:5~15mmHg。
P(A-a)O2增大:肺泡弥散障碍;生理性分流或病理性左-右分流;通气/血流比例失调。动脉血气分析酸碱失衡的诊断1、分清原发和继发(代偿)?酸中毒或碱中毒?2、分清单纯性或混合性酸碱失衡?3、阴子间隙(aniongap,AG)动脉血气分析一、看pH:定酸血症或碱血症(酸或碱中毒)
pH值:为动脉血中[H]+浓度的负对数,正常值为7.35~7.45,平均为7.4。pH值有三种情况:pH正常、pH↑、pH↓。
pH正常:可能确实正常或代偿性改变。
pH↑>7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。
pH↓<7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括:代偿性和失代偿碱或酸中毒。动脉血气分析
pH值能解决是否存在酸/碱血症,但1.不能发现是否存在(pH正常时)代偿性酸碱平衡失调;2.不能区别是(pH异常时)呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。
例1.pH值正常有3种情况:①HCO3—和H2CO3数值均正常范围内。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑,虽然PH值正常,但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。
例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起,单看pH值无法区别这两种情况。动脉血气分析二、看原发因素:定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调
原发性HCO3—增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征
代硷:低钾低氯;
代酸:1.产酸多:乳酸、酮体;2.获酸多:阿司匹林;
3.排酸障碍:肾脏病;4.失碱:腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征动脉血气分析
原发因素的判定:①
由病史中寻找—重要依据②
由血气指标判断—辅助依据
例1:HCO3—↓/H2CO3↓,pH值正常。●若病史中有上述4种原发性获酸情况,则HCO3—↓为原发性变化,而H2CO3↓为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3↓变化,HCO3—↓则为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。
动脉血气分析例2:pH7.32,HCO3—18mmol/L,PaCO235mmHg。pH酸血症,HCO3—偏酸,PaCO2偏碱,可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。动脉血气分析三、看“继发性变化”:是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。
在单纯性酸碱紊乱时,HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时,HCO3—/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量则为又一个原发性变化,为讨论方便,称为“继发性变化”。动脉血气分析
在酸碱紊乱时,机体代偿调节(继发性变化)是有一定规律的。
代偿规律包括:1.方向
2.时间
3.代偿预计值
4.代偿极限动脉血气分析1.
代偿方向:应同原发性改变相一致,确保pH值在正常范围。
HCO3—↓(原发性)如————单纯性(不一定是)代谢性
H2CO3↓(继发性)酸中毒
HCO3—↑(原发性)又如————则为混合性代碱合并呼碱
H2CO3↓(原发性)
动脉血气分析PaCO2↑同时伴HCO3-↓
,必为呼酸合并代酸
PaCO2↓同时伴HCO3-↑
,必为呼碱合并代碱动脉血气分析
2.
代偿时间:
代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需12~24h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿,急性者需数分钟,慢性者需3~5天。动脉血气分析
名称
原发性改变继发性改变未代偿部分代偿完全代偿最大代偿--极限过代偿HCO3—
↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3
H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.
代偿预计值:继发改变是可以用图表和经验公式计算代偿名词解释“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。动脉血气分析
4.代偿极限:肺(呼吸性)或肾(代谢性)代偿是有一定极限的,这一极限称为代偿极限。动脉血气分析
单纯性酸碱紊乱代偿预计公式
原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼酸PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5
数min30mmol/L
慢性△HCO3—=△PaCO2*
0.4±33~5d
45mmol/L
呼碱PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*
0.2±2.5
数min18mmol/L
慢性△HCO3—=△PaCO2*
0.5±2.53~5d12mmol/L
代酸HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg
代碱HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg
动脉血气分析例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为:pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2实测PaCO2<预计PaCO2诊断:代酸合并呼碱动脉血气分析例2.肺心病合并心衰者,其血气为:pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3
预计HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3
预计HCO3—<实测HCO3—
诊断:呼酸合并代碱且实测HCO3—>45mmol/L极限动脉血气分析如果从代碱公式算?动脉血气分析例3.过度换气8天者,不能进食,每日输葡萄糖和盐水,血气为:pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5=12.5~7.5
预计HCO3—<实测HCO3—
诊断:呼碱合并代碱其他方法判定动脉血气分析四、看AG:定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物,它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括:乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括:K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸,AG>30mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类:①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。动脉血气分析
当高AG性代酸时,AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时,既ΔAG=ΔHCO3—,于是由AG派生出一个潜在HCO3—
的概念。
潜在HCO3—=ΔAG+实测HCO3—。当潜在HCO3—
>预计HCO3—示有代硷存在。
AG在二重酸碱失调中应用
例1.某慢性肺心病合并腹泻患者,血气电解质为:pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3—
26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl—85mmol/L。
AG=Na+—(HCO3—+cl—)=137-(26.6+85)=25.4>正常16
ΔAG=25.4-16=9.4
诊断:慢性呼酸并代酸
动脉血气分析
例2.
pH7.40,PaCO240mmHg,HCO3—20mmHg,Na+130mmol/L,CI—90mmol/LAG=Na+-(HCO3—+cl—)=130-(20+90)=20ΔAG=20-16=4
潜在HCO3—=实测HCO3—
+ΔAG=20+4=24
预计值=24-ΔAG=24-4=20
诊断:潜在HCO3—>预计值HCO3—
提示代酸合并代碱。动脉血气分析
AG在三重酸碱失调中应用判断步骤:⑴确定呼酸/呼碱
⑵计算AG定代酸
⑶计算潜在HCO3—
>预计值HCO3—定代碱。
例1.呼酸型(呼酸、代酸和并代碱)某肺心病,呼吸衰竭合并肺性脑病者,用利尿剂和激素等治疗,血气电解质为:pH7.43,PaCO261mmHg,HCO—38mmol/L,Na+140mmol/L,Cl—74mmol/L,K+3.5mmol/L。
按前述3步骤:⑴原发性变化定呼酸⑵△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(61-40)*0.4±3=8.4±3=11.4-5.4
HCO3—=24+△HCO3—⑶AG为28定代酸动脉血气分析例2.呼碱型(呼碱、代酸和并代碱)某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院,血气电解质为:pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3—20mmol/L,Na+120mmol/L,Cl—70mmol/L。按前述3步骤:⑴原发性变化定呼碱⑵AG为30定代酸⑶计算潜在HCO3—
>预计值HCO3—=
34>12.3
定代碱。动脉血气分析纠正酸碱失衡呼吸性酸中毒
慢性呼吸衰竭中最常见。主要因通气不足,CO2在体内潴留产生高碳酸血症所致。原则上不常规补碱。仅当pH<7.20时,可少量补充5%NaHCO3(40-50ml)。然后复查血气,再酌情处理。保持呼吸道通畅,增加肺泡通气量是纠正此型失衡的关键。动脉血气分析呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒常见于呼吸性酸中毒的治疗过程中,多
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