暨南内科学复习要点

内科学复习要点

#社区获得性肺炎CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入

院后平均潜伏期内发病的肺炎。

肺炎的诊断依据：（内科估计不会直接考，供儿科病例分析吹水用）

1、新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。2、发热。3、

肺实变体征和或湿性啰音。4、WBC>10xl09/L或〈4X109/L伴或不伴核左移。5、胸部X线检查显示片状、

斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

#医院获得性肺炎HAP：亦称医院内肺炎NP,是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h后

在医院内发生的肺炎。

#肺炎的鉴别诊断：

1、上下呼吸道感染：呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺

实质浸润，胸部X线检查可鉴别。

2、肺结核：多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变

多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般

抗菌药物治疗无效。

3、肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血WBC不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。

4、急性肺脓肿：早期临表与肺炎链球菌肺炎相似。但随病情进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿特征。X线显

示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。

5、肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，X线胸

片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。

6、非感染性肺部浸润。

#肺炎链球菌肺炎的临床表现：

症状：

1、发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上感的前驱症状。

2、起病多急骤，发热、寒战、全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-40度，高峰在下午或傍晚，

或呈稽留热，脉率随之增速。

3、患侧胸痛，M放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。

4、痰少，可带血或呈铁锈色。

5、胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。

二、体征：

1、患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出

现发维。

2、有感染中毒症者，可出现皮肽、粘膜出血点，巩膜黄染。

3、早期肺部体征可无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺

实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心率不

齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。

4、严重感染时可伴发休克、ARDS及神经精神症状。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理反射。

肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。

支气管扩张：指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主

要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和或反复咯血。

填空：支气管扩张的临床表现（慢性咳嗽）、（咳大量脓性痰）、（反复咯血）。

中叶综合征：右肺中叶支气管细长,有内外前三组LN围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫

支气管，引起右中叶不张和反复感染。

干性支气管扩张：部分支气管扩张患者以反复咯血为唯一症状，其病变多位于引流良好的上叶支气管。

原发综合征或原发性结核：原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门LN,引起LN肿大。

原发病灶和肿大的气管支气管LN合称之。

#肺结核的诊断方法：

1、病史和症状体征：症状体征情况、诊断治疗过程、肺结核接触史；

2、影像学诊断：肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清

楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶；

3、痰结核分枝杆菌检查：是确诊肺结核病的主要方法，也是制定化疗方案和考核治疗效果的主要依据。

每一个有肺结核可疑症状或肺部有异常阴影的患者都必须查痰：

4、纤支镜检查：纤支镜常用于支气管结核和淋巴结支气管屡的诊断，可以在病灶部位钳取活体组织进行

病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本作病原体检查，也可

以经支气管肺活检获取标本检查；

5、结核菌素试验：硬结直径W4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10T9mm为阳性，220mm或虽＜20mm但局部

出现水泡和淋巴管炎为强阳性。

#肺结核的鉴别诊断：

1、肺炎：主要与继发性肺结核鉴别。各种肺炎因病原体不同而临床特点各异，但大都起病急伴有发热，

咳嗽、咳痰明显。胸片表现密度较淡且较均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗后体温迅速下降，l-2w左右

阴影有明显吸收；

2、COPD：多表现慢性咳嗽、咳痰，少有咯血冬季多发，急性加重期可有发热。肺功能检查为阻塞性通

气功能障碍。胸部影像学检查有助于鉴别诊断；

3、支气管扩张：慢性反复咳嗽、咳痰，多有大量脓痰，常反复咯血。轻者X线胸片无异常或仅见肺纹理

增粗，典型者可见卷发样改变，CT特别是HRCT能发现支气管腔扩大，可确诊；

4、肺癌：多有长期吸烟史，表现为刺激性咳嗽，痰中带血、胸痛和消瘦等症状。胸部X线表现肺癌肿块

常呈分叶状，有毛刺、切迹。癌组织坏死液化后，可形成偏心后壁空洞。多次痰脱落细胞和结核分枝杆菌

检查和病灶活检是鉴别的重要方法；

5、肺脓肿：多有高热、咳大量脓臭痰，胸片表现为带有液平的空洞伴周围浓密的炎性阴影。血WBC和中

性粒细胞增高；

6、肺门和纵隔疾病：原发型肺结核应与纵隔和肺门疾病相鉴别。小儿胸腺在婴幼儿时期多见，胸内甲状

腺多发生于右上纵隔，淋巴系统肿瘤多位于中纵隔，多见于青年人，症状多，结核菌素试验可呈阴性或弱

阳性。皮样囊肿和畸胎瘤多呈边缘清晰的囊状阴影，多发生于前纵隔；

7、其它疾病：肺结核常有不同类型的发热，需与伤寒、败血症、白血病等发热性疾病鉴别。

#肺结核化疗的原则：

1、早期：对所有检出和确诊患者均应立即给予化疗。早期化疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变

