预防医学之生产环境与健康

职业卫生与职业医学预防医学之生产环境与健康

主要任务：识别、评价、预测、控制和研究不良劳动条件中的职业性有害因素，防止其对劳动者健康造成损害，创造安全、卫生、满意和高效的作业环境，以保护劳动者健康，提高其作业能力。★

职业卫生：主要以人群和作业环境为对象，旨在创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。

职业医学：以个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。中国职业人群健康面临两大问题：1.传统职业病在目前至当今相当长时期内仍然是影响职业人群健康的重点疾病。2.随着工业转型、劳动用工制度的变化，高新科技产业的发展和技术的引进，在劳动生产过程和生产环境中出现了新的职业性有害因素和职业性损害。鼠标手醉油综合征第一节职业性有害因素与职业性损害

（occupationalhazards）指在生产工艺过程、劳动过程和生产环境中产生和（或）存在的对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件的总称。职业性有害因素★职业性有害因素

化学因素：毒物、粉尘生产过程物理因素：不良气象条件；噪声、振动；电离辐射和非电离辐射生物因素：细菌、病毒、霉菌劳动过程劳动组织、劳动强度、工具、体位生产环境厂房建筑布局自然环境中的有害因素★毒物存在形式气体：常温、常压下呈气态存在的物质。蒸气：即固体的升华、液体的蒸发或挥发。雾：悬浮于空气中的液体微粒，酸雾。烟：悬浮于空气中的固体微粒，直径小于

0.1μm。粉尘：能较长时间悬浮于空气中的固体微粒，直径大多数为0.1μm－10μm。★主要为呼吸道：影响因素：毒物在空气中的浓度或分压、毒物的分子量及其血/气分配系数（blood/airpartitioncoefficient）其次为皮肤：芳香族氨基和硝基化合物、有机磷酸酯类化合物、氨基甲脂类化合物、四乙基铅消化道较少：常见于意外事故。毒物吸收方式★职业性损害包括：职业病Occupationaldisease

工作有关疾病Workrelateddiseases

职业性外伤Occupationalinjury

★职业性损害（occupationaldisease）职业病：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，出现相应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾病通称为职业病。★职业病我国法定职业病：1957年：14种

1987年：9类102种。

2002年：10类115种。2013年：10类131种法定职业病（prescriptpccupationaldisease）又称为需补偿的疾病（compensabledisease）职业病1.1尘肺：13种

1.2.其他呼吸系统疾病：5种2.皮肤病：9种

3.眼病：3种4.耳鼻喉口腔：4种5.职业中毒：60种6.物理因素引起的职业病：7种7.职业性传染病：5种8.放射性疾病：11种9.肿瘤：11种10.其他：3种（金属烟热、滑囊炎（井下工人）、股静脉血栓综合征、股动脉闭塞症或淋巴管闭塞症（限于刮研作业人员）★职业病特点＆病因明确＆病因大多数可定量检测＆有一定数量的人发病＆如能早期发现并及时处理，预后较好；＆目前尚无特效治疗办法★病因发生契机造成的结果铅饮酒（铅酒壶）铅中毒敌百虫治病（灭虱）周围神经病工厂排出硫化氢行人路过硫化氢中毒苯从事喷漆作业苯中毒石棉纺织石棉肺下列哪些可以判定为职业病职业病诊断

职业病的诊断应根据准确可靠的职业接触史、生产环境劳动卫生调查和临床检查三方面资料进行综合分析，依据职业病诊断标准，排除非职业性疾病，由集体作出诊断。★职业病诊断

由省级以上卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。应综合分析：职业史职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况临床表现及辅助检查结果确诊后，出具诊断证明书（一式三份）。★职业病处理职业病患者的处理：治疗和落实应享有的各种待遇。用人单位要做到：①按照国家有关规定，安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查；②对不宜继续从事原工作的职业病病人，应当调离原岗位，并妥善处理；③对从事职业病危害作业的劳动者，应当给予适当岗位津贴。GB/T16180－2006第二节职业中毒Occupationalpoisoning

是指劳动者在从事劳动过程中，由于接触生产性毒物（productivetoxicant）而发生的中毒。职业中毒一般分为：

1.急性中毒：（acutepoisoning）指毒物一次或短时间（几分钟或数十小时）内大量进入人体而引起的中毒。职业中毒2.慢性中毒：（chronicpoisoning）指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

3.亚急性中毒：（subacutepoisoning）发病情况介于急性和慢性之间。职业中毒还有：

迟发性中毒：（delayedpoisoning）脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。如锰中毒。

中毒的观察对象（又叫毒物的吸收）（poisons，absorption）毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。如铅吸收。职业中毒★职业中毒的预防措施

遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”

1.根除毒物

2.降低毒物浓度

3.工艺建筑布局

4.个体防护

5.职业卫生服务

6.安全卫生管理★一、铅中毒铅（lead，Pb）理化特性分子量：207.2，柔软略带灰白色的重金属，比重：11.3，熔点：327℃400℃以上450℃450℃以上Pb－－Pb2O－－PbO－－Pb2O3－－Pb3O4

橘黄色黄色红色400~500℃氧化亚铅氧化铅四氧化三铅三氧化二铅接触机会职业性接触铅的行业主要有：

铅矿开采及冶炼蓄电池制造业交通运输业桥梁船舶制造业电力电子业生活性接触铅的机会：

含铅油漆刷的墙壁、家具、玩具；铅合金等材料制成的食品容器和食具；塑料制品、油墨印刷的书报；皮蛋加工、铅笔的油彩涂皮、牙膏锡皮、染发剂铅的吸收：呼吸道（主要）→迅速→４０％的氧化铅入血循环（肺泡弥散作用及吞噬细胞的吞噬）消化道（其次）→较慢→５％－１０％经肝静脉入肝

皮肤→无机铅化合物不能通过完整的皮肤→有机铅化合物能够通过皮肤和粘膜（四乙基铅）（由胆汁排入肠内，随粪便排出）

毒理分布

铅血循环大部分与红细胞结合小部分在血浆初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝、肾、脾、肺、皮肤骨（90-95%）毛发牙齿难溶磷酸铅

毒理储存库：storagedepot★铅的代谢和排出：当食物缺钙或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸碱平衡紊乱时，均可使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入血液循环而引起铅中毒症状发作。

