2024年大学试题(医学)-药物毒理学考试近5年真题集锦（频考类试题）带答案

（图片大小可自由调整）2024年大学试题(医学)-药物毒理学考试近5年真题集锦（频考类试题）带答案第I卷一.参考题库(共100题)1.毒物或药物引起腹泻的发病机理？2.呼吸道吸入药物的理化性质与其呼吸系统损伤有何关系？3.下列分子中，哪些通常不是药物毒性作用的靶分子（）A、ATPB、脂质C、核酸D、蛋白质E、DNA4.以下各项中，不属于药源性甲状腺疾病的是（）A、甲状腺毒症B、甲减C、单纯性甲状腺肿D、甲状腺炎E、亚临床甲状腺疾病5.溶血实验中要求混有2%红细胞悬液和各种受试物的试管置于37℃恒温水浴的时间是：（）A、4hB、3hC、2hD、1h6.关于药物导致的型变态反应，描述正确的是（）A、该型过敏反应也与免疫球蛋白IgM和IgG有关B、此型一般与免疫复合物疾病无关C、最常累及的靶部位是位于肺泡组织间隙、淋巴管、关节和肾脏的血管内皮D、免疫病理学包括补体活化及免疫复合物在血管壁、关节和肾小球沉积E、临床特征可表现为发热、皮疹，并伴有紫癜和（或）荨麻疹7.光敏性皮炎分为两种情况：一种是（）反应，另一种是（）反应。8.评价致畸试验的结果时应注意问题？9.下列哪种药物主要产生精神依赖性？（）A、吗啡B、海洛因C、致幻剂D、哌替啶E、乙醇10.药物对肾上腺的主要毒性表现有哪些？11.试述药物经皮肤的吸收途径？12.以下引起药物性哮喘的药物致病机制叙述错误的是（）A、对花生四烯酸环氧酶通路抑制B、特异性抗体IgE介导的I型变态反应C、β受体激动剂D、对咽喉、气管的直接刺激E、对呼吸道平滑肌上迷走神经张力的直接影响13.药物诱发突变可能带来哪些后果？14.通常认为不致畸时的指数为（）A、15.网织红细胞计数的意义？16.长期毒性试验的设计原则、观察指标及其生化指标的意义？17.药物对内分泌系统的毒性作用特点？18.下列药物中，不能够引起粒细胞减少的药物为：（）A、柳氮磺胺吡啶B、米安色林C、氯氮平D、氯霉素E、卡马西平19.试述用于戒毒治疗的化学药种类和机制？20.皮肤的主要功能包括（）、（）、（）。21.药物对免疫系统的毒性作用有哪些类型？22.药物生殖毒性和发育毒性的基本概念，诱发不育、流产、畸胎等的主要原因？23.简述引起药源性哮喘的机制和代表药？24.阿片类药物的依赖性产生主要涉及哪些神经核团或通路的异常变化？25.发育毒性的具体表现？26.检查药物肾脏毒性的主要指标有哪些？27.药物引起呼吸系统损害的类型有哪些？28.针对肝损伤如何进行评价？29.药物的理化性质与药物透皮吸收有什么关系？30.关于神经系统毒性的防治原则，正确的表述是：（）A、临床上，凡遇到疑有药源性神经病变者，应立即详细询问病史B、进行神经系统检查及必要的辅助检查，发现是否有神经系统症状与体征C、应判断是原发疾病还是药源性神经损害等所致D、如诊断为药源性神经系统疾病，必须立即停药31.哪些药物对心血管系统有毒性作用？32.致畸指数是指：（）A、LD50/ED50B、LD5/ED95C、LD50/最小致畸剂量D、LD50/50%致畸剂量33.特异质反应（）A、常见于过敏体质病人B、是一类免疫反应C、是用药者先天性遗传异常引起的D、与药物固有的药理作用完全不同E、严重程度与剂量无关34.药物引起的氧化溶血常见情况不包括（）A、服用“氧化性”药物如非那西汀B、出现异常血红蛋白MC、出现异常血红蛋白HD、服用氰化物和硫化氢E、有G-6-PD缺乏的个体，应用伯氨喹等药物35.雷公藤对免疫系统的毒性作用及其机理？36.药源性眼部疾病有哪些类型？37.常见的引起药源性白内障的药物有（）、（）和（）。38.从临床应用角度，药物毒性作用包括哪些类型，这些类型的含义和特点如何？39.局部用药的毒性试验包括哪些内容？40.哪些药物对肝脏有毒性作用？41.长期毒作用带及其意义？42.下面哪组中药所含有的毒性成份为生物碱类（）A、乌头碱、马钱子B、苦杏仁、桃仁C、万年青、夹竹桃D、巴豆、大黄E、砒霜、雄黄43.肺脏对药物毒性易感的原因？44.哪些药物对肾脏有毒性作用？45.药物对血液的毒性有哪些？46.药物特殊毒性的概念、特点和主要研究内容？47.溶血实验，依据各试管中红细胞的形态可描述为（）、（）、（）、（）四种状态。48.呼吸药临床前期研究计划包含内容？49.药物神经毒性损伤有什么特点？50.强心苷诱发心律失常和视觉异常的毒性作用机制是什么？51.Ames试验菌株鉴定实验包括哪些内容？52.溶血实验，7支试管置于37恒温水浴，分别在（）、1h、（）、3h、（）观察试管内红细胞是否溶血。53.药物呼吸系统损害的主要类型和毒理学机制是什么？54.日本对一般药理学研究内容的要求与我国的不同？55.特殊毒性试验一般分为哪三个阶段？56.易产生依赖性的药物有哪些？57.关于药物，不正确的描述是（）A、药物剂量过大，会发生毒性反应B、蓄积过多，也会发生毒性反应C、新药上市前需要做临床前研究D、新药上市前需要做临床研究E、获取新药生产上市证书后，就是绝对安全的58.药物肾上腺毒性作用的主要评价指标有哪些？这些指标有何意义？59.试述一般药物和抗癌药物的致癌作用？60.“易产生依赖性的药物”有哪些？61.简述药物Ⅲ型超敏反应的机制？62.接触下列哪种化合物，常引起急性粒细胞白血病？（）A、甲醇B、乙醇C、苯D、甲烷E、氯仿63.药物引起自身免疫的典型疾病是（）A、药物源性狼疮B、哮喘C、过敏性皮炎D、荨麻疹E、溶血性贫血64.