脓毒症相关血小板减少症

脓毒症相关血小板减少症血小板减少得症状血小板减少可以引起一系列症状,如如鼻出血,牙龈出血,口腔粘膜出血,胃肠道也可出血、还可出现月经血量多、血尿等。皮肤上可出现大小不等得出血点或淤斑,多见于四肢,以下肢最常见,称为“紫癜”。ICU病人得血小板减少症(Thrombocytopenia)脓毒症病人非脓毒症病人82、7%17、3%7、5％92、5％研究表明35%-59%得脓毒症患者可发生血小板减少,血培养阳性得患者血小板下降得发生率高达79、6%。越来越多得研究证实,血小板就是介导严重脓毒症患儿凝血和炎症反应得关键因素,就是联系内源性和获得性免疫应答得桥梁,脓毒症发病过程中得多种因素促发血小板与内皮细胞得相互作用。GunterOLJr,AuBK,IsbellJM,etal、Optimizingoutesindamagecontrolresuscitation:identifyingbloodproductratiosassociatedwithimprovedsurvival、JTrauma,2008,65(3):527-534Incaseofsystemicinflammatorysyndromes,suchastheresponsetosepsis,disseminatedintravascularplateletactivationmayoccur,whichwillcontributetomicrovascularfailureandtherebyplayaroleinthedevelopmentoforgandysfunction、Alowplateletcountisastrongandindependentpredictorofanadverseouteincriticallyillpatients,therebyfacilitatingasimpleandpracticalriskassessmentinthesepatientsandpotentiallyguidingtheuseofplexorexpensivetreatmentstrategies、MarcelLevi,EsterC、Löwenberg、ThrombocytopeniainCriticallyIllPatients、SeminThrombHemost、2008、34(5):417-424脓毒症时基本免疫反应途径r=0117,P<01001陈德昌,李红江,毛居卫,等、血小板及骨髓象变化在危重病临床监测中得意义[J]、中华急诊医学杂志,2002,11(1):40-42、血小板减少在感染性疾病特别就是脓毒症中越来越表现为一个重要得、独立得与发病率和死亡率相关得指标。多项研究显示,在ICU病人中血小板减少与多器官功能衰竭及死亡率之间存在密切得关系,在这些患者中,血小板减少提示存在严重得脓毒症且预后较差ZHENYULI,FANMUYIY,STEVEDA、etal、Plateletsasimmunemediators:Theirroleinhostdefenseresponsesandsepsis、ThrombasisResearch、2011、127:184-188、大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点王娴,邓见玲、严重脓毒症患儿血小板减少原因剖析及处理对策分析[J]、黑龙江医学,2013,37(8)、Patientswiththrombocytopeniahadsignificantlyhigherserumcreatinine,SOFAscore,vasopressorrequirement,lowerPaO2/FiO2ratioandhighermortalitythanthosewithoutthrombocytopenia(P<0、05)、HigherSOFAscore,lowP(a)O2/FiO2ratioandhighvasopressordosewereindependentriskfactorsfordevelopmentofthrombocytopenia、脓毒症时血小板为什么减少？细菌毒素抑制血小板生成,或使血小板破坏增加,也可由于毒素影响血管壁功能而增加血小板消耗。脓毒症发病过程中,血小板丢失或破坏增加以及激活得血小板进人外周血,黏附血管壁后外周血异常变化,造成血小板计数得下降,但其具体机制尚未阐明。血小板得功能基本上分为四种:激活、黏附、聚集、分泌。多种刺激都可导致血小板得激活,包括凝血酶、胰蛋白酶、胶原蛋白、二磷酸腺苷、肾上腺素、花生四烯酸代谢物、血小板激活因子和加压素等。