医学教材 艾滋病 课件

2024/11/1艾滋病

acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS2024/11/1

在南非一教区医院中，一艾滋病病人在家庭成员的陪伴下，死于肾功能衰竭.2024/11/12024/11/1河南新蔡爱滋村，一个艾滋病家庭漂亮的小女孩2024/11/1

在第14届世界艾滋病大会开幕式期间，关心艾滋病的人士手举蜡烛，在帕劳群岛的圣·乔迪举行夜间集会，呼吁研制出便宜的药品援助贫困的发展中国家治疗艾滋病。

2024/11/1温家宝总理与因艾滋病失去亲人的儿童亲切拥抱2024/11/12024/11/1历史回顾

1981年在美国纽约发现首例

1983年法国巴斯德研究所发现相关病毒

1986年正式命名为人类免疫缺陷病毒1985年我国发现一例AIDS。患者是美籍阿根廷人，来中国旅游；同期发现四位我国浙江省居民感染HIV，他们都是血友病患者，接受了进口的血液制品—第八因子。2024/11/11996年7月，美籍华裔科学家何大一提出了鸡尾酒疗法。2001年河南省上蔡县文楼村AIDS爆发流行被媒体披露。2002年全国预防控制艾滋病工作形成规模，全面开展。2003年底国家卫生部对外公布的艾滋病感染数84万。2024/11/1全称为：获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome，AIDS),乙类传染病。由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的致命性(恶性)慢性传染病，病死率较高，又称“二十世纪瘟疫”、“超级癌症”。

2024/11/1特点:

主要通过性接触和血液传播;病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损；累及人体各个组织和器官，临床表现千差万别，由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤2024/11/1一、病原学病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV)分二个型:HIV-1和HIV-2，分别发现于1983年和1985年。世界范围内的流行主要由HIV-l型所致，HIV-2型仅在西非如象牙海岸、几内亚等国家呈地方性流行。单链RNA病毒，属于逆转录病毒(retrovirus)科，慢病毒(lentivirus)亚科。结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，表面有锯齿样突起，内部为圆柱状核心2024/11/12024/11/12024/11/1基因变异是HIV的重要特征，对疫苗和药物的研究有重要影响。HIV-1的靶细胞：细胞膜上具有CD4分子（又称HIV-1受体）的细胞称为HIV-1的靶细胞。嗜淋巴细胞性和嗜神经性主要感染CD4+T淋巴细胞也感染骨髓干细胞、单核巨噬细胞、B细胞、小神经胶质细胞等2024/11/1亚型：根据包膜蛋白基因（env）V3段碱基排列的不同，HIV-1分为11个亚型：A-J和O。我国云南分离的为B，C，E亚型HIV-2的毒力较HIV-1弱感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用弱。2024/11/1

抵抗力：对热敏感：56℃×30分钟能灭活对化学消毒剂敏感：0.2%次氯酸钠×5分钟，10%家用漂白粉、2%戊二醛、50%乙醇等10分钟均能被灭活。但对紫外线、γ射线不敏感。2024/11/1二、流行病学世界流行现状：目前，全世界已有150个以上国家发生本病。全球累计已有7390万人感染HIV，其中3450万人已死亡2004年，全球估计有490万（430万－640万）新感染者，310万（280万－350万）人死于AIDS2004年，每天估计有14000人新感染HIV。其中95%生活在低收入和中等收入的国家2024/11/1一半左右的新感染病例发生在15–24岁年轻人

有2000万艾滋孤儿艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。2024/11/1全球妇女感染艾滋的情况