影响药物毒性作用的主要因素？65.容易引起肺泡巨噬细胞和肺泡II型细胞磷质代谢障碍的药物是（）A、胺碘酮B、博来霉素C、呋喃妥因D、马利兰E、利多卡因66.关于药源性红斑狼疮样肺炎，描述错误的是：（）A、红斑狼疮样肺炎是一种多系统、多器官受累的自身免疫性疾病B、临床表现主要有发热、咳嗽、气急、胸痛、胸腔积液、胸膜肥厚和肺间质纤维化C、灰黄霉素、呋喃妥因、青霉胺等可引发患者体内产生抗核抗体从而引起此类疾病D、青霉素类不能引起狼疮性肺炎E、链霉素与异烟肼或与其他抗结核药联合应用治疗结核病时，也易导致药源性红斑狼疮样肺炎67.药源性狼疮与特发性系统性红斑狼疮有哪些共同点，哪些不同点？68.药物对眼的毒性类型有哪些？69.哪些药物对生殖、胚胎发育有毒性作用？70.请解释“凡药三分毒”说法的正确性？71.药物毒理学研究的目的和在新药开发中作用？72.α干扰素引起甲状腺损伤的机制是什么？73.突变的类型和三种常用的检测方法及其原理？74.简述非临床研究机构人员之间的关系？75.人外周血淋巴细胞作染色体突变分析优点？76.葡萄糖—6—磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷人群要慎用伯氨喹啉、磺胺类等氧化类药物，为什么？77.溶血实验，依据各试管中红细胞的形态可描述为全溶血、（）、（）、（）四种状态。78.血管刺激性实验通常取从耳缘注射部位至向心端多远部位血管组织做病理切片的检查？（）A、1cmB、3cmC、5cmD、7cm79.长期应用以下哪种药物易导致甲减？（）A、氯丙嗪B、吗啡C、奎尼丁D、锂剂E、普萘洛尔80.试述药物引起肺纤维化的机制和代表药？81.药物对血液系统毒性作用主要包括哪些方面？82.简述有机磷酸酯的神经毒性作用及其机制？83.通常从药物毒理学角度而言，药物毒性作用可包括哪些？84.影响神经毒性作用的因素有哪些？85.一般毒理学（安全药理学）的概念，我国现行的新药临床前研究技术对一般药理学研究内容的要求主要包括哪些内容？86.关于中药不良反应的说法错误的是：（）A、中药不良反应有辅助致癌作用B、中药不良反应有特异质反应C、中药不良反应有耐受性D、中药不良反应没有成瘾性E、中药不良反应有毒性反应87.药物的急性毒性实验主要的给药途径有（）、（）和（）。88.临床前药物毒理学研究中，要回答的两个问题是什么？89.药源性肾上腺功能障碍的主要类型及其机制是什么？90.皮肤的附属结构指毛发、（）、（）、（）和立毛肌等。91.简述肾上腺素刺激试验？92.致畸作用的毒理学特点及其评价方法？93.LD50测定的实验方法有哪些？94.简述毒物的吸收、分布、生物转化与排泄”95.新药毒性试验与受试药有关的因素有哪些？96.药物致癌作用的常用评价方法？97.药物容易引起眼部损伤的原因，不包括：（）A、眼睛中含有大量的色素细胞B、眼睛的血液循环状态旺盛C、眼睛的代谢旺盛D、眼睛中含有大量的微量元素E、眼睛血液循环不丰富98.皮质类固醇全身使用可导致的最常见眼毒性作用是（）A、角膜着色B、变态反应C、白内障D、青光眼 E、视神经萎缩99.下面对于急性药物肝坏死的机制描述不正确的是：（）A、自由基形成B、生物大分子结合C、线粒体损伤D、细胞骨架破坏E、脂蛋白合成抑制100.使用药物后血中白细胞数减少是否就一定意味着药物抑制白细胞的生成？第I卷参考答案一.参考题库1.参考答案：毒物或药物可通过肠腔或血液循环系统到达肠道上皮。粘膜的损伤使粘膜对不同电解质的渗透特性发生紊乱并引起PGE2的释放。PGE激活肥大细胞释放组胺，组胺又刺激平滑肌运动。PGE还能诱导粘液和电解质的分泌，电解质产生的渗透力使水进入肠腔，大量液体的分泌和肠道蠕动的增加导致了腹泻。2.参考答案： 一、气体的水溶性与其在呼吸系统达到的深度和毒性作用有重要关系。  ①高水溶解性的气体只能到达鼻腔等呼吸道部位，如SO2，Cl2，NH3等。水溶性大的气体可对接触局部产生刺激作用，主要在接触局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应。  ②水溶性差的气体能进入肺泡，产生毒性作用。如O3，NO2。有些气体还可进入肺循环，随血液分布到全身，如吸入性全麻药、CO，H2S。一般对上呼吸道刺激性小，吸入后不易发觉，易进入呼吸道深部对肺泡产生刺激和腐蚀作用，易导致化学性肺炎或中毒性肺水肿等。  二、对于雾化吸入的药物微粒，其直径大小是决定在呼吸道内沉积部位的主要因素。大量沉积于肺泡的微粒难以被巨噬细胞完全吞噬和清除，会造成持续性的，难以消除的肺部炎症和肺纤维化等伤害。 3.参考答案：A4.参考答案：C5.参考答案：A6.参考答案：B7.参考答案：光毒性；光变态8.参考答案： （1）致畸作用具有剂量与效应关系，所以，对任何畸形的出现是否具有剂量-效应关系应该充分考虑。更重要的是必须经过统计学处理，肯定试验组出现致畸胎的母体显著高于对照组，并且试验组动物活胎仔出现的畸形率应显著高于对照组，才可考虑其致畸作用。 （2）每个实验室应掌握所用试验动物长期以来的自然畸形发生情况，包括自然出现的畸形类型和频率。试验组动物出现的畸形，如长期以来在对照组动物未曾出现过，则对药物致畸作用，更应认真对待；反之，则应慎重做出结论。 （3）生物体常有变异现象，与外来化合物干扰胚胎正常生长发育所引起的畸形完全不同，应加以区别。 （4）致畸作用中存在种属差异，而且同种动物的品系间亦有差异。  （5）动物致畸试验结果推论到人时，应进一步进行人群流行病学调查，以确定其在人体的致畸作用；同时应认识致畸作用是外来化合物的毒性表现的一种。凡是对动物具有致畸作用的化合物，也应看作对人体致畸的可能，故应采取各种措施，使人类尽量减少与其接触，这一问题涉及的问题。9.参考答案：C10.参考答案： ①促激素源性萎缩：长期大剂量使用糖皮质激素，ACTH分泌受到抑制，肾上腺皮质出现萎缩，停药后肾上腺皮质恢复功能需6个月以上。  ②损伤性萎缩。 原因：肾上腺细胞受到药物的直接损伤  ③肾上腺髓质增生。 原因：激素的促增殖作用  例如：长期使用生长激素诱发嗜铬细胞瘤抗精神失常药引起的催乳素分泌增加导致肾上腺髓质增生。11.参考答案： 1）通过表皮而被吸收：大部分药物能通过由表皮细胞构成的皮肤表面，这种通过表皮皮质屏障而被吸收的过程是主要的吸收途径。药物需要次第通过排列紧密的角质层、透明层、颗粒层、棘层和基底层，才能到达真皮，最后入血。 2）通过汗腺、皮脂腺和毛囊等被吸收：皮肤附属器官的横断面仅占表皮面积0.1—1%，故此途径不占重要地位，只有电解质和某些金属离子能少量经过此途径吸收，在药物和皮肤接触的最初10分内，皮肤附属器官的吸收占优势，但随时间延长，扩散系数变小，药物通过角质层后，经表皮吸收才显优势。12.参考答案：C13.参考答案： 体细胞和生殖细胞突变的可能结果如下： 14.参考答案：C15.参考答案：一般在红细胞增高前，网织红细胞先增多，因此，其计数可反映红细胞的增生情况。比如溶血性贫血时网织红细胞常增加，而再生障碍性贫血时常减少。缺铁性贫血经铁剂治疗后，网织红细胞可增加至15％-20％。恶性贫血患者经叶酸、维生素B12等治疗后，在红细胞增加之前，网织红细胞已增高。因此，网织红细胞通常是骨髓造红细胞能力的指征、不仅有助于疾病的诊断，还能跟踪观察疗效，调节药物剂量。 16.参考答案： 长期毒性试验总的原则是两种动物、三个剂量，即应至少在两种动物体上进行，兼顾雌雄性别。剂量至少分为高中低三个档次，高剂量组应能充分反映供试药物的毒性，而低剂量组不出现毒性反应。同时设立溶媒（或赋形剂）对照组或已知药物毒性对照组。实验动物应是年轻健康、来源清楚的，最为理想的是选用与人类代谢相似、对受试药物敏感的动物。在数量上应能满足试验终止后统计学处理的要求，并备有部分动物供给药停止后观察其毒性反应的可逆性。给药途径应与临床拟用途径一致。观察指标应能反映实验动物功能及结构的完整性是否受到损害。对于一般毒性症状应定期细致的观察，必要时进行中期血液生化检查，但中期检查不必过于频繁，以免影响实验动物的正常活动规律。 长毒试验的观察指标一般包括实验动物的体格检查、日常观察、食耗及饮水量、体重和器官重量、血液学指标、心电图描记、尿液分析、临床生化检验及病理组织学观察。 生化学指标主要有：天门冬氨酸氨基转移酶AST，丙氨酸氨基转移酶ALT，碱性磷酸酶ALP，尿素氮BUN，肌酐Crea，总蛋白TP，白蛋白Alb，血糖Glu，总胆红素T-BIL，总胆固醇T-CHO。 反映肝功能指标：TP、Alb、ALT、AST、ALP、T-BIL。 ALT：肝损害早期的重要指标，血清中含量上升程度与肝病变程度相当。 AST：心肌中含量最高，其上升反映心脏病变。 ALP：肝损伤、胆汁淤积时含量增加，活性下降说明营养缺乏。 TP：主要反映白蛋白、球蛋白含量，白：球=1~1.5：1，肝病变重要指标，白球倒置为晚期指标。 Alb：对反映肝意义更大，全在肝内产生，维持胶体渗透压。下降说明肝损伤，但是TP可不变。 TBIL：反映肝胆管阻塞/肝细胞损伤，BIL返流入血液出现高胆红素血症。 反映肾功能指标有：BUN、Crea。非蛋白氮NPN：蛋白质代谢的中间、终产物、均经肾小球滤过随尿排出，BUN约占NPN的一半，肾毒性、肾小球病变而致滤过率下降，肾血流量下降，泌尿道阻塞或肾组织压力增加，以及蛋白质分解代谢增加时上升、过分饮水，严重肝损伤时下降。 Crea：上升说明肾功能严重损伤。 Glu：血液中的营养物质。 上升说明胰岛功能不足，肾上腺功能亢进，反之下降。 肌酸磷酸激酶：上升说明肌肉异常，心肌梗死，肺循环异常。17.参考答案： 内分泌腺之间的相互关系和影响复杂，且与神经系统紧密相连，共同维持正常生命活动。 其毒性主要特点如下：某些内分泌器官对药物比较敏感而易受损；毒性作用多为可逆，停药后作用消退，但功能恢复需时较长；对生长期机体的内分泌作用可能导致不可逆性损伤，如垂体、甲状腺等。18.参考答案：D19.参考答案： 阿片类依赖的治疗药物主要为如下几类：  1、作为替代药的阿片受体激动剂 代表药物为美沙酮、丁丙诺啡。用维持时间长、成瘾性较低的阿片μ受体激动药来部分满足吸毒者的要求，然后将药量逐渐减少，使戒断症状逐渐消失。 2、非阿片受体作用的药物：可乐定。 机制：蓝斑核是中枢神经中去甲肾上腺素（NA）分布最密集的区域，产生的NA占大脑全部的70%左右。阿片类药物抑制蓝斑区的NA活性，从而引起α肾上腺素能受体数量增加。骤停使用阿片类物质则会出现NA释放增加，产生阿片类戒断综合征。 可乐定作为α2受体激动剂，在突触前与α2受体结合使蓝斑核NA释放减少。可使得阿片类戒断综合征的大部分症状获得缓解。 3、阿片受体拮抗剂 纳曲酮、纳洛酮，口服用于防止复吸 机制：患者从长期对阿片类依赖的状态下骤然解脱出来后，由于神经内分泌系统功能不平衡，出现稽延性症状，如顽固性失眠、焦虑、周身疼痛等。