吸收和减少传染性。

2、规律：严格遵照医嘱要求规律用药、，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。

3、全程：保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。

4、适量：严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药

性，剂量过大易发生药物的毒副反应。

5、联合：联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止

耐药性的产生。

6、分阶段：整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。

#COPD：是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十

分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

#慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3m以上，连续2y或更

长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。

#肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显

的肺纤维化。

#支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增

加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜

间和或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

填空：支气管哮喘的本质是（气道慢性炎症）。

#咳嗽变异型哮喘：儿童哮喘可无喘息症状,仅表现为反复和慢性咳嗽，称为咳嗽变异性哮喘。常在夜间

和清晨发作，运动可加重哮喘。部分患儿最终发展为典型哮喘。（此处借用pediatrics上的定义）

#支气管哮喘的诊断标准：

1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、运

动等有关。

2、发作时可在双肺闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

5、临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：1）支气管激发试验或运动试验阳性；2）支气管舒张

试验阳性；3）昼夜PEF变异率220%。符合1-4条或4、5条者可诊断为支气管哮喘。

#支气管哮喘与心源性哮喘的区别

支哮心源性哮喘

病因部分病例有家族史或过敏史，过去长期反复发有引起急性肺淤血的基础心脏病，无过敏史，

作史，病程长病程短

症状多以青少年起病，冬春季多发，每次持续时间多见于中老年患者，常出现夜间阵发性呼吸困

较长达数小时到数日，发作前有咳嗽、喷嚏等难，每次持续时间短，痰多为泡沫状，无色或

先兆粉红色

体征无心脏病体征，双肺布满哮鸣音，呈呼气性呼主要的心脏病体征，奔马律，肺内干湿啰音和

吸困难，可有肺气肿体征哮鸣音，以湿啰音为主，无肺气肿体征

X线心脏正常，肺野清晰或有肺气肿征象左心增大，肺淤血

其他心电图一般正常，血中嗜酸性粒细胞升高心电图可有左心房、左心室肥大或心梗改变，

电轴左偏

治疗氨茶碱、肾上腺素、糖皮质激素等洋地黄、快速利尿剂、血管扩张剂、吗啡

#肺梗死三联征：同时出现呼吸困难、胸痛、咯血，但仅见于不足30%的患者。

#肺心病右心衰的临表：

1、症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

2、体征：发组更明显，颈静脉怒张，心率加快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现

舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水，少数患者可出现肺水肿及

全心衰的体征。

#肺源性心脏病的鉴别诊断：

kCIID：慢性肺心病与CHD均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。CHD有典型的心绞痛、

MI病史或心电图表现，若有左心衰的发作史、原发性高血压、高脂血症、DM史，则更有助鉴别。体检、X

线、ECG、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别；

2、风湿性心瓣膜病：风心病的三尖瓣疾患应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风

湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、ECG、超声心动图有特殊表现；

3、原发性心肌病：多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

#肺源性心脏病急性加重期的治疗:（所有治疗原则类的题我都有扩充，书上原有的点均囊括）

1、控制感染：参考痰菌培及药敏试验选择抗生素。在还没有培养结果前根据感染的环境及痰涂片革兰氏

染色选用抗生素。

2、通畅呼吸道：体位，清理气道，简便人工气道、气切、气插，舒张支气管药物，祛痰，纤支镜吸痰。

3、氧疗：纠正缺氧和C02潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧。

4、控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心衰便能得到改善，但对治疗后无

效的较重患者，可适当利尿、强心、扩管。正性肌力药应用指征：1）感染己被控制、呼吸功能已改善、

利尿药不能得到良好治疗效果而反复水肿的心衰患者；2）以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；3）

出现急性左心衰者。

5、控制心律失常：一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失，如果持续存在可根

据心律失常类型选用药物。

6、抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。

7、纠正水电酸碱平衡失调。

8、治疗并发症、并存病。

9、加强监测和护理工作：因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、柏

背排出呼吸道分泌物，是改善通气功能的一项有效措施。

10、营养支持与一般对症治疗。

#肺源性心脏病的并发症：

#1、肺性脑病：是由于呼衰导致缺氧、C02潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是慢性

肺心病死亡的首要原因。

2、酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼衰时，由于缺氧和C02潴留，当机体发挥最大限度代偿能