毒理排泄主要途径：肾脏20－80

g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿

毒理1.急性中毒多为生活性的。主要表现有口内金属味、恶心、呕吐、阵发性腹绞痛、便秘或腹泻等消化系统症状。还可有头痛、血压升高、尿少及肝肾功能损害等。严重者出现痉挛、抽搐、昏迷和循环衰竭。临床表现临床表现慢性中毒：早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。（1）神经系统：类神经症、周围神经病，严重者可出现中毒性脑病。★（2）消化系统：轻者表现为消化不良，重者出现腹绞痛、消化不良症状。口腔卫生差者可在齿龈边缘见到约1mm蓝灰色线（硫化铅），称为“铅线”（leadline）。★（3）血液系统：多呈低色素正细胞型贫血。外周血可有红细胞增多。★（4）其他系统：泌尿系统和生殖系统。铅可通过胎盘进入胎儿体内，并可通过乳汁引起婴儿铅中毒。★

诊断（GBZ37－2002）（1）观察对象：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：①尿铅≥0.34μmol/L（0.07mg/L）或0.48μmol/24h（0.1mg/24h）；②血铅≥1.9μmol/L(400μg/L)；③诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L（0.3mg/L）而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。

诊断（GBZ37－2002）（2）轻度中毒：血铅≥2.9μmol/L或尿铅≥0.58μmol/L；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基－γ－酮戊酸≥61.0μmol/L；②红细胞游离原卟啉（FEP）≥3.56μmol/L；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L或4.82μmol/24h者，可诊断为轻度铅中毒。

诊断（GBZ37－2002）（3）中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病；（4）重度中毒：具有下列表现之一者：①铅麻痹；②铅脑病。

治疗1.急性铅中毒：

消化道中毒：硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃，并给予硫酸镁导泻。腹绞痛：葡萄糖酸钙或阿托品、口服钙剂及Vc等。

驱铅：依地酸钙钠。2.慢性铅中毒：

常用金属络合剂：依地酸钙钠、二巯丁二钠、喷替酸钙钠、二巯丁二酸。腹绞痛发作：对症治疗。

预防1.用无毒或低毒物质代替铅

2.降低铅浓度：1）改革工艺（2）加强通风（3）控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。铅烟0.03mg/m3

，铅尘0.05mg/m3。

3.加强个人防护

4.监测与监护职业禁忌证：明显贫血、神经系统器质性疾病、明显的肝肾疾病、心血管器质性疾病、妊娠和哺乳期妇女。★个人防护用品根据所防护人体器官或部位，分为7大类：

1.头部防护类；

2.防护服类；

3.呼吸器官防护类；

4.手足防护类；

5.听觉器官防护类；

6.眼、面防护类；

7.防坠落类。★防化服呼吸器外置型二、汞中毒

汞（mercury,Hg）

汞（mercury,Hg）又称水银（quicksilver），为银白色液态金属，比重13.59，熔点-38.87℃，沸点357℃。汞在常温下即能蒸发。理化特性★接触机会职业接触主要有：1.汞矿开采及冶炼2.化学工业：原料、电极3.仪表行业：温度计、气压计、血压计等4.电气行业：荧光灯、汞整流器、电子管等。5.其他行业：补龋齿，提取金银等。金银的冶炼吸收消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收汞呼吸道入血皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（80%）

毒理分布汞血循环与血浆蛋白和血红蛋白的巯基结合初期数小时后全身各器官向肾脏集中（70％－80％）其次是肝、心、中枢神经系统

毒理排泄主要途径：肾脏经尿（70%）次要途径：唾液、汗液、乳汁、粪便、月经半衰期：60天

毒理1.急性中毒：短时间吸入大量高浓度汞蒸气所致。患者表现为：呼吸道症状和全身症状，严重者可发生化学性支气管炎或肺水肿。部分患者2－3天后可出现肾损害和汞毒性皮炎。

临床表现

临床表现2.慢性中毒：长期接触一定浓度的汞蒸气所引起。初期常表现为神经衰弱综合征，病情进一步发展则出现：（1）易兴奋症（erethism）（2）震颤（tremor）（3）口腔－牙龈炎（stomatogingivitis）（4）其他：可引起肾脏损害、生殖功能异常、汞毒性皮炎和影响免疫功能。★1956年，水俣湾附近发现了一种奇怪的病。这种病症最初出现在猫身上，被称为“猫舞蹈症”。病猫步态不稳，抽搐、麻痹，跳海死去，被称为“自杀猫”。随后不久，此地也发现了患这种病症的人。患者由于脑中枢神经和末梢神经被侵害，轻者口齿不清、步履蹒跚、面部痴呆、手足麻痹、感觉障碍、视觉丧失、震颤、手足变形，重者神经失常，或酣睡，或兴奋，身体弯弓高叫，直至死亡。当时这种病由于病因不明而被叫做“怪病”。

诊断GBZ89-20021.观察对象：主要指尿汞超过正常值，而尚未出现任何临床症状者。2.急性中毒

（1）轻度中毒短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状。并具备下列表现之一者：①口腔-牙龈炎及胃肠炎；②急性支气管炎。（2）中度中毒在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者：①间质性肺炎；②肾病综合征。

（3）重度中毒具备下列表现之一者：①急性肾功能衰竭；②癫痫样发作；③精神障碍。

诊断3.慢性中毒

（1）轻度中毒具备下列表现之三项者：①脑衰弱综合征；②口腔-牙龈炎；③眼睑、舌或手指震颤；④尿汞增高。

（2）中度中毒具备下列表现之二项者。

①出现精神性格改变；

②粗大震颤；

③明显肾脏损害

（3）重度中毒具备下列表现之一者：①小脑共济失调；②精神障碍。

诊断

治疗1.驱汞治疗：巯基络合剂二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠。2.对症治疗口服：蛋清、牛奶或豆浆灌胃或0.2%～0.5%的活性炭洗胃，同时给予50%硫酸镁40ml导泻。

预防1.用无毒原料代替汞。2.改革工艺及生产设备3.降低车间汞蒸气浓度：（1）加强通风排气；（2）采取降温措施；（3）车间清洗措施；（4）碘加热蒸发法。4.加强个人防护职业禁忌证：神经精神疾患、肾脏疾患、明显口腔炎，对汞化合物过敏者。★三、苯中毒苯，benzene

理化特性芳香族烃类化合物，纯苯为无色透明具有特殊芳香气味的油状液体。沸点80.1℃，蒸气比重2.77，易挥发、易燃、易爆、易溶于乙醇、乙醚、汽油、丙酮等有机溶剂。

接触机会1.制苯工业：煤焦油提炼、石油裂解重整或用乙炔人工合成。2.溶剂与稀释剂：用于油漆、喷漆、皮鞋、橡胶、油墨、树脂、生药提取和药物重结晶。3.化工原料：如制造含苯环的染料、药物、香料、农药、塑料、炸药、合成纤维、合成橡胶等。

硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出氧化（40%）肝脏肾脏

呼吸道皮肤（少量）

骨髓、脑及N组织

血液

原形（50%)呼出

吸收与代谢

毒理苯的代谢产物DNA共价结合DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

毒理

临床表现1.急性中毒：系短时间吸入大量苯蒸气所致。主要表现为神经系统麻醉症状。实验室检查尿酚和血苯可增高。轻度中毒白细胞计数一般正常或有轻度增高，数日即可恢复正常。★

临床表现慢性中毒：长期接触低浓度苯引起。（1）神经系统：头晕、头痛、记忆力减退、失眠、乏力。（2）造血系统：发热、出血、细胞减少、中毒颗粒、空泡。（3）其他：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变率可明显增高。★粒细胞毒性颗粒空泡变性分叶过多骨髓象涂片慢性重度苯中毒腹部出现糜烂

诊断诊断原则：急性苯中毒：短期内吸入大量高浓度苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，并参考实验室监测指标，综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。GBZ68－2008★

慢性苯中毒：根据较长时间密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合实验室监测指标和现场职业卫生学调查，综合分析，排出其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。★

诊断（1）急性苯中毒①急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。②急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现中、重度意识障碍或呼吸循环衰竭，猝死。GBZ68－2008

诊断（2）慢性苯中毒：①观察对象：苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，列为观察对象。a.白细胞计数波动于4×109/L－4.5×109/L；b.血小板计数波动于60×109/L－80×109/L;c.周围血细胞计数增高或细胞形态异常。GBZ68－2008★

诊断②慢性轻度中毒：可有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和（或）出血倾向等。在连续3个月内每2周复查一次血常规，符合下列之一者：a.白细胞计数大多数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L。b.血小板计数大多低于60×109/LGBZ68－2008★③慢性中度中毒：在轻度中毒基础上，符合下列之一者：a.白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L，伴有血小板计数低于60×109/L；b.白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L。c.血小板计数低于40×109/L★

诊断④慢性重度中毒：出现下列之一者：

a.全血细胞减少症；

b.再生障碍性贫血；

c.骨髓增生异常综合征；

d.白血病。GBZ68－2008★治疗与预防治疗：无特效解毒药，对症治疗。预防：以无毒或低毒的物质代替苯、改革工艺通风排毒做好卫生保健工作加强个人防护监测作业环境空气中苯浓度等。★职业禁忌证：血象检查结果低于正常参考值、各种血液病、严重的全身性皮肤病月经过多或功能性子宫出血。课堂讨论某男，喷漆工，工龄六年，近来咽部出血，检查，中性粒细胞1.5×109，血小板55×109。做出正确诊断，提出治疗方案，阐述病人应享有的职业病待遇。

根据《中华人民共和国职业病防治法》和《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》制定本标准。

工作场所职业病危害警示标识

(GBZ158-2003)

为全文强制性标准。

禁止标识——禁止不安全行为的图形，如“禁止入内”标识。

指令标识——强制做出某种动作或采用防范措施的图形，如“戴防毒面具”标识。警告标识——提醒对周围环境需要注意，以避免可能发生危险的图形，如“当心中毒”标识。

指示标识——提供相关安全信息的图形，如“救援电话”标识。图形标识★含义安全色背景色标识图色禁止红色白色黑色安全色至少应覆盖总面积的35%。禁止标识种类设置范围及地点H能引起职业病危害的工作场所入口处或泄险区周边。H特殊情况下，对劳动者有直接危害的作业场所。J可能引起职业病危害设备维修或暂停启用。禁止入内名称及图形符号禁止停留禁止启动指令标识含义安全色背景色标识图色指令蓝色白色白色安全色至少应覆盖总面积的50%。种类设置范围及地点H.J对眼睛有危害的作业场所H.J可能产生中毒的作业场所。H.J粉尘浓度超过国家标准的作业场所。名称及图形符号H.J对耳朵有危害的作业场所H.J需要对手部进行保护的作业场所。H.J需要对脚部进行保护的作业场所。H.J具有放射、高温及其他需穿防护服的作业场所H.J存在有毒物品或粉尘等需要进行通风的作业场所。含义安全色背景色标识图色警告黄色黑色黑色安全色至少应覆盖总面积的50%。警告标识名称及图形符号种类设置范围及地点H.J使用有毒物品作业场所存在腐蚀物品的作业场所H.JH.J存在生物性职业危害因素的作业场所H.J引起电光性眼炎的作业场所H.J产生电离辐射危害的作业场所H.J产生粉尘的作业场所H.J高温作业场所当心有毒气体H.JH.J存在有毒气体的作业场所产生噪声的作业场所含义安全色背景色标识图色提示绿色白色白色安全色至少应覆盖总面积的50%。指示标识警示线是界定和分隔危险区域的标识线，分为：黄色警戒线绿色警戒线红色警戒线高毒物品作业场所、放射作业场所，紧邻危害事故源旁边事故现场救援区域的周边一般有毒物品作业场所、紧邻危害事故区域的周边

四、苯的氨基和硝基化合物中毒

苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或几个氨基（—NH2）或硝基（—NO2）取代后，即形成苯的氨基或硝基化合物主要代表：苯胺（aniline）硝基苯（nitrobenzene）。

概述1.血液损害2.肝脏损害：损害肝细胞，引起中毒性肝病3.泌尿系统损害：肾实质性损害4.神经系损害：与类脂质的神经细胞作用5.皮肤损害、致敏作用：对苯二胺、二硝基氯苯6.晶体损害：TNT、二硝基酚、二硝基邻甲酚7.致癌作用：联苯胺和乙萘胺引起职业性膀胱癌毒作用共同特点血液损害◆高铁血红蛋白形成◆硫血红蛋白形成◆溶血作用◆形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体）★高铁血红蛋白形成在正常生理条件下，红细胞内血红蛋白（Hb）中的亚铁离子（Fe2＋）和（Fe3＋）处于动态平衡状态。

若每个血红蛋白中含有一个或以上的硫原子，即为硫血红蛋白。硫血红蛋白形成溶血作用GSH与还原型辅酶Ⅱ一起，防止红细胞内血红蛋白氧化，或促使高铁血红蛋白还原，当红细胞内的还原型谷光甘肽减少时，红细胞膜失去保护，发生破裂，产生溶血作用，特别是有先天性葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷者，更容易引起溶血。溶血作用

苯的氨基硝基化合物的中间代谢物，可直接作用于珠蛋白分子中的巯基（－SH），使巯蛋白变性。初期仅2个巯基被结合变性，其变性使可逆的；到后期，4个巯基均与毒物结合，变性的珠蛋白在红细胞内形成沉淀物，即形成赫恩滋小体。形成变性珠蛋白小体（Heinzbody）呈圆形，或椭圆形，直径0.3～2μm，具有折光性，多为1～2个，位于细胞边缘或附着于红细胞膜上，有赫恩滋小体的红细胞极易破裂，引起溶血。赫恩滋小体★中毒的预防和控制