稽延性症状是导致复吸的主要原因之一。（稽延性戒断症状：急性戒断症状消退以后，多数人通常仍然具有尚未恢复常态的主观感觉，主观上也遗留下不安、焦虑、疼痛与睡眠困难等症状） 纳曲酮作为阿片受体完全拮抗剂，对预防阿片类依赖者脱毒后的复吸具有肯定的辅助治疗作用。20.参考答案：屏障功能；调节功能；免疫功能21.参考答案： （一）药物引起免疫抑制。 药物对免疫系统的一个或多个组分损害，可引起免疫功能低下，或称为免疫抑制。免疫抑制剂损伤患者的免疫防御能力，致使患者抗感染能力下降，恶性病变的危险增加。药物主要通过二方面的作用抑制免疫系统的功能：抑制免疫细胞的增值和分化、抑制T细胞的活化。  （二）药物引起过敏反应。 药物引起的过敏反应有四种类型：I型速发型过敏反应、II型抗体依赖性细胞毒过敏反应、III型免疫复合物介导的过敏反应、IV型细胞介导的过敏反应。 （三）药物引起自身免疫反应：指对自身组织，包括核酸大分子的抗体诱导和表达。 包括 1、甲基多巴引起的血小板减少和溶血性贫血。  2、肼屈嗪等药物引起的类系统性红斑狼疮。 3、氟烷引起的免疫性肝炎。22.参考答案： 生殖毒性：对生殖细胞、卵细胞受精、着床、妊娠、分娩和哺乳的损害作用。 评价方法：生殖毒性试验。  发育毒性：对胚胎发育、胎仔发育及出生幼子发育的损害作用。 评价方法：致畸试验。  诱发不育、流产、畸胎的主要原因是着床前期环境因素或药物致早期胚胎丢失、以及胚胎的器官形成期（人类怀孕的前3月）是引起畸形最敏感的阶段。 23.参考答案：可能会引起哮喘的药物解热镇痛药阿司匹林、保泰松、对乙酰氨基酚、氨基比林、安乃近、非那西丁、吲哚美辛、布洛芬、双氯芬酸、甲灭酸、氟灭酸、奈普生、非诺洛芬、酮洛芬抗菌药物青霉素、头孢氨卞、头孢派酮、吡哌酸、氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星、小诺米星、地美环素、庆大霉素、乙酰螺旋霉素、红霉素、林可霉索、灰黄霉素、卷须霉素、网环素、甲硝唑、多黏菌素、复方磺胺甲基异恶唑、呋喃妥因、氯霉素、磷霉素、新霉素、链霉素、利福平、乙胺丁醇心血管类药物受体阻断剂普萘洛尔血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利。24.参考答案： 1、蓝斑核是最重要的阿片类身体依赖性的调控部位。 阿片戒断症状发作时，蓝斑核的放电频率大幅度增强，向蓝斑核内注射阿片拮抗剂可诱发戒断症状，且比脑室内给药产生的戒断症状更严重。损毁蓝斑核可减轻阿片戒断症状。 2、兴奋性氨基酸系统 。 L.C内去甲肾上腺素能（NA）神经元的高兴奋性、谷氨酸（GLu）水平增高与身体戒断症状表达之间具有密切联系。谷氨酸能使多巴胺能神经元活动进一步增强，是引起“心理渴求感”的重要原因。  3、5-羟色胺（5-HT）系统。 许多研究证实，急、慢性接受吗啡的动物，5-HT合成增加，中枢5-HT水平增高。 4、GABA系统。 巴比妥类药物身体依赖性明显：发热、体重下降、腹痛、腹泻、中枢兴奋甚至惊厥等。GABAA受体是巴比妥类药物的作用的靶受体，与其依赖性的产生有直接的重要关系。25.参考答案：  ⑴ 死亡： ①着床前期死亡：在人类不易察觉；动物形成早起吸收胎。  ②胚胎期死亡：在人类表现为流产；动物形成晚期吸收胎。  ③胎儿期死亡：死胎。  ⑵畸形：器官形态、结构的异常，包括外观、内脏和骨骼畸形。  ⑶生长迟缓：胎儿的生长发育较正常胎儿缓慢（胎儿的平均体重低于正常对照组胎儿平均体重2个标准差），表现在体重、身长和骨骼钙化等方面。  ⑷功能发育不全：生化、生理、代谢、免疫、神经系统、行为等方面的缺陷或异常。某些功能缺陷要等出生后一定时间才能发现。26.参考答案： ①肾小球滤过率（GFR）。 如血清尿素氮和肌酐是GFR的两项常用指标。  ②肾血流量。27.参考答案： 气道反应； 肺水肿； 肺纤维化； 肺癌。28.参考答案： 肝毒性综合征：肝脏损伤可以是急性或慢性的，可涉及肝细胞死亡、肝血管损伤、胆汁形成和流动受损、良性或恶性肿瘤； 形态评价：实验动物组织切片用光学或电子显微镜检查是最有价值的，可获得肝损伤区域和性质的直接资料； 血液试验：通过血液检查能很好地了解肝脏损伤的性质和程度。29.参考答案： 药物经皮肤吸收的第一阶段（渗透相）中，非脂溶性物质不易通过表皮，特别是分子量＞300的水溶性物质。第二阶段（吸收相）中，真皮组织疏松，故而脂溶性对药物通透能力不起决定作用。由于药物进入血液循环前遇到的组织液和淋巴液的主要成分是水，所以药物在此进一步扩散的速度主要取决于其水溶性。 故而只有同时在脂水中溶解的药物才易被透皮吸收。30.参考答案：D31.参考答案： 心肌炎：磺胺、青霉素、四环素、链霉素； 心肌病：阿霉素； 心脏骤停和心脏性猝死：奎尼丁、洋地黄、依米丁、巴比妥类、二氧化硫、砷化氢、二硫化碳、氯气； 心律失常：吩噻嗪、奎尼丁、普鲁卡因胺； 缺血性心脏病：吲哚美辛、二甲麦角新碱； 心力衰竭：吩噻嗪、奎尼丁、普鲁卡因胺、吲哚美辛、二甲麦角新碱； 动脉粥样硬化：氯乙烯、砷、二硫化碳； 高血压：皮质激素类药物、避孕药、可乐定。32.参考答案：C33.参考答案：C34.参考答案：D35.参考答案： 雷公藤能作用于淋巴细胞而对免疫系统起抑制作用，其中以对体液的免疫抑制作用较为显著。