力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼衰、心衰、心律失常的病

情更为恶化。

3、心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房速最具特征性。也可有房扑和AF。

4、休克：慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。

5、消化道出血。

6、DICo

#漏出液与渗出液的鉴别诊断（什么肺结核胸水和肝硬化腹水的鉴别云云归根结底还是考这个，以此为框

架大家请自行扩充各类病因所致疾病的特征）

漏出液渗出液

病因非炎症所致炎症、肿瘤、理化刺激

性状外观清彻透明、无色或淡黄不自外观色深，透明或混浊，可为脓性、血性、乳糜性

凝等能自凝

比重：<1.018>1.018

Rivalta试验-+

蛋白质浓度<25g/L>30g/L

葡萄糖浓度接近血糖低于血糖

细胞数<100xl06/L>500x106/L

细胞类别以LC、间皮为主根据病因可以以NC或LC为主

病原体无可找到病原体或癌细胞

积液/血清总蛋白<0.5>0.5

积液/血清LDH<0.6>0.6

LDH<200IU>200IU

ADA>r-干扰素正常如为结核时可升高

幽胸J胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气气K进入胸膜腔造成积气状态时，称之。

MC气胸最重要诊断方法：X线。

ffilamman征：左侧少量气胸或纵隔气肿时,有时可在左心缘处听到与心跳•致的气泡破裂音。

#肺癌的解剖和病理学分类：

一、按解剖学部位分类：

1、中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿，约占3/4,以鳞癌和小细胞未分化癌较多见。

2、周围型肺癌：发生在段支气管以下的癌肿，约占1/4,以腺癌较为多见。

二、按组织病理学分类：

1、非小细胞肺癌：

1）鳞癌：以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，早期常引起支气管狭窄导致肺不张或阻塞性肺

炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。

2）腺癌：倾向于管外生长，但也可寻泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2-4cm的肿块。富血管，故局部

浸润和血行转移较鳞癌早。易转移至肝脑骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。

3）大细胞癌：转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。

4）其他：腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌等。

2、小细胞癌：燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的Kulchitsky细胞或嗜银细胞。细胞浆内含有

神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-HT、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起

类癌综合症。

#原发性支气管肺癌的鉴别诊断：

1、肺结核：

1）结核球：多见于年轻患者，多无症状，为位于结核好发部位。病灶边界清楚，直径很少超过3cm,可有

包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。如有空洞形成，

多为中心性空洞，洞壁规则，需与周围型肺癌鉴别；

2）肺门淋巴结结核：与中央型肺癌鉴别。多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结素试验多呈强阳性。

抗结核药物治疗有效。中央型肺癌有其特殊的X线征象，可通过CT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别；

3）急性粟粒性肺结核：与弥漫性细支气管-肺泡癌鉴别。粟粒性肺结核的发病年龄相对较轻，有发热等全

身中毒症状。X线胸片病灶为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。而细支气管-肺泡癌两肺多有大

小不等的结节状播散病灶，边界清楚、密度较高，进行性发展和增大，且有进行性呼吸困难。根据临床、

实验室等资料进行综合判断可以鉴别。

2、肺炎：应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。肺炎起病急骤，先有寒战高热等症状，然后出现呼吸道症状，抗

菌药物治疗多有效，病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎的炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状

阴影，且多为中央型肺癌表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助了鉴别；

3、肺脓肿：应与癌性空洞继发的感染相鉴别。原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战高热、咳

嗽、咳大量脓臭痰，周围血WBC总数和NC比例增高。X线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。

癌性空洞常先有咳嗽、咯血等肿瘤症状，然后出现咳脓痰、发热等继发感染的症状。胸片可见癌肿块影有

偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和痰脱落细胞检查可以鉴别；

4、结核性渗出性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。

#呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和或换气功能严市障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体

交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病生改变和相应临床表现的综合征。

#呼衰的血气分型及分别处理：

1、I型呼衰：即缺氧性呼衰，血气分析特点是Pa02<60mmHg,PaC02降低或正常。［型呼衰的主要问题为氧

合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度035%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。