◆改善生产设备，改革工艺流程◆重视检修制度，遵守操作规程◆改善车间生产环境◆增强个人防护意识◆做好就业体检和定期体检工作

请保护好自己

2005年5月合肥市第三人民医院职业病科先后接收三名因出现皮肤粘膜紫绀、手指麻木、血尿到该院就诊，经医院诊断均患有“高铁血红蛋白症”。接到报告后，立即启动突发事件预案，派出专家组，对3名患者和存放编织袋的现场进行流行病学及职业卫生学调查。案例

调查发现，18日，一个个体废品收购人陈某等5人整理其花费600元从一货车司机手中购买一车编织袋（约12000余条）。当晚5人出现不同程度的紫绀、血尿、恶心、呕吐、全身发麻症状。22日下午陈某将收购的有毒编织袋转卖给张某，张某又转卖给了一个个体塑料造粒厂。又有4人在没有防护的体件下接触该批编织袋，也出现类似症状，化验室检验显示MCHC（红细胞平均血红蛋白浓度）、尿胆原、胆红素、尿蛋白等增高。案例

据现场职业卫生学和职业流行病学调查，本次有毒物质主要是残留在编织袋中的“间二硝基苯”。整个过程中有12人接触过该批编织袋，9人出现临床症状。从临床表现和现场职业卫生学调查，认定为一起间二硝基苯导致的9人轻度职业中毒事故。案例

残留有中毒物质的编织袋

案例

工作人员在采中毒物品

案例

中心人员在现场调查情况

案例

没有防护措施的现场、废品收购人员

案例导致本次事故的物质主要为间二硝基苯。事故直接原因是由于驾驶员、废品收购者见利忘义，明知盛装着有毒物品，仍然进行销售，并且进行了3次倒卖。同时操作者职业卫生防护意识不强，缺乏基本的防护知识和安全卫生常识而吸入和经过皮肤吸收了高浓度间二硝基苯导致了中毒。案例三硝基甲苯（Trinitrotoluene）：

TNT三硝基甲苯中毒可经皮肤、呼吸道、及消化道进入人体。对人的毒作用主要有：◆晶体损害：◆肝脏损害：主要靶器官，肝大◆血液系统：再生障碍性贫血◆其他：男工睾酮降低，精子形成受损，女工月经异常率增加。

毒理★★晶状体损害：中毒性白内障首先在晶体周边生成散在点状浑浊，在凝集成环状浑浊，随着病情进展，除晶体周边浑浊外，晶体中央也出现环形浑浊。TNT致晶状体白内障的发病过程★晶状体损害：中毒性白内障TNT白内障的发病特点：

1.接触TNT6个月－3年即可发生

2.白内障形成后，虽脱离接触仍可继续发展或加重。

3.一般不影响视力，晶体中央部出现浑浊才会影响视力。

4.与中毒性肝病的发生不平行。TNT致晶状体白内障的发病过程TNT致晶状体白内障的发病过程TNT致晶状体白内障的发病过程TNT致晶状体白内障的发病过程TNT致晶状体白内障的发病过程TNT致晶状体白内障的发病过程TNT致晶状体白内障的发病过程TNT致晶状体白内障的发病过程五、刺激性气体刺激性气体（irritantgaese）刺激性气体：对人体的眼、皮肤、粘膜，特别是呼吸道粘膜具有剌激作用的气体。★按他们的化学结构可分为酸、碱、成酸氧化物、成碱氢化物、酯类、醛类等。常见的剌激性气体有氯气、氨气、氮氧化物、光气、二氧化硫和三氧化硫等。常见的刺激性气体

毒理1、急性作用：首先是对眼和上呼吸道的刺激作用。吸入较高浓度的刺激性气体可引起突发性喉头痉挛和水肿。还可引起化学性支气管炎、肺炎。2.慢性作用长期接触低浓度刺激性气体，可出现神经衰弱综合征、慢性结膜炎、鼻炎、支气管炎、牙齿酸蚀症以及消化道症状。

毒理3.中毒性肺水肿：①剌激期：吸入剌激性气体后即有刺激反应。②潜伏期：剌激期过后，病人自觉症状减轻或消失，但实际上病情仍在进一步加重。③肺水肿期：症状突然加重，吐大量粉红色泡沫痰。④恢复期：经治疗后，一般3d－4d可以好转，7d－11d基本恢复，无后遗症。★

毒理4.成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）ARDS是由于严重的创伤、休克、感染、中毒、烧伤等疾病继发的，以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征的急性进行性呼吸衰竭。该病起病急剧，进展迅猛，如不及时救治，病死率可高达50%以上。

急救与治疗1.处理烧伤、预防肺水肿：立即将中毒患者撤离到空气新鲜处，脱去污染衣服，迅速用大量清水彻底清洗污染的皮肤。2.肺水肿的治疗：（1）纠正缺氧（2）应用抗泡沫剂（3）利尿脱水3.其他治疗（1）冬眠疗法（2）预防和控制感染

预防1.生产过程尽量自动化、机械化，密闭通风2.生产设备防腐，采用耐腐蚀塑料或陶瓷等材料3.加强安全教育4.加强个人防护5.医疗措施

存放在谷仓中的青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，生成亚硝酸钾，与植物中的有机酸作用成为亚硝酸，当仓内温度升高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷仓气体中毒”。★六、窒息性气体（asphyxiatinggases）

窒息性气体：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。常见的有CO、H2S、HCN等。定义★

单纯性窒息性气体：使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，引起机体缺氧窒息。化学性窒息性气体：使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。分为细胞窒息性和血液窒息性两种。★一氧化碳1.理化特性及接触机会无色、无臭、无味、无剌激性的气体，比重为0.967。空气中含量12.5%时可发生爆炸。职业接触中主要以冶金工业炼焦、炼钢、炼铁、开矿爆破、烧窑等较为多见。此外，化学工业合成氨、烃、丙酮、光气、甲醇都需要CO作为原料。一氧化碳2.毒理中毒机理：CO与Hb具有很强的亲和力，比氧与Hb的亲和力大300倍，而形成HbCO后其解离速度比HbO2慢3600倍。而且HbCO的存在，又可使血红蛋白与氧的亲和力增加，影响氧的释放，造成组织的缺氧。★一氧化碳3.临床表现（1）急性中毒：头晕、耳鸣、恶心、呕吐、四肢无力以及中度的意识障碍。皮肤粘膜出现樱桃红色尤其以面颊、前胸、大腿内侧最为明显。随后出现意识模糊甚至昏迷。出现急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症)。（2）慢性中毒：病人可出现神经衰弱综合征，以及植物神经功能紊乱。★一氧化碳4.治疗：对急性中毒的病人应立即转移到空气新鲜的地方，解开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。（1）给氧（2）防止并发症（3）人工冬眠（4）防止神经系统后发症的出现一氧化碳5.预防（1）严格遵守操作规程，绝对禁止单人进入高浓度区。定期对设备进行检修。（2）加强个人防护意识，进入CO浓度较高场所进行抢修时，一定要佩戴供氧式防毒面具，并有人监护。（3）配置CO浓度自动报警器，随时监测环境中CO浓度。车间内应设有机械通风装置或有良好的自然通风。七、农药中毒