雷公藤甲素在对单向混合淋巴细胞反应、迟发性超敏反应（DTH）、体外诱导的抑制性T细胞活性、T淋巴细胞亚群的研究中发现其对细胞免疫有抑制作用，对环磷酰胺所致的DTH反应增强模型也有很强抑制作用，并能抑制B淋巴细胞和单核细胞分泌促炎症性细胞因子白细胞介素6（1L一6）和肿瘤坏死因子而发挥抗炎免疫作用。 作用机制：雷公藤的免疫抑制作用是通过激活抑制性T淋巴细胞（Ts）而实现的，而Ts具有抑制T淋巴细胞活性、抑制B细胞产生抗体的作用。因此，雷公藤引起的Ts增殖必然引起细胞和体液免疫的抑制。36.参考答案：药源性角膜炎；药源性晶状体病变；药源性视网膜病变；药源性视神经病变；药源性青光眼；药源性瞳孔异常；药源性视中枢机能障碍；药源性色视觉障碍；药源性眼球运动障碍；药源性结膜炎；药源性失明。37.参考答案：皮质类固醇；吩噻嗪类药物；化疗药38.参考答案： ①变态反应。也称过敏反应，是非肽类药物作为半抗原与集体蛋白结合后，经过敏感化过程而发生的反应，常见于过敏体质病人。特点是反应性质与药物固有的效应以及所用剂量均无关，用药理拮抗药无效。  ②毒性反应。是指剂量过大或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。特点是一般比较严重，但可以通过临床前药物安全性评价预知避免。  ③致癌性。药物的致癌性主要是通过损伤遗传物质产生肿瘤，也可以通过非遗传物质损伤途径产生。还可以是迟发的反应。  ④生殖毒性和发育毒性。生殖毒性主要是针对育龄人群，用药后对生殖系统、与生育有关的神经系统或内分泌系统产生的毒性效应。发育毒性则特指孕期用药，药物直接对胚胎产生的影响，可体现为胚胎器官形成期接触药物出现的形态畸形，或其他发育阶段接触药物，出现的功能异常或发育迟缓为主的毒性反应。  ⑤致突变与遗传毒性。主要关注用药后对遗传物质引起的损害。  ⑥特异质反应。个体药理遗传异常，对某些药物反应异于常人。通常反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药解救可能有效。但其不是免疫异常反应，因此没有预先致敏过程。39.参考答案： ①、皮肤用药的毒性研究 包括皮肤用药的急毒、长期毒性试验 、皮肤刺激性、皮肤吸收、皮肤过敏、皮肤光毒性等试验。 ②、眼睛用药刺激性试验。 ③、肌肉注射局部用药刺激性试验  ④、静脉给药局部刺激性试验 ⑤、滴鼻剂和吸入剂的毒性试验 ⑥、直肠、阴道制剂的毒性试验40.参考答案： 41.参考答案： 长期毒性作用带（Zch）是急性毒性最小有作用剂量与长期毒性最小有 作用剂量的比值。 这一比值愈大，表明引起长期毒性中毒的可能性愈大；反之，比值愈小，引起长期毒性中毒的可能性愈小，而引起急性中毒危险性则相对较大。此种表示方法亦可用于长期毒性作用。42.参考答案：A43.参考答案： （1）与外界相通，接触表面大  （2）其他途径吸收的药物可通过血液到达肺脏  （3）氧浓度高，有利于形成超氧化物，破坏肺脏的抗氧化防御机理 还能使药物代谢转化成活性物质（包含肺毒物）44.参考答案： 非甾体抗炎药； 氨基糖苷类抗生素； 第一代头孢菌素； 其他药物。45.参考答案： 药物对红细胞的毒性作用基本上可分为： ①. 血红蛋白氧结合的竞争性抑制； ②. 红细胞被破坏造成循环红细胞数降低的药源性贫血。46.参考答案： 药物的特殊毒性包括致突变性、致癌性、生殖和发育毒性、依赖性。  特点是：周期长、发生率低、毒性反应大。  新药的特殊毒性研究主要研究给药时间较长或在特殊条件下才会出现的发生率低但能造成严重后果的毒性反应。研究目的是通过评价新药是否具有致突变性、致癌性、生殖和发育毒性及潜在的依赖性，为新药的安全性评价提供科学依据。47.参考答案：全溶血；部分溶血；不溶血；凝集48.参考答案： 常规：给药时间、给药剂量  特殊：免疫毒性、生殖毒性、给药器具及其特殊释放物质、赋形剂等49.参考答案： （1）CNS受毒物攻击的靶部位多。  （2）神经系统反应敏感、迅速，毒物作用引起的神经功能改变出现较早。  （3）CNS新陈代谢率高，不仅易受到毒物的直接损害，也易受毒物对供血、供O2和血糖的影响而间接受到损害。  （4）神经元细胞缺乏再生能力。  （5）神经纤维受损后的修复过程十分缓慢。50.参考答案： 强心苷可与Na+-K+-ATP酶结合并抑制酶的活性，细胞内Na+增多，通过Na+-Ca2+交换，使得Ca2+内流增多或者外流减少。Ca2+增多从而诱发心律失常。同时强心苷还可以兴奋迷走神经。  强心苷类：抑制视网膜Na+-K+-ATP酶，引起视觉异常。51.参考答案： （1）基因型鉴定 ①组氨酸营养缺陷鉴定（组氨酸需求试验） 组氨醛营养缺陷型菌株只能在补充有组氨酸的培养基上生长，而在无组氨酸的培养基上则不能生长。  ②深租糙型（rfa）鉴定（结晶紫抑菌试验） 深租糙型突变的细菌，缺乏脂多搪屏障，因此，一些大分子物质能进入菌体。结晶紫大分子可进入菌体并杀死细菌。 ③uvrB缺失的鉴定（紫外线敏感试验） UvrB缺失，即切除修复系统缺失。 ④R因子的鉴定 带有R因子的菌株具有抗氨苄青霉素的特性，据此以鉴别R因子之存在。菌株TA102含PAQ1质粒（含抗四环素因子），因此还应做四环素抗性试验。 （2）自发回变数测定 受试菌株在保存或培养过程中，能产生自发回变。不同菌株的自发回变数有一定范围。 （3）对鉴别性致突变物的反应 试验菌株对不同致突变物的反应不同，应该在有和没有代谢活化的条件下鉴定各试验菌株对致突变物的反应。