2、II型呼衰：即高碳酸性呼衰，血气分析特点是Pa02<60mmIlg,同时伴有PaC02>50mmHg。慢性高碳酸血

症患者呼吸中枢的化学感受器对C02反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的

刺激来维持，若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼

吸，造成通气状况进一步恶化。故慢性II型呼衰应该低浓度低流量持续给氧。

#呼吸衰竭的治疗原则：总的原则是在保持呼吸道通畅的条件下,纠正缺氧、C02潴留和酸碱失衡所致的代

谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件。

1、保持呼吸道通畅：体位，清理气道，简便人工气道、气切、气插，舒张支气管药物，祛痰，纤支镜吸

痰。

2、氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。I型呼衰的主要问题为氧合功能

障碍而通气功能基本正常，较高浓度035%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于II

型呼衰往往需要低浓度给氧。

3、增加通气量、改善C02潴留：

1）呼吸兴奋剂；

2）机械通气。

4、病因治疗：引起急性呼衰的原发疾病多种多样，在解决呼衰本身造成危害的前提下，针对不同病因采

取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼衰的根本所在。

5、预防与控制感染。

6、纠正水电解质与酸碱平衡紊乱。

7、治疗并发症与并存病。

8、监测与护理。

9、营养支持与一般对症疗法。

急性呼衰的临床表现：

1、呼吸困难：是呼衰最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。

2、发缙：是缺氧的典型表现。当Sa02<90%时，可在口唇、指甲出现发缙。

3、精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

4、循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰

竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

5、消化和泌尿系统表现：严重呼衰对肝肾功能都有影响，部分患者出现ALT和BUN升高；个别病例可出

现尿蛋白、RBC和管型。因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，

引起上消化道出血。

#慢性呼衰临床表现：慢性呼衰的临床表现与急性呼衰大致相似,但以下几个方面有所不同：（有三点不同,

但“发纳”、“消化和泌尿系统表现”这两点当然还是要答的，请参上）

1、呼吸困难：COPD所致呼衰病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发0）2

潴留，PaC02升高过快或显著升高以致发生C02麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮湿呼吸。

2、精神神经症状：慢性呼衰伴C02潴留时，随PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失

眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。此时切忌用镇静或催眠药，以免加重C02潴留

发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。亦可出

现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

3、循环系统表现：C02潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、CO增多而致脉搏洪

大；多数患者有心率加快：因脑血管扩张产生搏动性头痛。

#慢性呼衰的治疗原则：有关治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼衰基本一致。鱼

题同上同样不能只答书上这5点，因为只是慢性呼衰与急性呼衰治疗的不同点，完整作答可参照前面的“#

呼吸衰竭的治疗原则”）

1、氧疗：COPD是导致慢性呼衰的常见呼吸系统疾病，患者常伴有C02潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸

氧，防止血氧含量过高。C02潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对

C02反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，

使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，

C02上升，严重时陷入C02麻醉状态。

2、机械通气：根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

3、抗感染：慢性呼衰急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼衰也容易继发感染。

4、呼吸兴奋剂的应用：慢性呼衰患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪。

5、纠正酸碱平衡失调：慢性呼衰常有C02潴留，导致呼酸。呼酸的发生多为慢性过程，机体常常以增加

碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼酸时，原己增加的碱

储备会使pH升高，造成对机体的严重危害，故在纠正呼酸的同时.，应当注意同时纠正潜在的代碱，通常

给予患者盐酸精氨酸和补充KCE

#心力衰竭：各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使CO不能

满足机体代谢需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和或体循环淤血的表现。

#常见心衰诱因：

1、感染：呼吸道感染是最常见最重要的诱因。感染性心内膜炎也不少见，常因发病隐袭而易漏诊。

2、心律失常：AF是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最重要的因素。其他各种类型的

快速型心律失常以及严重的缓慢型心律失常均可诱发心衰。

3、血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4、过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

5、治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。6、原有心脏病变加重或并发其他疾病：如CHD发

生MI,风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。

#Frank-Starling机制：增加心脏的前负荷,使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加CO及提

高心脏作功量。

#根据患者自觉的活动能力划分心功能为四级：

I级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。

H级心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、

呼吸困难或心绞痛。

III级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时…般活动即引起上述的症状。

IV级心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

根据客观的检查手段来评估心脏病变的严重程度：

A无心血管疾病的客观依据；

B客观检查示有轻度心血管疾病；

C有中度心血管疾病的客观证据；

D有严重心血管疾病的表现。

（在心肌梗死一章还有个泵衰竭的概念与分级，按照CHD在考试中的重要性来讲，也不排除以后可能会考

察泵衰竭的相关知识点）

#洋地黄的适应症和禁忌症：

1、心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心衰。如同时伴有AF则更是应用洋地黄的最好指征。

2、代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲亢、VitBl缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病

因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。

3、肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用.

