医学教程 《冠心病的高血压》

冠心病的高血压管理武警后勤学院附属医院姜铁民整理ppt高血压与冠心病事件的关系冠心病危险因素：

高血压

血脂异常糖耐量异常吸烟左室肥厚其中高血压居首位。高血压患者患动脉粥样硬化风险较血压正常者高3-4倍。整理ppt高血压从“无需治疗”时代穿越"Thetreatmentofhypertensionitselfisadifficultandalmosthopelesstaskinthepresentstateofknowledge,andinfactforaughtweknow...thehypertensionmaybeanimportantcompensationmechanismwhichshouldnotbetamperedwith,evenwereitcertainthatwecouldcontrolit."……高血压可能是一种重要的代偿机制，我们不应该干预它……

——PaulDudleyWhite,1937年PaulDudleyWhite(1886-1973)：近代著名的世界级心脏病学家，AHA创始人之一，预激综合征的最早发现者之一，世界最早的<心脏病学>专著的作者整理ppt罗斯福总统最后一个任期时的文件詳細记载了他的健康FranklinD.Roosevelt（FDR）wasreferredtoDr.

HowardBruenn,acardiologistatBethesdaNavalHospitalwho,onMarch27,1944foundhimcyanotic,breathless,withanenlargedleftventricleandabloodpressureof186/108.Bruenndiagnosedhypertensiveheartdiseaseandwantedtogivedigitalis,butwasprohibitedbyDr.

RossMcIntire,thepresident'spersonalphysicianandthensurgeon-generaloftheU.S.Navy.Thenextday,FDRdevelopedmoistralesatthebaseoftherightlung.Duringapressconferencethatday,FDRwasaskedabouthisphysicalconditionandanswered,"Igotbronchitis."ByMarch30crackleswerepresentatthebaseofbothlungs.Bruenndiagnosedcongestiveheartfailure,butitwasnotuntilthenextday,afterFDRwasexaminedbycivilianconsultants,thatdigitaliswasbegun.FDRwouldcontinuethedigitalisfortherestofhislife.ByApril3,FDRwasbetter.Hiscolorwasbetter,hecouldlieflatwithoutdyspnea,andthecracklesdisappearedfrombothlungs.Hisbloodpressure,however,was210/110.ThenationwasstunnedwhenFDRdiedunexpectedlyonApril12,1945--lessthansixmonthsafterbeingelectedtoafourthterminoffice.Thedeathwasunexpectedbecausethepresident'spersonalphysician,VADMRossMcIntire,wheneverasked,hadproclaimedthatFDR'shealthwasexcellent.1944年3月27日：血压186/1081944年4月3日：血压210/110总统的医生宣称：罗斯福总统健康状况很好！1945年4月12日，罗斯福总统死於脑溢血。“FranklinD.Roosevelt’shealthwasexcellent”！？－－1944年整理ppt治疗的高血压患者即使控制血压，高血压患者的

冠心病风险仍显著高于常人AnderssonOK.BrMedJ.1998;317:167-171.686名高血压患者和6810名血压正常人群，平均随访22-23年冠心病生存185/114→145/89mmHg146/93mmHg1.00.90.80.70246810121416182022无高血压患者P=0.0001整理ppt-60-50-40-30-20-100-52%-38%-21%-16%卒中心衰CVD死亡CHD事件收缩压降低10-12mmHg或舒张压降低5-6mmHg风险降低(%)CollinsandPeto,1994荟萃分析：

单纯降压治疗的冠心病获益存在瓶颈整理ppt高血压加剧动脉粥样硬化发生单核细胞LDL穿透性↑巨噬细胞内皮依赖的血管舒张性↓内皮通透性↑oxLDL脂蛋白与血管壁的接触时间↑整理ppt高血压患者的动脉血管脂纹/中间病变粥样硬化纤维斑块复杂病变/破裂整理ppt高血压是心血管疾病的独立危险因素整理ppt高血压是心血管疾病的独立危险因素整理ppt即使年轻高血压患者，AS发生率

已高达约50%PreventionandControl(2005)1:3–15PBDAY研究(PathobiologicalDeterminantsofAtherosclerosisinYouthStudy)全球15个国家的18个临床中心1277名因外伤死亡的人群（年龄15-34岁）P<0.001P<0.001P<0.0010102030405060胸主动脉腹主动脉右冠状动脉高血压血压正常发生动脉粥样硬化的百分比394954整理ppt阵线前移：从“亡羊补牢”推进到“未雨稠繆”高血压患者的动脉血管冠心病二级预防冠心病一级预防