农药（pesticides）农药：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。有机磷农药（organophosphorouspesticides）1.理化特性：多为淡黄色或棕色液体，具有类似大蒜样的特殊臭味。在酸性环境中比较稳定，不容易被水解。而在碱性环境中水解的速度较快。有机磷农药2.接触机会（1）在无防护情况下，检修设备以及设备发生故障导致农药外溢等均可接触到农药。（2）包装、运输、混配过程中不注意个人防护或包装破损。（3）在使用中违反操作规程或缺乏个人防护。（4）服毒、食物污染、误服等导致中毒。有机磷农药3.毒理（1）吸收与代谢：皮肤吸收是常见原因。分布以肝脏含量最多，肾、肺次之，肌肉中含量最少。（2）中毒机理：主要是抑制体内胆碱酯酶的活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积引起中毒。★有机磷农药4.急性中毒临床表现：（1）毒蕈碱样症状：出现较早，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔缩小。（2）烟碱样症状：病人动作不灵活、发音含糊，进而可出现肌肉的震颤、痉挛，严重的可因现呼吸肌麻痹而死亡。★有机磷农药（3）中枢神经系统症状：头痛、头晕、全身乏力、烦躁不安、意识模糊、昏迷等。（4）迟发性神经病：症状消失后2～3周，部分病人可发生迟发性神经损害，出现感觉障碍、下肢无力甚至瘫痪。5．诊断和分级标准①接触反应：有轻度的毒蕈碱样症状或中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性不低于70％，或者无明显中毒表现，而全血胆碱酯酶活性在70％以下。有机磷农药GBZ8－20025．诊断和分级标准②急性轻度中毒：短时间接触较大量有机磷农药后，24h内出现较明显的毒蕈碱样和中枢坤经系统症状全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50％－70％。有机磷农药GBZ8－2002③急性中度中毒：在轻度中毒基础上，出现烟碱样症状，全血或红细胞胆碱酯酶活性在30％－50％之间。有机磷农药GBZ8－2002④急性重度中毒：除上述胆碱能兴奋或危象外，并出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿情况中的一种，可定为重度中毒。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30％以下。有机磷农药GBZ8－2002有机磷农药6．治疗（1）急性中毒：脱离现场；清洗皮肤、洗胃、催吐、导泻。同时应用特效解毒药物阿托品和胆碱脂酶复能剂。及早、尽快、足量、重复。（2）慢性中毒：对于慢性中毒的病人可口服阿托品与肟类复能剂，对于单纯的全血胆碱脂酶降低的，只是用肟复能剂即可。农药中毒的预防1.农药生产人员的预防生产厂房、车间应宽敞，有良好的通风、排毒设施。生产过程尽量做到密闭化、机械化、自动化，保证车间毒物的浓度降到国家标准以下。生产过程中的废水、废气、废渣必须先经过无害化处理。同时要加强个人防护，检修时必须戴防毒面具。农药中毒的预防2.农药使用过程中的预防：要加强个人防护，如穿防护服、戴口罩等。喷洒农药时要顺风打药，配药、拌种时有固定容器。严禁使用剧毒农药。农药中毒的预防3.医疗预防措施健康检查，未成年人、妊娠、哺乳期妇女、肝病病人、呼吸系统疾病病人、胆碱酯酶活性低于正常人者，不宜参加农药作业。第三节工作有关疾病Workrelateddiseases职业性有害因素使职业人群中某些常见病的发病率增高，使潜在的疾病显露或使已患的疾病加重，这一类发生在职业人群中的由多因素引起的，在普通人群中也有一定发病率的疾病统称为工作有关疾病（work-relateddisease）。

概念★1.职业因素是其发生发展的因素之一2.在非职业人群中也发生这种疾病3.职业因素作为诱发或加重的因素4.职工患病后不享受职业病待遇；5.早期发现和及时治疗，并改善劳动条件，进行健康教育，使工人保持良好的工作方式和生活习惯，常能收到较好的防治效果。工作有关疾病特点常见的工作有关疾病(一)心理精神障碍(二)心血管疾病(三)消化系统疾病(四)骨骼及软组织损伤下背痛、腕管综合征、颈肩腕综合征、腰背痛：12胸椎和12肋以下，骶髂关节下缘以上★第四节职业性外伤（occupationaltrauma）职业性外伤（occupationaltrauma）是指工作过程中存在的危险因素使人体组织结构或功能受到损伤，并使受伤人员立即中断工作的一切伤亡。★按致伤因素职业性外伤可分：①机械性损伤，如物体打击伤、切割伤、挤压伤等；②化学性损伤，如强酸、强碱灼伤等；③物理性损伤，如烧伤、烫伤、冻伤、电击伤等。★切割伤酸腐蚀伤烧伤第五节职业性肺疾患一、概述

从卫生学上考虑，粉尘是能较长时间呈浮游状态存在于空气中的固体微粒。

不同的粉尘浓度标准：乡村“洁净”空气中：0.2mg/m3。城市冬季：0.5mg/m3

城市居民区的TSP：三级标准：0.5mg/m3，一级标准：0.2mg/m3粉尘（dust）是指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。在这个概念中强调以下几点：⑴在生产中形成：在家中打扫卫生？⑵能较长时间漂浮在空气中：说明粉尘粒子很小，小才能漂浮。⑶固体微粒：排除呈气态或液体的物质，雾滴也可悬浮在空气中。生产性粉尘

诞生石一月二月三月四月五月六月石榴石紫水晶、蓝绒晶海蓝宝石钻石祖母绿珍珠、月光石七月八月九月十月十一月十二月红宝石橄榄石蓝宝石、绿松石、蜜蜡石碧玺、欧泊蓝黄玉（托帕石）锆石、绿松石、青金石赛拉利昂的工人在筛分钻石目前世界上最大钻石：603g非常广泛矿山开采、矿石粉碎、筛分、配料等；玻璃、水泥、陶瓷等工业的原料加工；皮毛、纺织工业的原料处理，包装物品等生产过程，甚至宝石首饰加工；由于工艺原因和防、降尘措施不够完善。