4、肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于

禁用。

#洋地黄中毒的表现：洋地黄中毒最再要的反应是各类心律失常,由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻

滞构成，最常见者为室早，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房早，AF及AVB。快速房型心律

失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神

经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法以来更为少见。

#洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室早、I度AVB等停药后常自行消失；对快速

性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，

因易致室颤。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.Omg皮下或静脉注射，一般不需安置临时

心脏起博器。

#SSS：是由窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的

心律失常。经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。

#AF的听诊特点：S1强度变化不定，心律绝对不整齐，脉率少于心率。

#心脏性猝死：是指急性症状发作后lh内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。

无论是否知道患者有无心脏病，死亡时间和形式未能预料。

#恶性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展,舒张压持续》130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、

渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，

预后很差，常死于肾衰、脑卒中或心衰。

#高血压的并发症：

#1、高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜格细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉

发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生0

危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动

脉累及的靶器官缺血症状。

2、高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节的范围，脑组织血流灌

注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精

神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

3、脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。

4、心衰。

5、CRFo

6、主动脉夹层：是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症,

也是猝死的病因之一。

#高血压危险分层的依据：

1、血压升高水平：

1)1级：收缩压140-159或舒张压90-99mmHg；

2)2级：收缩压160-179或舒张压100-109nunHg；

3)3级：收缩压力180或舒张压》HOmmHg；

2、其他心血管危险因素：男性＞55y,女性＞65y；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；DM；早发心血管疾病家族

史。

3、DM,

4、靶器官损害：左心室肥厚；蛋白尿和或Scr轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样斑块；视网膜动脉

局灶或广泛狭窄。

5、并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。

(这题原题目我记得不是很清楚了，当时审题比较困难，应该是仅回答上述就够了，可能还需列出下表)

高血压患者心血管危险分层标准

血压mmHg

其他危险因素和病1级：收缩压140-159或2级：收缩压160-179或舒3级：收缩压2180或舒

史舒张压90-99mmIIg张压100-109mmIIg张压》llOmmHg

无其他危险因素低危中危高危

1-2个危险因素中危中危极高危

3个以上危险因素或高危高危极高危

DM或靶器官损害

有并发症极高危极高危极高危

#高血压的治疗原则：

-、改善生活行为：

1、减轻体重：尽量将体重指数控制在〈25。

2、减少钠盐摄入：每人每日食盐量不宜超过6g。

3、补充钙和钾盐:每人每日吃新鲜蔬菜400-500g,喝牛奶500和,可补充钾lOOOmg和钙400mg。

4、减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。

5、限制饮酒：每日不可超过相当于50g乙醇的量。

6、增加运动：一般每周3-5次，每次30-60min。

二、降压药治疗对象：

1、高血压2级或以匕患者(2160/100mmHg)；

2、高血压合并DM,或者已经有心脑肾靶器官损害和并发症患者；

3、凡血压持续升高6m以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。

4、高危利极高危患者必须使用降压药物强化治疗。

三、血压控制目标值：

1、原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平；

2、目前一般主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg：

3、DM或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130/80mmlIg；

4、老年收缩期性高血压的降压目标水平收缩压140T50mmHg,舒张压＜90mmHg但不低于65-70mmHg。

#降压药物种类：

1、利尿剂：常用的有氢氯嘎嗪和氯嚷酮。降压作用主要通过排钠，减少ECF,降低外周血管阻力。降压起

效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2-3w后作用可达高峰。适用于轻中度高血压，在

盐敏感性高血压、合并肥胖或DM更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。

2、8受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能同抑制中枢和周围的RAAS以

及血流动力学自动调节机制。降压起效较迅速、强力，持续时间各种B受体阻滞剂有差异。适用于各种不

同严重程度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。

3、钙通道阻滞剂：常用的有硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。降压作用主要通过抑制细胞外钙离子经电

压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应性。降压起效

迅速而强力，降压疗效和降压幅度相对较强，短期治疗一般能降低血压10=15%,剂量与疗效呈正相关关系，

疗效个体差异性较小，与其它类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。

4,ACEI：常用的有卡托普利、依那普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE,使ANGH生成减少，

同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效缓慢，逐渐增强，在3-4w达最大作用，限制钠盐摄入或联

合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。

5、ARB：常用的有氯沙坦、伊贝沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的ANGII受体亚型ATI,更充分有效地

阻断ANGH的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。降压作用起效缓慢，但持久而平稳，一般在6-8w时

才达最大作用，作用持续时间能达24h以上。

#控制性降压：高血压急症时短时间内血压急骤下降,有可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐

步控制性降压，即开始的24h内将血压降低20-25%,48h内血压不低于160/100mmHg。

#CHD：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,和或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而