HIV感染者中约一半为妇女

每年约一半新感染发生在妇女

发展中国家的HIV/AIDS中，64％为妇女和女童

全球妇女和女童感染HIV机会是同龄男性的2.5倍；某些地区高达6倍

东部、南部非洲的部分地区，1/3以上的十几岁女童感染HIV2024/11/1西欧和中欧

610000北非和中东

540000

次撒哈拉非洲

2540万东欧和中亚

140万南亚和东南亚

710万北美

100万加勒比

440000拉美

170万东亚和太平洋110万截至2004年底，全球估计HIV/AIDS人数

总数:3940（3590–4430）万2024/11/1亚洲AIDS流行情况

亚洲地区HIV感染人数增长最快

2003年全球新增的500万感染者中，有1/4约100多万在亚洲2003年全球死于AIDS的290万人当中，有50万在亚洲印度成为仅次于南非的世界上感染人数最多的国家2004年初，AIDS在亚洲的流行有以下情形：近期HIV感染率在高危人群中急剧上升持续的高流行最终扩散到低危人群中大量预防工作减少了危险行为，有效遏制了疫情预防工作存在契机，可保持低感染率2024/11/12024/11/1我国流行现状：1985年中国首次发现爱滋病病例中国HIV感染者数量在亚洲占第2位，在世界占第14位我国现在正处于AIDS的高速增长期，如果不花大力气控制，专家预计到2010年，我国艾滋病病毒感染者将会超过1000万。2024/11/12024/11/11、传染源：病人和无症状携带者病毒存在于：主要存在于：血液、精子、子宫和阴道分泌物中唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有传染性，但病毒含量较少2024/11/12、传播途径：性接触传播：主要传播途径输血注射传播途径：我国,血液及血制品

母婴传播：感染率约为15-35%（前二种是水平传播，后一种是垂直传播）

其他传播途径：器官移植、人工授精一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。2024/11/1中国累积报告HIV感染者感染途径(1985-2003.6)

Blood/productsOthersMTCTBloodcollectionHetero/Homosex采血

9.4%

不详

18.7%

血液/血制品

1.6%

异性/同性

8.4%

静注毒品

61.6%

母婴传播

0.3%

IDU2024/11/1性传播

全球的HIV传播约75％－85％因性传播男女性行为：占全球感染者的70％－80％。发展中国家以此为主，特别在非洲、印度等亚洲国家

男男性行为：占全球感染者的5％－10％。发达国家和南美国家以此为主2024/11/1

性传播概率：

一般阴茎－阴道性交，女性被传染的可能性为1‰－2‰，男性被传染的可能是前者的1／2－1／3。

无保护肛交时，一次性交中，在传染性强的时期，被传染的可能性为5‰－30‰。2024/11/1血液传播

占全球感染者的5％－10％

血液传播有以下五种形式:共用针具：在我国，特别是共用针具滥用依赖性药物（毒品）。一次共用针具时针具中残留的微量血液传播HIV的可能性为1／200违规采供血：特别是有偿采供血浆时，违反一人一针一管、一人一套一次性血浆采集器的原则输入含HIV的血液及血制品：输入“污血”感染的可能性接近100％职业性医源性感染：被携有“污血”针头刺破皮肤感染的可能性1／250其它：如人工授精和器官移植的传播，与医疗有关的非损伤性感染（如HIV／AIDS病人的体液接触未感染者的眼结膜所致感染）

2024/11/11995－2004年吸毒人群HIV感染率（哨点资料）

2024/11/1艾滋病病毒感染率与单采浆频率的关系Frequencyofdonation/permonthHIVrate2024/11/1母婴传播在胎儿期、哺乳期由母亲传染给婴儿。母传婴的可能性为13％－48％。婴幼儿感染后发病急、疗效差、死亡率高

2024/11/1百分比全国历年报告HIV感染者中母婴传播所占的比例(1998-2003年)2024/11/1不引起HIV传播的接触方式咳嗽、打喷嚏、握手、拥抱、眼泪、共用餐具和办公用品及工具、电话、马桶和浴缸、游泳池、蚊叮咬等不传播HIV。

唾液（不含有血液的唾液）不能传播HIV。要使唾液中的HIV达到致感染量，此外，唾液中有一种可以有效抑制HIV感染人免疫细胞的酶2024/11/1

一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。2024/11/1温家宝总理看望艾滋病病人（2003）