生产性粉尘的来源潜孔钻机凿岩清砂矿山挖掘采装铸造车间山西临汾中国

生产性粉尘的分类按粉尘性质分：

矿物性粉尘

无机性粉尘

金属性粉尘

人工无机性粉尘

植物性粉尘

有机性粉尘

动物性粉尘

人工有机性粉尘

混合性粉尘mixeddustinorganicdustorganicdust

★

粉尘的理化特性及其卫生学意义1.粉尘的化学成分是决定其生物学作用的主要因素，化学成分不同，对机体的作用也不同，对人体可有致纤维化、刺激、中毒、致癌和致敏作用。★

粉尘的理化特性及其卫生学意义2.粉尘的浓度即漂浮于生产环境单位体积气体中的粉尘颗粒的重量或个数。同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，接尘工人吸入的量越大，沉积在肺内的粉尘越多，越易发病。★

粉尘的理化特性及其卫生学意义3.粉尘的分散度分散度（dispersity）是指固体物质在生产过程中被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒径较小的占总质量百分比越大，质量分散度越高。★

粉尘的理化特性及其卫生学意义其卫生学意义在于：（1）分散度影响粉尘被机体吸入的几率（2）分散度影响粉尘在呼吸道的阻留：直径不同的粉尘粒子由于受到的作用力不同，其在呼吸道沉积的部位也不同。★

粉尘的理化特性及其卫生学意义空气动力学直径（aerodynamicequivalentdiameter,AED）具体表示为：当粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可作为a的AED。★根据AED：粉尘直径大于15μm的称为非吸入性粉尘，直径小于15μm的尘粒称为可吸入性粉尘（inhalabledust），直径小于等于5μm的粒子可达到呼吸道深部和肺泡区，称之为可呼吸性粉尘(respirabledust)。

粉尘的理化特性及其卫生学意义★例如有两份样品，试比较它们的分散度：＜2μm5μm～10μm10μm～一号样30％40％15％15％二号样28％52％15％5％请问：这是哪一种分散度？哪种样品的分散度大？

粉尘的理化特性及其卫生学意义（3）分散度与粉尘的比表面积有关

比表面积是单位体积分散相中所有粒子表面积的总和。分散度越高，粉尘的比表面积越大，更容易参与理化反应；分散度高增加了粉尘的溶解性、在空气中的稳定程度及粉尘对有毒气体的吸附性，粉尘对人体的危害性也就大。★

粉尘的理化特性及其卫生学意义4.粉尘的硬度坚硬并外型尖锐的尘粒可能引起呼吸道粘膜机械损伤★

粉尘的理化特性及其卫生学意义5.粉尘的溶解度如铅、锰、砷等可在呼吸道溶解吸收，随溶解度的增加，对人体的危害增强；如面粉、糖等粉尘，随着溶解度的增加，容易被吸收和排出，反而对人体危害减弱；如石英、石棉尘等在体内的溶解度很低，但可在体内持续产生危害作用，即能引起尘肺，对人体危害及其严重。★

粉尘的理化特性及其卫生学意义6.粉尘的荷电性物质在粉碎过程和流动中相互摩擦或吸附空气中的离子而带电荷。粉尘粒子的荷电性取决于粒径大小、温度、湿度、比重。温度升高时荷电增多，湿度增加则荷电减少。同性电荷相斥：增强稳定程度，异性电荷相吸：聚集并沉降。★

粉尘的理化特性及其卫生学意义7.粉尘的爆炸性在高浓度下，可氧化的粉尘遇到火源即会突然燃烧，引起爆炸。火源包括静电放电火花、摩擦生热、明火、冲击火花。可能发生爆炸的最低粉尘浓度煤尘为30－40g/m3，面粉、铝、硫磺为7g/m3

，糖为10.3g/m3。粉尘的爆炸：氧化速度快、分散度高，比表面积大和带电荷的粉尘易爆炸。★吞噬纤维长度大于肺泡巨噬细胞直径(10-15µm)对健康的危害1.职业性呼吸系统疾病（1）尘肺病（pneumoconiosis）：尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。★矽肺（silicosis）硅酸盐肺（silicatosis）炭尘肺（carbonpneumoconiosis）混合性尘肺（mixeddustpneumoconiosis）金属尘肺（metallicpneumoconiosis）我国按病因将尘肺分为对健康的危害对健康的危害我国的职业病名单中有13种法定尘肺：1.矽肺

2.煤工尘肺

3.石墨尘肺4.碳黑尘肺

5.石棉肺

6.滑石尘肺7.水泥尘肺

8.云母尘肺

9.陶工尘肺

10.铝尘肺

11.电焊工尘肺

12.铸工尘肺13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺★对健康的危害（2）有机粉尘引起的肺疾患①棉尘肺（byssinosis）②职业性变态反应性肺泡炎（occupationallergicalveolitis）③非特异性慢性阻塞性肺病（chronicobstructivedisease）④职业性哮喘对健康的危害（3）粉尘沉着症：有些生产性粉尘如锡、钡、铁等吸入后，沉积于肺组织中呈现一般异物反应，可继发轻微的纤维性改变，对人体的健康危害较小，脱离粉尘接触后，病变可无进展，X线胸片阴影消退。对健康的危害（4）呼吸系统肿瘤：属于呼吸系统法定职业肿瘤的有：石棉所致肺癌（间皮瘤）砷所致肺癌（皮肤癌）氯甲醚所致肺癌焦炉逸散物所致肺癌铬酸盐制造业所致肺癌法定的职业肿瘤还包括苯所致的白血病、联苯胺所致膀胱癌、氯乙烯所致肝血管肉瘤。对健康的危害（5）粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘：如长期吸入较高浓度的煤尘、谷草尘、电焊烟尘可造成支气管上皮损伤，出现粉尘性支气管炎；如长期接触锑尘、钨、谷物尘、木尘等，可引起肺炎和支气管哮喘。对健康的危害2.职业中毒：有些粉尘在呼吸道粘膜很快溶解吸收，引起中毒。3.局部作用：（1）鼻咽部损害：吸入的生产性粉尘对呼吸道粘膜产生刺激作用。（2）皮肤损害：可堵塞皮脂腺、引起粉刺、毛囊炎、脓皮病等，接触沥青可引起光感性皮炎。（3）眼损害：金属粉尘、磨料粉尘可引起角膜损伤。二、矽肺silicosis定义矽肺：是在职业活动中，由于长期吸入含较高浓度游离二氧化硅粉尘引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。矽尘：是指游离二氧化硅（SiO2）含量较高的矿物性粉尘，通常指含游离二氧化硅含量高于10％的矿物性粉尘。★二氧化硅分类按其晶体结构分为：（1）结晶型crystalline：如石英quartz、磷石英、方石英、超石英等，它们是四面体结构、有规则排列的晶体，一般所指的游离二氧化硅属于此类。（2）隐晶型cryptocrystslline：如玛瑙、玉髓、燧石、火石等，它们是硅氧四面体排列的集合体。（3）无定型amorphous：如硅藻土、蛋白石等。水草玛瑙简陋的压砂车间把石英石轧成大小不等的石英砂销售