引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。

#急性冠脉综合征ACS：特指CHD中急性发病的临床类型。包括不稳定型心绞痛UA、非ST段抬高心肌梗死

NSTEMI及ST段抬高心肌梗死STEMI。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不

同程度的继发性病理改变，统称之为ACS。

#心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加或冠状动脉痉挛导致冠状动脉供血不足，心肌

急剧缺血缺氧而引起的以急性、短暂胸痛为特征的临床综合征。

#典型心绞痛疼痛的特点：

1、部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界线不很清楚。

常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

2、性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的

恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。

3、诱因：发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛

多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样

的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与昼间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。

4、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3-5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日

内多次发作。

5、缓解方式：一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。

#ST段抬高性心梗STEMI：心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，表明此时对应的冠脉已经闭塞而

导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高。

#非ST段抬高性心梗NSTEMI：胸痛不伴有ST段抬高,常提示相应的冠脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚

未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及或T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌

酶升高仍说明有心肌坏死，只是范围较小尚未波及心肌全层。

#心梗的临床表现：

一、先兆：

1、胸部不适，乏力；

2、新发心绞痛或原有心绞痛加剧；

3、消化道症状；

4、局部病灶缺乏的异常疼痛。

二、症状：

1、疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位与性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发

生于安静时.，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常

烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。

2、全身症状：有发热、心动过速、WBC增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛

发生后24-48h出现，程度与梗死范围呈正相关，体温一般在38度左右，很少超过39度，持续约一周。

3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和CO降低

组织灌注不足等有关。

4、心律失常：多发生在起病l-2d,而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状，以室性心律失常

最多，尤其是室早。室颤是AMI早期特别是入院前的主要死因。

5、低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。休克多在起病后数小时至lw发生，主要是心源

性，为心肌广泛坏死，CO急剧下降所致。

6、心衰：主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏

舒缩力显著减弱或不协调所致。

7、晕厥、猝死。

8、神经系统症状：心脑综合征。

三、体征：

1、心脏体征：心浊音界增大、心率增快、S1减弱、奔马律、心包摩擦音，乳头肌功能失调或断裂导致二

尖瓣脱垂可有心尖区粗糙SM和收缩中晚期喀喇音，可有各种心律失常。

2、血压：除极早期血压可增高外，儿乎所有患者都有血压降低。

3、其他：可有心律失常、休克、心衰体征。

#心绞痛和AMI的鉴别诊断要点

鉴别诊断项目心绞痛AMI

疼痛部位胸骨上中段之后相同但可在较低位置或上腹部

性质压榨性或窒息性相似但程度更剧烈

诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食不常有

时限短，1-5分钟或15分钟以内长，数h或『2d

频率频繁发作不频繁

硝酸甘油疗效显著缓解作用较差

气喘或肺水肿极少可有

血压升高或无显著改变可降低甚至发生休克

心包摩擦音无可有

坏死物质吸收的表现：发热无常有

血WBC增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有

血红细胞沉降率增快无常有

血清心肌坏死标记物无有.

心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化

#心梗并发症：

1、乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣

脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样SMo

2、心脏破裂：常在起病lw内，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。

3、栓塞：见于起病后l-2w,如为左心室附壁血栓脱落所致则引起脑肾脾或四肢等动脉栓塞。

4、心室壁瘤：主要见于左心室，体检可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有SM。

5、心肌梗死后综合征：于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、

胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

6、心律失常。

7、休克。

8、心衰。

填空:CHD2级预防A(aspirinanti-anginals)B(beta-blockerbloodpressurecontrol)C(cholesterol

lowingcigarettesquiting)D(dietcontroldiabetestreatment)E(educationexercise)

#MS的听诊特点：

1、心尖区可闻SI亢进和OS,提示前叶柔顺，、活动度好，如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱，OS消失；

2、心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导；

3、肺动脉高压时肺动脉瓣区S2亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨

左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteell杂音。

4、右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。

MC主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥。

MCIE的最常见并发症：心衰。

#肾脏疾病常见综合征：

#1、肾病综合征：各种原因所致的大量蛋白尿(>3.5g/d),低白蛋白血症(<30g/d),明显水肿和或高脂

血症的临床综合征。

#2、肾炎综合征：以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综

合征(急性起病，病程不足一年者)、急进性肾炎综合征(肾功能急性进行性恶化，于数月内发展为少尿

或无尿的肾衰竭者)和慢性肾炎综合征(病程迁延一年以上)。

3、无症状性尿异常：包括单纯性血尿和或无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿。

4、急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征。

5、慢性肾衰竭综合征：CRF是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。

#典型AGN的表现：

1、尿异常：肾小球源性血尿常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻中度蛋白尿，少数患者可

呈NS范围的大量蛋白尿。

2、水肿：常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波

及全身。

3、高血压：一过性轻中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。

4、肾功能异常：患者起病早期可因GFR下降、钠水潴留而尿量减少，少数患者甚至少尿。肾功能可一过

性受损，表现为轻度氮质血症。多于l-2w后尿量渐增，肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。