52.参考答案：30min；2h；4h53.参考答案： 一、抑制呼吸  各种中枢性麻醉药、中枢性镇痛药、镇静催眠药均对呼吸系统有抑制作用，中枢性呼吸麻痹是药物急性中毒致死的主要原因。  二、呼吸道反应。  ①鼻塞。药源性鼻塞主要是由药物舒张鼻部血管，引起鼻组织水肿、充血，影响鼻腔通气。  ②喉头水肿。药源性喉头水肿系血管神经性水肿发生在喉部所致的，大多属于I型变态反应。  ③哮喘。主要的作用机制有：诱发变态反应、影响支气管平滑肌的神经调节（拟胆碱药物引起支气管平滑肌收缩）、干扰呼吸道活性物质的代谢（白三烯）、对呼吸道的局部刺激（呼吸道吸入给药刺激）。  ④咳嗽。血管紧张素抑制剂可能通过减少缓激肽降解，使气管-支气管的缓激肽、前列腺素和P物质局部浓度升高，增强了呼吸道的反应，易引起咳嗽。  三、肺水肿。由于肺脏血流丰富、组织疏松，药物引起的各种肺损伤、肺血管通透性增高，以及血容量过大等均容易引起程度不同的肺水肿。临床用药引起肺水肿最常见的原因是静脉滴注给药时，短时间内大量输入液体。  四、肺炎及肺纤维化。药物引起的肺炎症性损伤可以是药物或其他代谢物的直接毒性作用，也可以是代谢中产生的自由基（博来霉素、呋喃妥英）以及药物诱发的肺部变态反应等间接毒性作用引起。各种长期的肺脏损伤都可引起肺纤维化。  五、肺栓塞。用药后引起的外周血管内皮损伤，血液高凝状态等诱发了静脉栓塞形成。  六、肺出血。肺部血管丰富，各种抗凝血药、抗血小板药和纤维蛋白溶解药的过量使用都可能诱发肺出血。  七、肺动脉高压。在缺氧、炎症等刺激和损伤的情况下，肺动脉血管容易收缩、痉挛而出现肺动脉高压。  八、鼻黏膜纤毛毒性。药物及制剂成分损伤鼻腔黏膜的上皮细胞，造成纤毛脱落和纤毛运动停止，影响鼻腔的自洁功能。54.参考答案：日本对新药所做的一般药理项目较多，几乎覆盖了机体所有系统，这与药物本身的作用部位、作用机制以及用途有关。在涉及一个新药的一般药理试验时，应该根据实际情况取舍，但最基本的应该按照新药临床前研究指导原则所规定的内容，并能反映药物作用的靶位及其所涉及的作用机制。55.参考答案： 第一阶段六个试验： 致突变性三个试验（微生物回复突变试验、哺乳动物培养细胞染色体畸变试验、啮齿动物微核试验） 生殖毒性三个试验（一般生殖毒性试验、动物致畸胎试验、围产期毒性试验）。 第二阶段试验包括八个试验： 致突变性六个试验（基因突变试验，包括哺乳动物培养细胞基因突变试验，果蝇伴性隐性致死试验；染色体畸变试验，包括啮齿动物显性致死试验，精原细胞染色体畸变试验，包括动物短期致癌试验和哺乳动物培养细胞恶性转化试验）。 第三阶段：为动物长期致癌试验。56.参考答案： 麻醉药品。 主要指阿片类物质，广义上还包括卡因类、大麻类、合成麻醉药品，以及卫生部指定的其他易成瘾癖的药品、药用植物及其制剂。 精神药物。 精神药物是指直接作用于中枢神经系统，使之兴奋或抑制，连续使用能产生依赖性的药品。 主要包括镇静催眠药、中枢兴奋药、抗焦虑药，以及具有致幻作用的物质等。 其他具有依赖性潜力的化学物质，主要为非麻醉性镇痛药。57.参考答案：E58.参考答案： 1.肾上腺重量测定。 主要用于长期毒性实验。中毒程度与肾上腺重量之间不呈明显正比关系，故本指标在判断中毒程度上缺乏定量意义。 2.肾上腺内抗坏血酸（Vit C）含量测定。 A.CTH剂量、应激强度与Vit C下降的对数值成正比。急性中毒时，肾上腺内Vit C含量是评价肾上腺功能活动的灵敏、可靠的指标，比重量敏感；但慢性中毒时，其含量不宜作为评价肾上腺功能活动的指标。 3.肾上腺内胆固醇含量测定（与Vit C意义类似）。 中毒性应激反应时，皮质内的胆固醇含量明显下降。下降的幅度有应激反应强度成正相关，是简单、可靠的评价肾上腺皮质功能活动的指标。一般仅适用于急性中毒。  4.嗜酸性粒细胞和淋巴细胞计数 皮质激素浓度的增加能引起血循环中嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的减少，而且减少的百分率与剂量明显相关。嗜酸性粒细胞和淋巴细胞计数能评价肾上腺皮质功能活动的情况。59.参考答案： 一般药物致癌是指我们常用的一些药物除了能治疗某些疾病外，还可能导致人体致癌。 如下 （1）激素例如在动物实验中发现雌激素或孕酮诱导大鼠和小鼠发生垂体和乳腺肿瘤；许多人群流行病学资料也发现长期使用激素类药物会增加肿瘤发生的危险。黄体酮可酿成宫颈癌 （2）解热镇痛药是日常生活中最常见的药物之一，但长期滥用解热镇痛药的肾脏病变患者，其肾盂癌和膀胱癌的发生率药一般人为高，几乎达到8.6%，而非滥用者仅达到1.27%。 （3）免疫抑制剂肿瘤的发生于机体的免疫状态密切相关。免疫抑制剂的使用，可降低机体的免疫监视功能，易引起肿瘤发生。 （4）中草药多数人一直认为中药是比较安全的，但近年研究发现，少数中药也有致癌作用。如肉豆莞、大茴香、土荆芥、胡椒及樟脑油、巴豆油等，均有促发癌症作用。另一类就是抗癌药。长期以来，人们注意到肿瘤患者易患第二种肿瘤，例如急性淋巴肉瘤网织细胞内瘤和真性红细胞增多症瘤特别是淋巴肉瘤、网织细胞内瘤和真性红细胞增多症患易患急性白血病：慢性淋巴细胞性白血病患者易患皮肤癌等。60.参考答案： 阿片类药物； 巴比妥及其他镇静催眠药； 苯丙胺类药物； 大麻类药物； 可卡因类药物； 致幻剂类药物； 挥发剂类药物； 烟草类。61.