1.粉尘中游离二氧化硅含量和类型粉尘中游离二氧化硅含量越高，致纤维化能力越强，矽肺发病的时间越短，病情越严重，发病率也越高。致纤维化能力：鳞石英＞方石英＞石英＞柯石英＞超石英结晶型＞隐晶型＞无定型。矽肺发病的影响因素★矽肺发病的影响因素2．粉尘浓度和接尘时间：空气中粉尘浓度越高，接尘工龄越长，吸入和潴留在肺内的粉尘量越多，发病时间越短。病情越严重发病率越高。★矽肺发病的影响因素3.分散度粉尘的分散度与矽肺的发病有密切的关系，实验表明，粉尘分散度越大，吸入肺内的粉尘量越多，发病工龄越短，病情越严重。粉尘分散度对矽肺的发生有意义，但进入肺内粉尘的量起决定性作用。★矽肺发病的影响因素4.防护措施：接尘作业工人的防护措施越差，车间空气中粉尘浓度越高，吸入肺内的粉尘量越多，发病工龄越短，病情越严重。★矽肺发病的影响因素5.粉尘的联合作用氟、砷、铬等粉尘可增强游离二氧化硅的致纤维化作用煤、氧化铁、氧化铝等粉尘，可减弱游离二氧化硅的致纤维化作用。★矽肺发病的影响因素6.个体因素：健康素质及个体抵抗力、遗传因素是影响矽肺发病的重要因素。★

持续吸入高浓度，高游离二氧化硅含量的粉尘，1－2年即可发病，称为“速发型矽肺”（acutesilicosis）。短时间接触较高浓度矽尘后即脱离矽尘作业，当时X线胸未显示矽肺改变，然而经过若干年后，发生矽肺，称为“晚发型矽肺”（delayedsilicosis）。矽肺的分类★

尸检观察

肉眼观：肺体积增大，晚期肺体积缩小，色灰白或黑白，晚期呈花岗岩样。重量增加，入水下沉。触及肺表面有砂粒感，肺切面可见1－5mm的散在矽结节。

病理改变①结节型矽肺：典型病变为矽结节（silicosisnodule）：横断面似葱头状，胶原纤维束呈同心圆状排列，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。有的矽结节以缠绕成团的胶原纤维为核心，周围是尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织，呈旋涡状排列。★矽肺结节它主要由成束相互交织的粉红色胶原蛋白组成。3.矽肺病理改变有四型（1）结节型矽肺煤矽结节，周围纤维化和煤尘沉着。煤矿工25年煤矿工人尘肺矽结节，发生玻璃样变矽结节②弥漫性间质纤维化型矽肺：多见于长期吸入游离二氧化硅含量较低的粉尘或游离二氧化硅含量较高、吸入量较少、病变进展缓慢的病例。

病理改变电焊工尘肺，肺内血管周围纤维性尘灶，23年肺内星芒状纤维灶，背景为大叶肺炎，煤矿混合工种20年。煤工尘肺，肺血管周围有煤尘沉积，煤矿采煤工8年。③矽性蛋白沉积：典型病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白。④团块型矽肺：典型病变为矽结节、弥漫性间质纤维化型病变，被结核杆菌感染时可形成矽肺结核病灶。

病理改变煤工尘肺，煤尘灶，伴气肿，采煤25年。煤工尘肺，煤尘灶，伴气肿，采煤工21年矽肺结核病理特点是既有矽肺又有结核病变。镜下观中心：干酪样坏死物（纤维团）边缘：淋巴细胞、上皮样细胞和不典型的结核巨细胞；外层：环形排列的多层胶原纤维和粉尘（干酪样坏死物和结核性肉芽组织）临床表现（1）症状：最常见的症状是胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰。（2）体征：少数患者两肺呼吸音粗糙和有摩擦音，合并感染时可听到湿啰音，支气管痉挛时可听到哮鸣音，肺气肿患者则呼吸音减弱或出现干啰音。胸片X-线正常矽肺X线胸片表现（1）圆形小阴影病理变化以结节型矽肺为主按直径大小分为：

p（＜1.5mm）

q（1.5mm-3.0mm）

r（3.0mm-10mm）。★X线胸片表现（2）不规则形小阴影：病理基础主要是肺间质纤维化。按其宽度可分为：

s（＜1.5mm）

t（1.5mm-3.0mm）

u（3.0mm-10mm）X线胸片表现（3）大阴影：指在肺野内长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现，多在两肺上区出现，逐渐融合成边缘较清楚、密度均匀一致的大阴影，常对称呈八字状，也有先在一侧出现；大阴影周围一般有肺气肿带。（4）肺门改变：早期肺门阴影增大，密度增高，有时可见肿大的淋巴结阴影，淋巴结包膜下钙质沉积而呈现蛋壳样钙化。多对称出现，也可出现一侧，晚期肺门上举外移，呈“垂柳状”或“残根状”阴影。（5）肺气肿：常随病情的发展而加重，多为弥漫性、局限性、灶周性、和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。X线胸片表现X线胸片表现（6）肺纹理变化：早期肺纹理增多或增出变形；晚期肺纹理减少或消失。（7）胸膜变化：矽肺常有不同程度的胸膜增后、粘连或钙化。晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。

矽肺常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中最常见的并发症是肺结核，也是矽肺患者死亡的主要原因。

矽肺并发症★叁期矽肺并发肺心病1.根据详细可靠的接触游离二氧化硅粉尘职业史2.现场劳动卫生学调查3.以技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片为依据4.参考动态观察资料及流行病学调查情况5.结合临床观察和实验室检查，排除其他肺部类似疾病，对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X线分期。

矽肺诊断原则★（GBZ70-2009）

观察对象：粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。

尘肺诊断标准★（GBZ70-2009）

壹期尘肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。

尘肺诊断标准贰期尘肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。叁期尘肺，有下列表现之一者：a）有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。b）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集。c）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。

尘肺诊断标准期别、阴影与分布肺区1级小阴影2级小阴影3级小阴影3级小阴影小阴影密集期别

分布肺区

至少达到2个

超过4个

至少达到4个

超过4个

壹期

贰期叁期并伴有小阴影聚集或大阴影出现正常肺组织弥漫性肺纤维化矽肺结节石英暴露即使暴露停止，仍可继续发展矽肺的病理变化2003年11月在温家宝总理的指示下成立目前已经收到4000多万元捐款。