5、免疫学检查异常：起病初期血清C3及总补体下降，8w内渐恢复正常，对诊断本病的意义很大。患者血

清ASO滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。

#NS的诊断标准,各种病理分型及其临床特点：

诊断标准:(1)尿蛋白>3.5g/d；2)血浆白蛋白>30g/d；3)水肿；4)血脂升高；其中昧2)为诊断所必

需。

病理分型及临床特点：

1、微小病变型肾病：好发于儿童。光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性，免疫病理

检查阴性。电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。本病可能自发缓解，多对糖皮质激素治疗敏感,

但复发率高。

2、系膜增生性肾小球肾炎：好发于青少年•光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。免疫病理

检查可将本组疾病分为IgA及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。电镜下在系膜区可见电子致密物。发病前多

有前驱感染，可于上感后急性起病，甚至表现为急性肾炎综合征。

3、系膜毛细血管性肾小球肾炎：好发于青少年。光镜下见系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到

GBM和内皮细胞之间，使毛细血管褛呈现“双轨征”。免疫病理检查常见IgG和C3沉积。电镜下系膜区和

内皮下可见电子致密物沉积。几乎所有患者均伴有血尿，50%病例的血清C3持续降低，对提示本病有重要

意义。

4、膜性肾病：多见于老年人。光镜可见GBM增厚。免疫病理显示IgG和C3呈细颗粒状炎肾小球毛细血管

壁沉积。电镜早期可见GBM上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合。本病常伴有镜下血尿，

极易发生血栓、栓塞并发症。本病常呈缓慢进展，早期患者经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达临床缓

解，但随疾病逐渐进展，常难以减少尿蛋白。

5、局灶性阶段性肾小球硬化：好发于青少年男性。光镜下可见病变呈局灶、节段分布，主要表现为受累

节段的硬化，相应肾小管萎缩、间质纤维化。临表以NS为主要表现，3/4患者伴有血尿，确诊时患者约半

数有高血压和约30%有肾功能减退。

#NS的并发症：

1、感染：与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、

泌尿道、皮肤。

2、血栓、栓塞并发症：以肾静脉血栓最为常见。由于血液浓缩及高脂血症造成血粘度增加；此外因某些

蛋白质从尿中丢失及肝代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；加之NS时PLT功能

亢进、应用利尿药和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态。

3、ARF：NS患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢

复。少数病例可出现ARF,由以微小病变型肾病者居多，发生多无明显诱因，表现为少尿甚至无尿，扩容

利尿无效。

4、蛋白质及脂肪代谢紊乱：长期蛋白流失和高脂血症可导致患者疾病难治、恶化及各种并发症。

5、肾小管功能障碍：除原有肾小球的基础病可引起肾小球功能损害外，由于大量尿蛋白的重吸收，可导

致肾小管功能损害。

6、电解质紊乱和低血容量：常见的电解质紊乱有低钠、低钾、低钙血症。

7、肾上腺皮质危象。

#NS的诊断与用药治疗原则和方案：

一、诊断：

1、确诊NS（1）尿蛋白＞3.5g/d；2）血浆白蛋白＞30g/d；3）水肿；4）血脂升高；其中1）2）为诊断所

必需。

2、确认病因：除外继发性病因和遗传性疾病。

3、判定有无并发症。

二、治疗：

1、一般治疗：休息、供给优质蛋白、充分热量、低盐饮食，多食多不饱和脂肪酸和可溶性纤维食物。

2,对症治疗：利尿消肿、减少尿蛋白。

3、主要治疗-抑制免疫与炎症反应：

1）糖皮质激素的使用原则与-•般方案是：

①起始足量：常用药物为泼尼松lmg/kg•d,口服8w,必要时可延长至12w；②缓慢减药：足量治疗后每

l-2w减原用量的10%,当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；③长期维持：最后以最小有

效剂量10mg/d再维持半年左右。

2）细胞毒药物：环磷酰胺、氮芥；

3）环抱素；

4）麦考酚吗乙酯。

4、中医药治疗：辩证施治、拮抗激素及细胞毒药物不良反应、雷公藤总首。

5、防治并发症。

#ARF透析适应症：

1、急性肺水肿、左心衰；

2、血钾＞6.5mmol/L；

3、BUN＞21.4mmol/L或Scr＞442umol/L；

4、高分解状态：BUN上升＞30mmol/L•d,血钾上升＞lmmol/L•d,Scr上升＞44.2umol/L•d；

5、无尿＞2d或少尿＞4d;