无论一级预防，还是二级预防，高血压患者治疗的主要目的都是为了延缓或逆转潜在的动脉粥样硬化过程。——AHA防治缺血性心脏病高血压治疗指南(2007)Circulation2007;115:2761-2788整理ppt高血压的治疗目标不是降低血压本身，而是最大程度降低心脑血管疾病的总体风险！——《欧洲高血压防治指南》(2007)ManciaG.etal.EurHeartJ.2007;28(12):1462-1536整理ppt高血压患者中

危险因素越多，心血管病风险越高Hypertension.2001;37:1256-1261.前瞻性队列研究：包括42,765名高血压患者和22,147名正常血压无RF对照者，评价危险因素与心血管病风险间的关系1.000.980.960.94心血管病存活率(%)*与正常血压无RF对照者者相比，P<0.01高血压合并≥3RFs者*(N=3,994)高血压合并1~2RFs者*(N=26,321)高血压不合并RF者(N=12,450)正常血压无RF对照者(N=22,147)随访时间（年）135791113151719整理ppt高血压与冠心病事件≤50岁:舒张压（DBP)是冠心病危险的主要预测因子；

≥50岁:收缩压（SBP)在冠心病危险中更为重要；BP在115/75-185/115范围，SBP每增加20mmHg或DBP每增加10mmHg，致命的冠脉事件危险性则增加一倍；若降压治疗后SBP每降低10mmHg或DBP每降低5mmHg可预计脑卒中死亡危险降低50～60%，而冠心病死亡危险降低40～50%。研究证实，当血压，主要是舒张压下降到一定程度后，发生心血管事件的风险反而会增加,“J”型曲线现象整理ppt收缩压与心血管事件（IDNT研究）

研究发现，SBP低于120mmHg者的心肌梗死发生率显著增加。SBP（mmHg）

0510152025≤120130-140140-150150-160160-170170-180全因死亡心肌梗死卒中120-130整理ppt舒张压与心血管事件（INVEST研究)02468101214161820<6060-7070-8080-9090-100100-110>110

心肌梗死脑卒中DBP（mmHg）结果显示，DBP<70mmHg心血管事件升高2倍，DBP<60mmHg心血管事件升高4倍。故DBP降低程度不适宜低于60mmHg整理ppt舒张压与心血管疾病风险的关系ACB舒张压心血管疾病风险DBP65-70mmHg流行病学HOT

INVEST血压与心血管事件的发生关系呈“J”形曲线总结多项临床研究，高血压合并冠心病最佳血压值120-130/70-90mmHg

整理ppt1979年1987年2002年2009年1992年J型曲线现象的提出与历史回顾Stewart提出，血压的下降，尤其是DBP的下降，会导致心血管并发症的增加。他对169例无并发症的原发性高血压患者进行了为期6.25年的治疗与随访，发现治疗后DBP＜90mmHg的患者，相比DBP在100～109mmHg之间的患者，前者发生心肌梗死(MI）的风险是后者的5倍之多。Cruickshank等首次提出J型曲线现象，他们对902例接受阿替洛尔治疗的中重度高血压患者进行10年随访，统计分析发现，当患者治疗后的DBP在85～90mmHg时，其发生致死性MI的危险性最低，高于或者低于这个范围时，MI的死亡率均明显增高。Farnett等通过对一系列高血压的大型研究进行分析，也同样证实了DBP与心血管事件之间相符的J型曲线关系。Boutitie等为首的研究小组对7个随机临床试验40233例原发性高血压患者进行了荟萃分析，发现降压治疗组和安慰剂组患者的DBP分别低于80mmHg和85mmHg时，其全因死亡和心血管死亡均有增加。ONTARGERT及TNT研究等，不仅再次验证DBP与心血管事件之间的J型曲线关系，而且发现此种关系同样存在于SBP与心血管事件之间。整理ppt冠心病合并高血压的管理冠心病患者SBP和DBP合适的目标值？血压是否降得越低越好？越快越好？冠心病合并高血压如何改善生活方式？高血压合并急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛非ST段抬高的急性心肌梗死NSTEMI及ST段抬高的急性心肌梗死STEMI),降压药物的选择？整理ppt冠状动脉的血流特点