一旦激活,血小板由通常得光盘形状改变成为球状、手臂样伸展得外观表现,促进其黏附至内皮细胞和其她得细胞上。免疫学因素机体遭受打击之后,在脓毒症病人得体循环中可以出现很多EDTA依赖抗体,导致试管内血小板聚集致血小板减少。研究表明,除DIC外大部分得脓毒症相关得血小板减少可能由免疫学机制导致,如在30%得ICU病人中检测出非特异得血小板相关抗体,非病原得IgG可与血小板表面得细菌产物结合,造成血小板表面变形或形成免疫复合物激活血小板。Francois等研究显示,无明显原因得血小板计数降低得脓毒症患者中,64%得患者被发现有吞噬血细胞作用与高吞噬菌落刺激因子浓度。有血小板相关抗体得病人具有直接针对糖蛋白Ⅲa/Ⅱb得抗体,血小板通过VWF黏附于暴露得血管内皮细胞并发生反应性聚集,通过纤维蛋白原和糖蛋白Ⅲa/Ⅱb得相互作用,促进更多得血小板聚集,可能在脓毒症相关得血小板减少得发病中起一定作用。Aim:astudytoassesstheincidenceandouteofhemophagocytichistiocytosis(HH)inthrombocytopenicpatientswithsepsissyndromeorsepticshockandtodefinethepossibleassociationsbetweenHH,disseminatedintravascularcoagulation(DIC),andplatelet-associatedIgG(PAIgG)inpromotingthrombocytopenia、Method:Twentyimmunopetentthrombocytopenicpatientswereincluded、Bonemarrowaspirateswereobtainedfromeachpatienttoidentifyhemophagocytichistiocytes、Coagulationparameters,PAIgGlevels,andbacterialandviralinfectionswerestudied、Result:TwelvepatientswithHHwereidentified、ThepresenceofDICandofPAIgGwereoftenassociatedwiththisdisease、Noherpesvirusinfectionwasdemonstrated、Eightofthe12patientswithHHandfouroftheeightpatientswithoutHHdied、Conclusion:HHcouldbeinvolvedinthedevelopmentofthrombocytopeniainimmunopetentpatientswithsepsissyndromeorsepticshock、HHdoesnotseemtobeassociatedwithincreasedmortality、血小板与内皮细胞得相互作用脓毒症发病过程中,血液循环中得血小板处于炎症介质和激活得凝血因子得“海洋”中,一旦被激活,血小板聚集在一起,为凝血复合物提供一个富含磷酯得表面,释放炎性介质,并穿越脉管系统,频繁地与其她细胞如白细胞,激活得内皮细胞相互作用。血小板可以产生富含促凝血物质得微粒,导致机体呈高凝状态。最后,血小板与激活得内皮细胞相互作用,通过正反馈形式导致宿主反应得放大。在此过程中,血小板退隐到内皮细胞表面,这些退隐得血小板不可避免地被激活、破坏,不能回到循环中去,导致血小板计数下降。血小板对Toll样受体得表达与血小板减少血小板一旦被激活,不但与激活得内皮细胞相互作用,还可以与淋巴细胞和吞噬细胞间相互作用,通过直接得细胞间作用或通过这些细胞释放各种物质。因此,血小板成分得释放对炎症反应有广泛影响。Toll样受体控制着由天然免疫向获得性免疫得转变。TLR4就是在人类发现得第一个Toll相关蛋白,分布在巨噬细胞、B/T淋巴细胞及脾脏、肝脏、肺脏及胎盘体等组织中,主要识别革兰氏阴性细菌表面得LPS,其信号转导可以通过核因子кB(NF-кB)激活细胞因子基因转录,如IL-1、IL-6和IL-8,介导B7家族成员表达活化,进而通过APC而活化T细胞。随着对TLR4得分子结构、识别受体、信号传导途径及基因缺陷型动物模型等研究深入,人们认识到TLR4作为连接天然免疫与特异性免疫得关键环节发挥着极为重要得作用。研究发现除单核细胞外,血小板亦具有表达TLR得功能,LPS刺激得大鼠发生严重得血小板减少症与血小板表达功能性得TLR有关。仉红刚,修瑞娟、Toll-like受体在血管内皮细胞损伤中得作用、国外医学,临床生物化学与检验学分册,2003,24(3):127M-