治疗目前世界上还没有能治愈尘肺病的特效药。洗肺只能在一定程度上减轻病人的痛苦，减缓病情的发展。左1为澄清的肺灌洗液，其它为混浊的肺灌洗回收液，对煤工肺灌洗回收液清除的粉尘测定分析，一侧肺科清除粉尘3000-5000mg，X线衍射定量分析表明游离二氧化硅70-200mg。我国在取得丰富经验的基础上概括为八字：革：革新工艺，消除尘害。水：洒水喷雾，凝降粉尘。密：密闭尘源，防止扩散。风：搞好通风，吸走粉尘。护：个人防护，防尘口罩。管：管理设备，保证除尘。教：宣传教育，人人防尘。查：监督检查，无尘生产。矽肺的预防和控制★防止粉尘侵害

讨论第六节物理因素及其危害

作业车间(高温、噪声、振动)低温作业车间☞自然界中均有存在，激光除外。☞都具有特定的物理参数。☞一般有明确的来源。☞强度一般是不均匀。☞不同的传播形式使得这些因素对人体危害的程度会有较大差异。☞对人体的损害效应与物理参数之间不呈直线的相关关系。物理性有害因素的特点

劳动者从事的生产劳动往往在车间或作业室内进行的，就把这种局部区域环境的气象条件称为微小气候。主要指：气温Gastemperature

气湿humidity

气流airflow

热辐射Thermalradiation

微小气候microclimate★

气温度量气温的温标一般有三种：

ℋ摄氏温标：也称“百分温标”。规定在一个大气压下，水的冰点为零度，沸点为100度，中间分为100等分，每个等分代表1度。摄氏温度用℃表示。它是1742年由瑞典人摄尔司发明的。★ℋ华氏温标：规定在一个大气压下，水的冰点为32度，沸点为212度，中间分为180等分，每等分代表1度。华氏温度用°F表示。它是1709年由德国人华伦海发明的。

气温★

气温ℋ开氏温标：也称绝对温标、热力学温标。以理论上所说的分子热运动将完全停止时的温度，即-273.16℃作为零度，每一度的大小和摄氏温标完全相同。是1848年由英国物理学家开尔文所创立。

1960年第十一届国际计量大会规定热力学温标以开尔文为单位。★

气温换算：绝对温度(K)＝273+摄氏温度(℃)。华氏温度℉＝℃×9/5+32摄氏温度℃＝5/9×（℉－32）

气湿是用来表示空气干湿程度的物理量。⑴最大湿度：是在一定温度下，单位体积空气中所含有的最大水蒸气量。单位：g/m3

、kg/m3

⑵绝对湿度：是单位体积空气中实际含有的水蒸气量。⑶相对湿度：绝对湿度⁄最大湿度生产环境的湿度用相对湿度表示，分三级：高湿：＞80％中湿：30－80％低湿：＜30％★

气流气流指空气的流动，以m/s（米/秒）表示。车间内气流的形成：⑴热压气流：空气受热源加热后体积膨胀，密度变小，于是可以上升，由车间内的天窗排出，车间外的冷空气从侧窗或门进入车间，形成气流，叫热压气流。★⑵风压气流：在车间外，车间的迎风面为正压（高于大气压），背风面为负压（低于大气压），此压力差使车间外空气从迎风面开口进入车间，从背风面开口流出，造成室内气流，叫风压气流，俗称穿堂风。★

热辐射主要指红外线及一部分可见光的辐射。正辐射：当物体表面温度超过人体表面温度时，物体向人体传递热辐射而使人体受热。负辐射：当周围物体表面温度低于人体表面温度时，人体向周围物体辐射散热。★一、高温作业与中暑高温作业

高温作业（1）概念（workinhotenvironment）：是指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。一般将热源散热量大于23W/m3的车间称为热车间或高温车间。★

高温作业卫生标准

车间内工作地点的夏季空气温度的规定当地夏季通风室外计算温度（℃）工作地点与室外温差（℃）22及22以下23--2829--3233及33以上＜10相应地＜9--4＜3＜2（2）分类：①高温强热辐射作业（干热型作业）：气温高、热辐射强度大②高温、高湿作业（湿热型作业）:相对湿度在80％以上，气温可高达35℃③夏季露天作业：除受太阳热辐射外，还受被加热地面的辐射影响。

高温作业★高温强热辐射作业高温强热辐射作用－－炼钢车间高温强热辐射作业高温高湿作业缫丝造纸搬运工夏季农田劳动夏季建筑工地劳动对机体生理功能的影响体温调节水盐代谢循环系统消化系统神经系统泌尿系统热平衡公式表示：S=M－E±R±C1±C2S：为热蓄积的变化M：为代谢产热E：为蒸发散热R：为经辐射的获热或散热C1：为对流的获热或散热C2：为传导的获热或散热。

高温作业（三）高温作业对机体生理机能的影响1、体温调节高温环境劳动代谢产热高温环境下代谢增加温觉感受器体内蓄热、体温升高体温调节中心散热反应皮肤血管扩张血液流向体表皮温升高汗腺分泌增强血液重新分布人体的体温调节中暑

中暑是指高温环境下由于热平衡或水盐代谢紊乱而引起的一种以中枢神经系统、心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病（acuteheat－inducedillness）。按发病机理可分为：热射病（heatstroke）

含日射病（sunstroke）热痉挛（heatcramp）热衰竭（heatexhaustion）

heatexhaustion★中暑（1）热射病：一般认为是由于身体受热，产热大于散热，造成体内热蓄积，加之出汗量过大，很快就能引起汗腺的疲劳或衰竭，导致下丘脑周围体液的温度升高，直接影响体温调节中枢，血管舒缩中枢等，使其功能发生障碍。★中暑

热射病病人的体温多在40℃以上，皮肤干燥无汗。有头痛、呕吐、烦躁不安、全省抽搐等症状，昏迷24h以上的病人，恢复后常有神经系统后遗症。中暑（2）热衰竭：由于高温环境导致外周血管扩张，加上大量出汗使有效循环血量降低，为保证机体的散热，心脏增加搏动次数，使心血管系统负担加重，以致脑部供血不足或心功能不全、周围循环衰竭。★中暑

热衰竭起病急，病人往往现有头痛、头晕，然后突然倒地，出现恶心、呕吐、心动过速，病人面色苍白，皮肤没有弹性，尿量和出汗量维持正常。中暑（3）热痉挛：由于大量出汗造成的失钠、钾所导致的水电解质代谢紊乱。是高温中暑中较轻的一类。病人大多数表现为短暂的骨骼肌疼痛性痉挛。常见于四肢肌肉、咀嚼肌、腹肌。尤其以腓肠肌最为多见。★中暑诊断G