2024/11/13、易感人群：普遍易感高危人群：男同性恋者性乱交者静脉药瘾者血友病和多次输血者发病年龄主要是50岁以下的青壮年2024/11/1三、发病机制CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。2024/11/12024/11/1动态演示HIV病毒的感染过程2024/11/11、CD4+T淋巴细胞受损伤的方式：病毒直接损伤：HIV在细胞内大量复制导致细胞的溶解和破裂非感染细胞受累：受感染细胞表面表达gp120，可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞HIV感染干细胞：HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少免疫损伤：游离的gp120与未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞在绝对计数减少前，CD4+T淋巴细胞可先出现功能障碍，对可溶性抗原识别缺陷2024/11/12、表现：单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所，并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存在障碍，与细胞因子产生障碍有关HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制HIV的复制。TNF-α

、IL-6可能参与HIV的激活2024/11/13、HIV相关脑病的发病机理：HIV通过单核巨噬细胞进入脑部改变通道及细胞膜的转运功能神经细胞凋亡、死亡和功能障碍4、卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染2024/11/1四、病理解剖组织中炎症反应少，病原繁殖多淋巴结病变：反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变2024/11/1五、临床表现

潜伏期长，2-10年从感染病毒到发病，临床上分为四期：急性感染期、无症状期、艾滋病前期、典型艾滋病期；

不是每个感染者都会完整地出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可见到；

四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。

2024/11/11、急性感染期HIV侵袭人体后6天-6周，53-93%的感染者出现似感冒的急性症状：70%有发热、头痛、咽痛、恶心、呕吐、关节痛。50%有皮疹，如丘疹、荨麻疹、疱疹等。75%可有全身淋巴结肿大、部分同时伴有肝脾肿大，肝功能异常。50%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜炎等。2024/11/1急性HIV感染的皮疹2024/11/1上述表现平均持续22天，不经特殊治疗可自行消退。但淋巴结肿大、脾大有时会持续数月。此期末稍血检查白细胞总数正常，或淋巴细胞可减少，单核细胞增加。P24抗原可阳性，2-4周机体抗体转阳。

总之，急性感染期，症状常较轻微，容易被忽略。此后，临床上出现一个长短不等的，相对健康的无症状期。2024/11/12、Ⅱ期（无症状感染期）

无论是否经过急性期，所有的HIV感染者都会经过无症状期。

临床上没有症状；血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体；有传染性；持续2-10年或更长，平均5年。但无症状期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。

2024/11/13、艾滋病前期

症状期后开始直至发展成为典型的艾滋病之间的一段时间。此期有很多命名，包括艾滋病相关综合征、淋巴结病相关综合征、艾滋病前综合征等。

病人已具备了艾滋病的最基本特点：全身症状：约50%的患者有疲倦无力及周期性低热，夜间盗汗，厌食、腹泻，头疼、抑郁焦虑、精神紊乱等常持续数月。轻微感染：口腔念珠菌感染、口腔毛状黏膜白斑、特发性口疮、牙龈炎、带状疱疹、单纯疱疹、皮肤真菌感染、毛囊炎。2024/11/1艾滋病前期的皮肤真菌感染2024/11/1体征：（1）淋巴结肿大，是此期最主要的临床表现之一无其它原因可以解释的除腹股沟淋巴结以外的两处以上持续性淋巴结肿大，对称发生，触之质韧，活动无压痛。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。2024/11/1（2）消瘦约1/3的患者体重减轻10%以上，不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。3/4的患者可出现脾肿大。（3）皮疹：迟发性过敏反应2024/11/14、Ⅳ期（艾滋病）：