参考答案： 该型过敏反应也与免疫球蛋白IgM和IgG有关，与II型反应不同之处是，免疫球蛋白产生是抗血清可溶性抗原，其结果是大量免疫复合物沉积处的组织广泛损害。因此由药物或化学半抗原、特异性抗体加上补体活化成分构成的可溶性免疫复合物，常与免疫复合物疾病有关。常累及的靶部位是位于肺泡组织间隙，淋巴管、关节和肾脏的血管肉皮、也可累及皮肤和循环系统。免疫病理学包括补体活化及免疫复合物在血管壁、关节和肾小球沉积。免疫复合物活化激活炎症反应，因此组织损伤与巨噬细胞，中性粒细胞、血小板吸附的沉积位点有关。临床可表现为发热，皮疹，并伴有紫癜和荨麻疹。62.参考答案：C63.参考答案：A64.参考答案： ①药物固有的作用特征； ②药物到达靶器官的量和滞留时间； ③机体对药物的处置能力； ④机体靶器官对药物的易感性。65.参考答案：A66.参考答案：D67.参考答案： 相同点：都以关节痛和血中出现抗核抗体为特征。 不同点：抗核抗体的类型略有不同；特发性系统性红斑狼疮以肾脏和中枢神经系统并发症为主，而在药物狼疮却没有这些表现；药物狼疮的症状通常在停药后自动消失。68.参考答案： 染色和沉着； 过敏反应； 刺激性炎症； 腐蚀灼伤； 眼睑损害； 眼球运动障碍； 晶状体混浊或白内障； 视网膜和视神经病变。69.参考答案： 环磷酰胺、丙烯酰胺、砷酸钠、甲胺蝶呤、阿霉素、长春新碱、苯丁酸氮芥、马利兰（白消安）、沙利度胺（反应停）、异维A酸、苯妥英、丙戊酸钠、己烯雌酚、烟碱、雷公藤、槟榔、狼毒、大黄、牛膝、合欢皮。70.参考答案： ①服药后、有可能会出现药物不良反应，包括副作用、毒性反应（含特殊毒性）、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应等。  ②药物的毒性作用除了上述特定用药情况出现的不良反应以外，还包括误用、滥用、和不正当目的使用时候，出现的对机体的损伤作用。  ③某些药物的安全范围窄，剂量过大或者续集过多时，对靶组织（器官）呈现危害性反应。  ④药物临床前研究（安全性评价）和临床试验，通常可以预知药物不良反应，但由于个体差异性和技术水平有限不一定能够完全避免。  ⑤从药物结构上来看，若涉及到多个靶组织（器官），药物的特异性差，必然会带来更多的副作用。 71.参考答案： 1.了解药物的毒性反应  2.确定药物毒作用的靶器官和靶组织  3.确定毒性作用的剂量范围，即确定治疗的安全范围 4.了解药物的毒性作用是否具有可变性  5.研究解毒药剂药物中毒后的解救措施  6.通过对动物实验的重复给药，为阐明药物的毒性作用及其作用机制提供线索。  7.为生命科学提供资料。  8.开发新药。此外，通过新药的临床前毒理研究，对毒性作用强，毒性症状发展迅速，安全范围小的药物，应为临床研究中的解毒措施提供参考依据。  新药开发早期的药物毒理研究对于解释和预测新化合物的潜在危害性有重要作用： 1.在获得一定的药理剂毒理学动物实验资料后，尽快的过渡到临床，将动物实验与各期临床研究穿插起来进行，这样动物实验和临床研究可以相互支持，彼此印证，给新药研究者提供决策依据。 2.另一种观点是在待选新药确定之前，广泛的开展或螯合物的毒理学筛选，通过筛选，找到一定的规律，即毒性作用的抅效关系的比较，有助于通过化学手段在不改变药物的治疗作用的同时，去除药物的毒性作用。72.参考答案： 干扰素α的免疫调节作用或干扰素α对甲状腺的直接作用，可分为自身免疫型和非自身免疫型。 前者表现为3种形式： Graves病、桥本甲状腺炎，以及出现甲状腺抗体而没有临床症状。 后者有两种形式： 破坏性的甲状腺炎和非自身免疫性甲状腺功能减退。在干扰素治疗的前、中、后期，均需要监测促甲状腺激素水平和甲状腺抗体水平，并及时进行规范的诊断和治疗。73.参考答案： 突变包括基因突变和染色体畸变。前者又包括点突变和移码突变，后者包括染色体数目的畸变和染色体结构的畸变。 常用的检测方法有：Ames试验、微核试验、果蝇伴性隐性致死试验等。 A.mes试验原理：Ames试验是利用组氨酸缺陷型的鼠伤寒沙门氏菌突变株为测试指示菌，观察其在某种药物下回复突变为野生型的一种测试方法。组氨酸缺陷型的鼠伤寒沙门氏菌在缺乏组氨酸的培养基上不能生长，但是加有致突变原的培养基上培养，则可使突型产生回复突变成为野生型，即恢复合成组氨酸的能力，于是就能在缺乏组氨酸的培养基上成长为菌落，通过计数菌落，就可以估算药物诱变性的强弱。检测系统中还包括大鼠的肝微粒体酶S9体外模拟体内代谢活化系统，使药物在体外受到与体内类似的氧化活化作用，故可测试出间接诱变原。 微核试验原理是骨髓细胞经致突变物作用，其染色体发生畸变以致断裂，其断裂的碎片在分裂间期留在了子代细胞内形成的一个或几个圆形或椭圆结构的小块物质，由于它比普通细胞核要小，故称之为微核。所以观察骨髓细胞中的微核率，有助于检查药物是否具有致突变作用。 果蝇伴性隐性致死试验的原理是：SLRL是利用隐性基因在伴性遗传中的交叉遗传而设计的。雄性果蝇（接触药物）X染色体的突变传给F1代雌性果蝇，F1代雌性果蝇为杂合型，不能表达；而F1代雌性果蝇又传给F2代雄性果蝇，F2代雄性果蝇为半合型，能表达。所以如果亲代雄性果蝇接触药物后X染色体出现隐性致死突变，则F1代雌性果蝇不表达，而F2代雄性果蝇中因有一半接受了这个已发生突变的X染色体，结果F2代雄性果蝇数目比雌性果蝇少了一半。74.