冠状动脉系统中的大部分分支走行在心肌内，心肌的收缩使心脏壁内和心腔内的压力剧增，挤压冠脉分支，增加血流阻力，使冠状血流减少，甚至因受压倒流。

心脏舒张时，心肌内压力急剧下降，血管外的压力解除，在主动脉压力的驱动下，冠脉血流才大大增加，冠脉血流约有７０%～８０%发生在舒张期。因此，舒张期的主动脉压和舒张期的长短，是决定冠脉血流的两个最重要因素

要保证冠状动脉有充分的血液灌注量，必须有足够高的压力，主要是舒张压。整理ppt冠状动脉的血流特点

冠状动脉的循环主要在心脏的舒张期接受自身灌注。

冠状动脉灌注压指的是冠状动脉与右心房或与舒张期左室之间的压力梯度。

当冠状动脉灌注压下降到40～50mmHg时，冠状动脉中的舒张期血流将会停止。

冠状动脉狭窄时冠状动脉的血流储备已有明显下降，因此灌注压的轻度降低，即可引起潜在的心肌缺血。

合并有冠状动脉粥样硬化的高血压患者，DBP的下降易使心肌灌注受损，从而加剧心肌缺血并引起左室灌注压力增高，这些后果都将依次进一步地降低灌注梯度。

整理ppt冠心病合并高血压治疗—目标降压值

冠心病一般预防应将血压治疗目标值设为140/90mmHg以下。

高血压合并冠心病的患者,降压治疗应缓慢进行;

舒张压(DBP)不应降得太低,不宜低于60mmHg;

降压治疗的起始与目标血压在大多数患者为130/80mmHg,对合并左心室功能不全的患者,可将血压降到120/80mmHg。

老年高血压脉压宽，降低SBP时可能导致极低DBP值(<60mmHg)。临床医师应留心仔细地评估任何不适征兆，尤其是那些由心肌缺血导致的症状或体征。整理ppt各国最新指南比较整理pptACS合并高血压管理

初始应进行抗凝和抗血小板治疗，同时调节心肌氧的供需之间平衡。治疗目的：

减少梗死心肌的坏死面积预防主要心脏性并发症的发生防治室颤（VF）的发生

整理pptACS合并高血压管理降低心肌耗氧，减轻心脏负荷不增加心率，不增加心肌收缩力增加冠状动脉血流减少心脑血管不良事件靶器官的保护血压控制的策略整理pptACS合并高血压管理

高血压的起始治疗药物选择

静脉给予硝酸酯类控制症状外，宜首选β-受体阻滞剂和（或)ACEI(ARB)治疗。未接受溶栓治疗的患者，β-受体阻滞剂可减小心梗的面积，减少室性早搏及室颤的发生率溶栓治疗的患者，β-受体阻滞剂可减少梗死后再缺血和非致命性心梗的发生率心梗发生后12小时内开始β-受体阻滞剂治疗整理pptACS合并高血压管理如果患者血流动力学不稳定，β-受体阻滞剂的初次使用应推迟到休克或心力衰竭稳定后。如果β-受体阻滞剂有禁忌或产生难以忍受的副作用，没有左心室功能障碍者，可用非二氢吡啶类CCB（地尔硫或维拉帕米）取代β-受体阻滞剂。整理ppt加用利尿剂可有利于心力衰竭和血压的控制。常应用噻嗪类利尿剂控制血压。目标血压值<130/80mmHg低限血压值<120/70mmHgACS合并高血压管理整理pptSTEMI患者合并高血压管理

STEMI合并高血压的患者，首选β-受体阻滞剂，前壁心肌梗死，如果高血压持续或有左心室功能不全，ACEI和ARB应早期给予。

ACEI和ARB不宜同时使用，因二者联用副作用增加并没有提高生存率。整理ppt

STEMI患者合并高血压管理

对于左心室功能不全患者，CCB并不减少急性心肌梗死的死亡率反而可能增加死亡率。

长效二氢吡啶类CCB只有在β-受体阻滞剂禁忌且心绞痛未能充分控制作为高血压治疗的联合用药

非二氢吡啶类CCB可用于治疗室上性心动过速，心动过缓或左心室功能受损的患者不适宜使用。整理ppt

STEMI患者合并高血压管理高血压未能有效控制，为溶栓禁忌，因为会增加颅内出血的风险。整理pptACS合并高血压的降压策略

ACS合并高血压患者多具有更多冠心病易患因素，并发症多预后较差。降低血压可为患者带来很多获益。但降压并不是“越低