是艾滋病病毒感染的最终阶段。体质性疾病：艾滋病相关综合征—持续1个月以上的不规则发热或低热、乏力、盗汗、体重下降达10%以上，慢性腹泻、易感冒，肝脾肿大；神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等；严重的细胞免疫缺陷，出现各种机会型病原体感染：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）、念珠菌、巨细胞病毒等2024/11/1免疫缺陷继发肿瘤：卡氏肉瘤、浸润性宫颈癌，Kaposi肉瘤，Burkitt淋巴瘤，免疫母细胞性淋巴瘤，原发性脑淋巴瘤等；免疫缺陷并发的其他疾病：HIV相关性消瘦综合征，HIV相关性脑病，进行性多灶性脑子白质病慢性淋巴细胞性间质性肺炎2024/11/1各种严重的机会感染1、呼吸系统：约80%的艾滋病人死于肺部感染。

⑴卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）是艾滋病指征性疾病，也是最常见的威胁感染者生命的机会性感染。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、紫绀、通气障碍。

2024/11/1卡氏肺孢子虫肺炎：最常见，占机会性感染70-80%，占死亡50%。表现为慢性咳嗽、短期发热、渐进性呼吸困难等。2024/11/1⑵细菌性肺炎在HIV感染者中的发病率比一般人群高10～20倍，常见的病原菌有链球菌、肺炎双球菌和流感嗜血杆菌。一般该病起病较急，经常出现高热、胸痛、咳痰。75%患者胸部X光片可见广泛性浸润或典型的局灶性、单叶或多叶性肺实变。常规抗菌治疗效果不错，但易于复发。2024/11/1⑶肺结核

在HIV感染早期，患者的临床表现与一般人群表现相似，PPD试验阳性，胸部X光片显示上肺叶的病变（常有空洞），很少发生肺外播散。而HIV感染晚期的表现则不典型，PPD试验阴性，胸片显示弥散性浸润（常涉及中、下肺叶），甚至有时引起播散性肺外结核2024/11/1⒉皮肤粘膜表现：

口腔粘膜念珠菌感染、复发性单纯疱疹性口炎、慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状疱疹、水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。83%患者在生殖器、头皮、面、耳及胸等处可见脂溢性皮炎同性恋者有肛周尖锐湿疣和传染性软疣。2024/11/1艾滋病人脂溢性皮炎2024/11/12024/11/1皮肤感染

口腔念珠菌病顽固性甲癣病毒性坏疽2024/11/13.消化系统疾病

约75%患者有消化系统疾病念珠菌、隐孢子虫、CMV、HSV、细菌等引起的口咽部、食道、胃、肠等部位的感染。表现为咽痛、胃酸返流、胃痛、吞咽困难、腹泻、可有发热等。也可以侵犯肝、胰、胆等引起相应的临床表现。

2024/11/14.神经系统疾病

可由弓形虫、梅毒、巨细胞病毒、抗酸杆菌、真菌和细菌等引起脑膜炎、脑炎或脑部占位性病变和相应的临床表现。HIV痴呆综合征：与HIV颅内侵犯有关，表现为行为异常、反应迟缓、社交能力减退和记忆功能受损。确诊须进一步检查，包括CT和（或）MRI、腰穿脑脊液常规、凃片染色、生化和培养检查。2024/11/15.心血管系统：

HIV性心包积液：46%病人出现心包积液，多数病人没有任何症状，部分病人可表现为发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难等。HIV性心肌炎：表现为心肌炎、扩张性心肌病、增生性或侵犯性心肌病。2024/11/16.泌尿系统：

20%-50%患者可有肾损害HIV肾病：肾病综合征、急性肾小管坏死、急性肾间质肾炎、急性肾小球肾炎、急性肾小管阻塞。表现为大量蛋白尿、血尿、电解质紊乱、酸咸失衡等。机会感染是引起肾损害的主要原因之一。2024/11/1小儿艾滋病特殊表现70-80%小儿艾滋病来源母婴垂直传播，20%来源于输血、血制品。表现为：发育异常：小头、方头、小眼。神经系统损害：行为异常、智力障碍。营养不良、衰竭肺部病症致死的主要原因

