外科休克课件

休克Shock参考资料《外科学》第2版（8年制及7年制专用）《黄家驷外科学》第7版，人民卫生出版社《ICU工作手册》《中国重症医学专科资质培训教材》《theICUbook》4thed.《theNewEnglandJournalofMedicine》,etal.纲要第一节定义、病因和分类病理生理临床表现、诊断监测、治疗第二节低血容量性休克失血性休克创伤性第三节感染性休克历史古希腊Hippocrates&Galen--posttraumaticsyndrome1737-HenryFrancoisLeDranchoc<ATreatiseofReflectionsDrawnfromExperienceswithGunshotWounds>1743-Clarke-Shock1867-EdwinA.MorrisAPracticalTreatiseonShockafterOperationsandInjuries第一次世界大战（1914-1918）1923-WalterB.Canon-创伤性休克与“血容量减少、碳酸氢盐丢失、有机酸蓄积”有关第二次世界大战（1939-1945）多种功能受抑制、关键有效循环减少、积极的输液治疗朝鲜战争（1950-1953）休克与急性肾小管坏死ATN和急性肾衰ARF有关，早期液体复苏越南战争（1955-1975）机械通气、休克后感染、休克肺（ARDS）定义各种原因有效循环血量下降组织灌注不足细胞缺氧器官功能障碍代谢紊乱（综合征）VincentJL,DeBackerD.NEnglJMed.2013Oct31;369(18):1726-34ShockistheclinicalexpressionofcirculatoryfailurethatResultsininadequatecellularoxygenutilization病因休克的发展过程

和病理生理改变微循环代谢器官功能一、微循环改变(Impairmentofmicrocirculation)微循环结构与调节

直捷通路

动静脉短路

迂回通路(真毛细血管通路)（一）、微循环--缺血

(Ischemichypoxicstage)少灌

少流交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用微循环淤血的机制（二）、微循环--淤血

(Stagnanthypoxicstage)(二)、微循环--淤血

(Stagnanthypoxicstage)灌而少流微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿(三)、微循环--衰竭

(Microcirculationfailurestage)不灌不流休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；少灌少流。前括约肌扩张；淤血；多灌少流。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质肾素-血管紧张素[H+]，平滑肌对CA反应性WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液淤滞；微血栓填塞；机制影响机体代偿组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。DIC；器官功能衰竭；休克转入不可逆。二、细胞功能及代谢障碍

无氧糖酵解、能量生成障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑、微循环障碍→代谢性酸中毒、乳酸增加

二、细胞功能及代谢障碍三、器官功能障碍(Impairmentoforganfunction)按病因分类低血容量性休克(Hypovolemicshock)创伤性休克(Traumaticshock)失血性休克（Hemorrhagicshock）烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Septicshock)

心源性休克(Cardiogenicshock)

过敏性休克(Anaphylacticshock)

神经源性休克(Neurogenicshock)低容量性休克（Hypovolemicshock）分布性休克（DistributiveShock）心源性休克（CardiogenicShock）梗阻性休克（ObstructiveShock）按发病机制病理生理过程按发病机制及病理生理特点（一）低容量性休克基本机制：循环血容量减少；舒张期充盈压力及容积减少。失血、创伤、烧伤所致的血容量丢失呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的液体丢失（二）分布性休克基本机制：血管收缩、舒张调节功能异常，小动脉、小静脉扩张。特点：（液体复苏后）CO增加、SVR降低。感染性、神经源性、过敏性，容量血管扩张、循环血量不足。（三）心源性休克基本机制：泵功能衰竭。前负荷正常、心排量减少。心肌梗塞、心力衰竭、严重心律失常、心肌炎、终末期心肌病（四）梗阻性休克基本机制：心脏内外血流梗阻。肺动脉栓塞、张力性气胸、心脏压塞、主动脉夹层分类按血流动力学特点分类类型特点病因低动力型休克(低排高阻型)心输出量↓，外周阻力↑，（BP↓）感染性休克失血性休克心源性休克高动力型休克(高排低阻型)心输出量↑，外周阻力↓，（BP↓）感染性休克临床表现

第二节休克的原因和分类休克=低血压？诊断与监测诊断、一般监测1、低血压（SBP<90,MAP<65）伴心动过速SBP下降>40mmHg2、组织低灌注(人体三个“窗户”)皮：苍白、厥冷、青紫、花瘢、毛细血管充盈肾：尿量（<0.5ml/kg.h）脑：躁动、淡漠、谵妄、嗜睡、昏迷3、乳酸增高（>1mmol/L;2;4）特殊监测中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）或（PAWP）混合静脉血氧分压（PvO2）、饱和度（SvO2）心排出量（CO）和心指数（CI）氧输送（DO2）和氧消耗（VO2）动脉血气（BloodGas）动脉血乳酸（Lactate）弥漫性血管内凝血（DIC）胃肠粘膜内pH（pHi）中心静脉压CVP

CentralVenousPressure胸腔段腔静脉/右心房内的压力提示全身血容量及心功能5-10cmH2O注意事项

CVP的影响因素（一）病理因素↑血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气胸、COPD、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。↓低血容量、周围血管张力减退。神经体液因素↑交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。医疗因素：↑快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。↓使用血管扩张药、药物改善心功能后。麻醉及手术因素↑浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。心脏节律交界性心率、房颤、房室分离。其他↑低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。换能器的参照水平：病人位置。CVP的影响因素（二）肺毛细血管楔压PCWP/PAWP/PAOP