参考答案：机构负责人、QAU、专题负责人三者的关系是：机构负责人主管GLP的全面工作，专题负责人是负责本项课题的研究者，QAU为监督保证。互相之间既有联系，又互相制约，目的都是为了高质量完成药物安全评价工作。75.参考答案： （1）易于得到大量的人体细胞：容易并可反复从人体采得数毫升外周血液用来培养，每毫升血液中含1-3×104;个小淋巴细胞。 （2）淋巴细胞分布于全身，在所有组织中循环，并有一部分具有较长的生命周期。 （3）外周血淋巴纫胞都居于有丝分裂间期GD期或G1朗的同步细胞群，在健康的个体中，这类细胞仅有偶发的有丝分裂增殖。 （4）淋巴细胞染色体畸变的自发频率较低。 （5）部分淋巴细胞可在促细胞分裂剂的刺激下进行有丝分裂，并容易培养。因此，是观察染色体畸变用的分裂细胞的方便来源。76.参考答案：葡萄糖—6—磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷人群对伯氨喹啉、磺胺类、砜类、硝基呋喃类、乙酰水杨酸、非那西丁、苯胺及醌类衍生物等氧化型药物的溶血作用特别敏感。正常红细胞受到氧化物刺激时，可以利用还原型谷胱甘肽（GSH）作为供氧体给予消除，GSH的生成需NADPH作为还原酶的底物。由G6PD催化形成是红细胞得到NADPH的惟—途径。在6PD缺乏的红细胞中GSH迅速减少，NADPH浓度亦很低，因此，细胞膜和血红蛋白被氧化剂作用导致广泛的过氧化，破坏红细胞的稳定性，并在红细胞中出现海因茨体和血管内溶血。77.参考答案：部分溶血；不溶血；凝集78.参考答案：C79.参考答案：D80.参考答案： 肺纤维化可因使用六烃季胺、麦角新碱、肼屈嗪（肼苯达嗪）、苯妥英钠（大仑丁）等）而引起。原因不明者特发性肺间质纤维化、脱屑性间质性肺炎、慢性粒细胞性肺炎、组织细胞增多症药物诱发：常见有抗肿瘤药物和博莱霉素、氨甲喋呤、环磷酰胺等，抗菌药物如呋喃旦啶、青霉吸入有机尘埃：主要因吸入污染有放线菌和霉菌的尘埃引起。常见的病种如农民肺、蔗尘肺、蘑菇肺、薄荷肺、加湿器肺、空调肺等，尤指慢性外源性过敏性肺泡炎。 吸入有害气体：如吸入硝酸、硫酸、盐酸的烟雾，毒气和溶剂气体等，不论急性大量吸入或慢性小量吸入，均可导致本病。 81.参考答案： 一、对红细胞的毒性。 常见的化学物质对红细胞的直接毒性作用基本上可分为两个类型：对血红蛋白氧结合的竞争性抑制；破坏红细胞造成循环红细胞数降低的药源性贫血。结果都导致红细胞运输氧能力降低。  二、对骨髓的毒性。 骨髓抑制是肿瘤化疗中最常见的主要限制性毒性反应。  三、对白细胞的毒性。 肿瘤化疗药可能会引起粒细胞减少症、药源性白血病。  四、对血小板以及止血功能的影响。 主要包括血小板减少症和血小板功能障碍和出血性疾病。 82.参考答案： 有机磷酸酯脂溶性很强，可进入神经系统，是一类难逆性胆碱酯酶抑制剂。有机磷酸酯类可使体内生物大分子物质烷基化和磷酸化，从而导致迟发性神经毒性，病变可沿轴索向近端发展直到波及细胞体，形成“返死式神经病”有机磷酸酯类可攻击多个靶点，但目前仍不清楚与引起轴索变性有关的重点靶点。83.参考答案： ①变态反应； ②毒性反应； ③致癌性； ④生殖毒性和发育毒性； ⑤致突变与遗传毒性； ⑥特异质反应。84.参考答案：血脑屏障、能量需求、轴索运输、髓鞘形成与维护、神经传导、神经元损伤等。85.参考答案： 一般毒理学：是对主要药效学作用以外进行的广泛的药理学研究，包括次要药效学和安全药理学。 安全药理学：研究药物治疗范围内或治疗范围以上剂量时，潜在不期望出现的对生理功能的不良反应。 →基本要求的主要内容： 对重要生命功能系统的影响： 枢神经系统； 心血管系统； 呼吸系统； 其他观察指标： 追加的安全药理学研究内容：中枢神经系统、心血管系统； 补充的安全药理学研究内容：泌尿系统、自主神经系统、胃肠系统； 其他研究：潜在的依赖性、骨骼肌、免疫和内分泌功能等的影响。86.参考答案：E87.参考答案：静脉；皮下；口服88.参考答案： ①药物的安全剂量范围； ②毒性表现和毒性作用部位。89.参考答案：药源性肾上腺功能障碍是指应用某些药物而引起的肾上腺疾病，包括皮质醇增多症、急性/慢性肾上腺皮质功能不全等。皮质醇增多症是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇所致蛋白质、碳水化合物及脂肪等代谢紊乱。急性肾上腺皮质功能不全各种应激均可使正常的肾上腺分泌皮质醇增多，约较平时增高2~7倍，严重应激状态下，血皮质醇可高于1mg/L，以适应机体的需要。凡有原发或继发的，急性或慢性的肾上腺皮质功能减退时，就不能产生正常量的皮质醇，应激时更不能相应地增加皮质醇的分泌，因此产生系列肾上腺皮质激素缺乏的急性临床表现：高热，胃肠紊乱，循环虚脱，神志淡漠、萎靡或躁动不安，澹妄甚至昏迷，称为肾上腺危象，诊治稍失时机将耽误病人生命。慢性肾上腺皮质功能不全是由于自身免疫、结核、真菌等感染或肿瘤、白血病等原因破坏双侧肾上腺的绝大部分所引起的肾上腺皮质激素分泌不足。90.参考答案：毛囊；皮脂腺；汗腺91.参考答案：白细胞（主要是中性粒细胞）进入血流后，约半数粘附于血管壁，在外周白细胞计数中不能被反应出来。注射肾上腺素后，血管收缩，粘附于血管壁上的白细胞脱落重新进入血流，致外周血细胞数增高。白细胞减少者注射肾上腺素后，如外周血白细胞数能较注射前增加45％以上，则表示血管附壁白细胞粘附增多，称之为“假性”白细胞减少。92.参考答案： 致畸作用的毒理学特点： （