6,C02CP＜13mmol/L,pHW7.25；

7、少尿＞2d伴有体液潴留、尿毒症状、高钾等之一。

#ARF和CRF的鉴别诊断：

ARFCRF

病史低血压休克、脓毒症、肾毒素、急性尿路梗阻多有DM高血压、慢性肾小球肾炎、梗

等亦包括肾小球病伴有的肾功能突然下降，起阻性肾病、先天性肾病等病史，病程长，

病急，病程短病情缓慢进展或隐匿

贫血可有轻中度贫血，多由血液稀释引起不同程度贫血，由生成减少或破坏增多

引起

尿毒症面容无有

高磷低钙血症轻重

血PTH上升轻币；

肾性骨营养不良无有

神经病变可有尿毒症脑病尚有神经衰弱、精神失常、感觉障碍、

长期透析者可有透析性痴呆

影像学双肾可增大或有尿路梗阻征象双肾萎缩，可有肾瘢痕形成

病程及治疗反应病情轻者多数周内尿量增多，病情好转治疗效果不佳，需长期肾替代治疗

预后佳，少数患者遗留不同程度肾结构、功能缺陷不良

MCARF和CRF最重要鉴别点：双肾缩小

#尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能失调外，还

出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。

#慢性肾衰竭：足常见的临床综合征。发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而致衰竭。

#CRF按肾功能损害的程度可分为：

1、肾贮备能力下降期：GFR减少至正常的约50-80%,Scr正常，患者无症状；

2、氮质血症期：是肾衰的早期，GFR减少至正常的约25-50%,出现氮质血症，Scr高于正常，但〈450umol/L,

通常无明显症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿；

3、肾衰竭期：GFR减少至正常的10-25%,Scr显著升高，贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有

轻度胃肠道、心血管和CNS症状；

4、尿毒症期：是肾衰的晚期，GFR减少至正常的10%以下，Scr〉707umol/L,肾衰的临床表现和血生化异

常已十分显著。

#CRF的临床表现：肾衰的早期除Scr升高外,往往无临床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到了病情发

展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，肾衰症状才会逐渐表现出来。

-、水电酸碱平衡失调：

1、钠水平衡失调：肾衰时常有轻度钠水潴留，如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多而发生水肿、高

血压和心衰。

2、钾的平衡失调：肾衰时血钾多正常，直至尿毒症时才会发生高钾，尿量＞500ml一般不会发生。高钾主

要见于：应用抑制肾排钾的药物、摄入钾增加或输库血、代酸。

3、代酸：肾衰时酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌H+的缺陷和制造NH4+的能力差，因而

造成血阴离子间隙增加，血HC03-浓度下降，为尿毒症酸中毒的特征。

4、磷和钙的平衡失调：健存肾单位进行性减少，排磷随之减少，血磷浓度高会抑制近曲小管产生骨化三

醇•而骨化三醇是维持血钙正常的主要因素，其不足会令血钙浓度降低。

5、高镁血症：当GFR〈20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。

二、各系统症状：

1、心血管和肺症状：高血压和左心室肥大；心衰；心包炎；动脉粥样硬化；呼吸系统症状。

2、血液系统表现：贫血、出血倾向、WBC异常。

3、神经、肌肉系统症状：疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰的早期症状之一。其后出现性格改变、抑郁、

记忆力减退、判断失误，并可有神经肌肉兴奋性增加如肌肉颤动、痉挛、呃逆等。

4、胃肠道症状：食欲不振是常见的早期表现。尿毒症时常口气有尿味和恶心、呕吐。

5、皮肤症状：皮肤瘙痒是常见症状，可能与继发性甲旁亢有关，透析常不能改善。

6、肾性骨营养不良症：是指尿毒症时骨骼改变的总称。以常见顺序排列包括：纤维囊性骨炎、肾性骨软

化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。

7、内分泌失调。

8、易于并发感染。

9、代谢失调及其他：体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常。

#中毒：是有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病。

#毒物：是引起中毒的化学物质,根据来源和用途分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。

#急性中毒的临床表现：

1、皮肤粘膜表现：皮肤及口腔粘膜灼伤、发络、黄疸