PulmonaryArteryWedgePressure肺毛细血管楔压PCWP/PAWP/PAOP

PulmonaryArteryWedgePressure肺毛细血管楔压PCWP/PAWP/PAOP

PulmonaryArteryWedgePressure反应左房压；6-15mmHg↓<12mmHg有效血容量不足↑>15mmHg肺循环阻力增高、左心功能不全肺水肿12-15mmHg容量正常，或容量不足伴左心功能不全容量负荷试验15-20分钟；250-500ml晶体液/胶体液△CVP（2~5原则；△PAWP:3~7原则）血压、心率混合静脉血氧分压（PvO2）

混合静脉血氧饱和度（SvO2）SvO2正常值：65%-75%SvO2因素：DO2（CO、SaO2、Hb）、VO2ScvO2：中心静脉血氧饱和度正常值：70%MeasureTypicalvalueNormalrangeend-diastolicvolume(EDV)120mL65–240mLend-systolicvolume(ESV)50mL16–143mLstrokevolume(SV)70mL55–100mLejectionfraction(EF)58%55–70%心排出量（CO）和心指数（CI）

CardioOutput&CardiaIndexCO=SV*HR=4-6L/minCI=CO/BSI=2.5-3.5L/min.m2氧输送（DO2）和氧消耗（VO2）DO2(OxygeonDelivery):单位时间机体组织获得的氧VO2(OxygenUptake,OxygenConsumption):单位时间组织消耗的氧CaO2=1.34*SaO2*HbCvO2=1.34*SvO2*HbDO2=1.34*SaO2*Hb*CO*10VO2=(CaO2-CvO2)*CO*10氧输送（DO2）和氧消耗（VO2）动脉血气分析PaO2=80-100mmHgPaCO2=40mmHg(35-45mmHg)PH=7.35-7.45BE=0±3HCO3=22-26mmol/L(22)动脉血乳酸Lactate正常<1mmol/L休克患者常>2mmol/L反应患者危重程度与死亡率相关根据乳酸清除率指导复苏DIC血小板:Plt<80x109/L凝血酶原时间PT>3s血浆纤维蛋白原Fib<1.5g/L血浆鱼精蛋白副凝（3P）实验+血涂片破碎红细胞>2%胃肠粘膜内pH监测血流动力学监测新进展胸部生物阻抗法(Thoracicelectricalbioimpedance,TEBNICOMPiCCOLidCOUSCOM超声微循环影像技术58PiCCO

plus

连接示意图中心静脉导管注射液温度探头容纳管（T型管）动脉热稀释导管注射液温度电缆PULSION一次性压力传感器PCCIAP13.0316.28

TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625

温度测量电缆压力电缆PICCOUSCOMHaemodynamicsUniquenon-invasive,beattobeat,realtimecardiacoutputmonitorNICOM

(NonInvasiveCardiacOutputMonitor)重症超声VincentJL,DeBackerD.NEnglJMed.2013Oct31;369(18):1726-34微循环影像技术毛细血管消失；血流停止、中断SDF:SidestreamDark-FieldImages暗视野侧流成像SOD:orthogonalpolarizationspectral正交偏振光普治疗基本原则教材一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱失衡血管活性药物DIC的治疗皮质类固醇其他药物一般紧急治疗创伤制动气道通畅建立静脉通路吸氧休克体位（头躯干20-30；下肢15-20）补充血容量种类晶体（平衡盐溶液）、胶体（羟乙基淀粉）红细胞、人血白蛋白、高渗盐溶液速度快速容量负荷试验（300-500/ml20-30min）目标：血压、心率、尿量安全性：避免肺水肿积极处理原发病失血性休克--止血、输血肝破裂修补、脾切除…感染性休克--感染灶引流坏死肠襻、消化道穿孔、腹腔脓肿急性心肌梗死--血管重建大面积肺栓塞--溶栓、取栓心包压塞--心包穿刺引流张力性气胸—穿刺、引流纠正酸碱失衡最常见：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒不轻易补碱：补充血容量、改善微循环血管活性药物的使用心脏：β1（心脏，↑心肌收缩、自律性、传导功能）血管：

β2（支气管平滑肌（松弛）、血管平滑肌（扩张））α1（皮肤、粘膜、部分内脏的血管平滑肌（收缩））血管活性药物的使用药物Vesopressors作用机制*去甲肾上腺素NE（感染性休克首选）α

β+++SVR，+CO？兴奋心肌、收缩血管、增加血压、增加冠脉血流肾上腺素epinephrineβ

α++CO，+SVR多巴胺dupamineD

β1

α+CO,+SVR小剂量增加心肌收缩CO扩张肾和胃肠道等内脏血管血管加压素vesopressin-CO,+++SVR血管活性药物的使用药物InotropicAgents作用机制多巴酚丁胺dobutamineβ1、2++CO,+SVR；正性肌力作用，降低PAWP，小剂量轻度缩血管米力农milrinone磷酸二酯酶抑制剂++CO,--SVR西地兰左息孟旦Levosimendan增加心肌钙敏感性正性肌力，扩张血管弥散性血管内凝血去除病因、治疗原发病抗凝：普通肝素（边补边抗）补充：血小板、新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、冷沉淀等不主张抗纤溶GuidelinesforthediagnosisandmanagementofdisseminatedintravascularcoagulationBritishJournalofHematology2009皮质类固醇对成人感染性休克患者，如通过液体复苏及升压药能恢复血流动力学稳定，不建议应用氢化可的松如达不到上述目的，可静脉注射氢