2024/11/1发生各种恶性肿瘤⒈卡波济肉瘤（Kaposi’ssarcoma,KS）

它可以发生在HIV感染的各个阶段。侵犯部位有：皮肤、粘膜、内脏（肺、胃肠道）和淋巴结。侵犯皮肤时，初期皮肤呈单个或多个浅紫粉红色结节，随后结节颜色逐渐加深、增大，可融合成片状，表面可有溃疡。2024/11/12024/11/1卡氏肉瘤：三分之一以上患者出现，呈多灶性，侵犯下肢皮肤与口腔粘膜，为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片，表面溃疡并向四周扩散。2024/11/1⒉非何杰金淋巴瘤

非何杰金淋巴瘤的发生与EB病毒有关。它可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道、淋巴结。出现相应的临床表现和体征。该病的预后较差，化疗后常复发。2024/11/12024/11/1艾滋病期消瘦2024/11/1HIV感染临床分三类：CDC与WHO提出A类：急性HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征B类：HIV相关细胞免疫缺陷引起的临床表现C类：出现神经系统症状，机会性病原体感染，继发肿瘤及并发的其他疾病2024/11/1每类根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞数分三级：1、CD4+T淋巴细胞>0.5×109/L,总淋巴细胞数>2.0×109/L2、CD4+T淋巴细胞（0.2-0.49)×109/L,总淋巴细胞数(1.0-1.9)×109/L3、CD4+T淋巴细胞<0.2×109/L,总淋巴细胞数<

1.0×109/L2024/11/1六、诊断流行病学资料：艾滋病的高危因素，如性乱交、静脉药瘾、输血制品等临床表现：高危人群存在下列情况两项或两项以上者，考虑艾滋病可能：1）体重下降10%以上。2）慢性咳嗽或腹泻1个月以上。3）间歇或持续发热1个月以上。4）全身淋巴结肿大。5）反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。6）口咽念珠菌感染2024/11/1实验室检查：常规检查：不同程度贫血、白细胞计数降低。尿常规常发现尿蛋白免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4/CD8<1.0。对有丝分裂原的皮肤试验阴性（细胞免疫受损），β2微球蛋白和新蝶呤升高。病原学检查：HIV-1抗体检查：p24抗体和gp120抗体，ELISA两次阳性，用免疫印迹（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）确诊。抗原检查：ELISA法检测p24抗原。HIVRNA检测：RT-PCR或Northernblot。估计预后，考核疗效2024/11/1鉴别诊断特发性CD4+T淋巴细胞减少症：病原学检查继发性CD4+T淋巴细胞减少症：肿瘤、自身免疫性疾病、化疗和免疫抑制治疗2024/11/1预后

预后与所感染的HIV型别及亚型有关；一般而言，感染HIV-1者较HIV-2临床进程快，未经过抗逆转录病毒药物治疗的HIV-1感染者，其临床结局可分为三种：约占70-80％患者要经过8-10年的进展过程；后2-5年为快速进展期。艾滋病期3年存活率4.2%,4年存活率1.4%。感染者保持健康状态达10年以上的长期存活者≤10%。2024/11/1七、治疗治疗原则：无特效治疗方法，早期抗病毒治疗是关键抗病毒治疗：1）核苷类逆转录酶抑制剂：与逆转录酶结合2）非核苷类逆转录酶抑制剂：迅速抗病毒3）蛋白酶抑制剂：阻断复制成熟过程蛋白质合成目前主张联合治疗（三明治疗法、鸡尾酒疗法或HAART治疗），终生治疗，抑制HIV从潜伏感染的细胞中复制和维持症状的持续缓解2024/11/1抗HIV治疗的新目标：认为当血液中HIV-RNA升至5千～1万copy/mm3，CD4数量下降至为≤200μl（0.20×109／L）应开始进行治疗。

当前公认使血浆病毒载量降低至50copy/mm3以