肺栓塞诊断和治疗的进展课件

肺栓塞诊断和治疗的进展肺血栓栓塞症的诊断与治疗肺栓塞诊断和治疗的进展

肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。

肺栓塞诊断和治疗的进展肺梗死（PI）肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。

肺栓塞诊断和治疗的进展国际情况发病率高：美国每年PTE患病人数达６５万。在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。病死率高：美国每年PTE死亡人数达２０万。仅次于肿瘤、心梗，是第三位急性致死病因。不经治疗死亡率可高达20%-30%。漏诊、误诊严重。漏诊率高达80%以上。诊断明确并经过积极治疗者死亡率明显下降至2-8%。已成为国际性医疗保健问题和医学热点领域。国际上发表多个诊断指南.肺栓塞诊断和治疗的进展国内情况科普欠缺，人群意识不足。医生诊断意识不足。医生诊断技能不足。医生治疗严重不规范。使肺栓塞连闯数关伤人杀人。列入“九五”国家科技攻关课题肺栓塞诊断和治疗的进展肺栓塞诊断和治疗的进展危险因数

静脉血液淤滞静脉系统内皮损伤血液高凝状态

肺栓塞诊断和治疗的进展VTE的原发性危险因数

由遗传变异引起抗凝血酶缺乏凝血酶原20210A基因突变先天性异常纤维蛋白原血症纤溶酶原不良血症纤溶酶原激活物抑制因子过量血栓调节因子异常

Ⅶ因子缺乏、Ⅴ因子突变蛋白S缺乏、蛋白C缺乏高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征

肺栓塞诊断和治疗的进展继发性危险因数骨折、创伤、手术血液粘滞度增高脑卒中血小板异常充血性心力衰竭真性红细胞增多症急性心肌梗塞各种原因的制动/长期卧床肾病综合征长途航空或乘车旅行恶性肿瘤吸烟、肥胖、高龄肿瘤静脉内化疗克罗恩病中心静脉插管植入人工假体口服避孕药静脉曲张妊娠/产褥期巨球蛋白血症

肺栓塞诊断和治疗的进展临床类型

猝死型休克型急性肺心病型肺栓塞型慢性栓塞性肺动脉高压型肺栓塞诊断和治疗的进展临床征象我院1980～2002PTE住院患者259例

(1)呼吸困难及气促，220例(85％),是最常见的症状.(2)胸痛，176例，包括胸膜炎性胸痛（63％）或心绞痛样疼痛(8％)。

(3)咯血，106例（41％），常为小量咯血，大咯血少见。“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者80例（31％）。

(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）。

(5)晕厥，31例，（12％)，可为PTE的唯一或首发症状。

(6)咳嗽，59例（20％)。

(7)心悸，46例（18％）。肺栓塞诊断和治疗的进展体征(1)呼吸急促，178例（69％），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速,77例（30％）。(3)血压下降休克，33例（13％）。(4)紫绀，59例(23％）。(5)发热，111例（43％），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7％)。(6)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂64例（25％），三尖瓣区收缩期杂音18例（7％）.(7)肺部可闻及哮鸣音，10例（4％）和（或）细湿罗音（40％），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24％）。(9)颈静脉充盈或搏动（12％）。肺栓塞诊断和治疗的进展深静脉血栓的症状与体征下肢DVT主要表现:患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。本院患者下肢明显肿胀者68例，（26％）。经特殊检查证实下肢DVT共106例（50％））,其中半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。肺栓塞诊断和治疗的进展动脉血气分析低氧血症:207例（80%）低碳酸血症：176例（68%）肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大：225例（87%）部分患者的结果可以正常。

肺栓塞诊断和治疗的进展

心电图

V1－V4的T波改变和ST段异常：90例（35%）SIQIIITIII征：124例（48%）。完全或不完全右束支传导阻滞15例（6%）。肺型P波，18例（7%）。电轴右偏，顺钟向转位51例（20%）。右室大等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。肺栓塞诊断和治疗的进展胸部X线平片

区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加(11%)。肺野局部浸润性阴影尖端指向肺门的楔形阴影(28%)。肺不张或膨胀不全(11%)。右下肺动脉干增宽或伴截断征(5%)。肺动脉段膨隆以及右心室扩大征(3%)。患侧横膈抬高。少至中量胸腔积液征(41%)等。可提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。肺栓塞诊断和治疗的进展超声心动图右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。肺栓塞诊断和治疗的进展超声心动图应用价值

提示诊断和除外其他心血管疾患。划分次大面积PTE的依据。提示慢性肺原性心脏病，（右心室壁增厚）。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。发现肺动脉近端的血栓可确定诊断。肺栓塞诊断和治疗的进展血浆D－二聚体（D－dimer）

为特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。

D－二聚体对PTE诊断的敏感性达92％～100％，但特异性较低，仅为40％～43％左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D－二聚体升高。

D－二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500

μg／L，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。肺栓塞诊断和治疗的进展核素肺通气／灌注扫描是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将扫描结果分为三类

(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常。(2)正常或接近正常。(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。肺栓塞诊断和治疗的进展放射性核素静脉造影属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。典型表现：显影中断显影延迟放射滞留侧枝循环肺栓塞诊断和治疗的进展螺旋CT和电子束CT造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损充盈缺损：中心型（轨道征）附壁性偏心性完全性或闭塞性间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张中心肺动脉扩张远端血管分支减少或消失等。

肺栓塞诊断和治疗的进展CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。

肺栓塞诊断和治疗的进展磁共振成像（MRI）

对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。肺栓塞诊断和治疗的进展肺动脉造影肺动脉造影为PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98％，特异性为95％～98％。直接征象：肺血管内造影剂充盈缺损伴或不伴轨道征的血流阻断间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢局部低灌注静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1％和1.5％，应严格掌握其适应证。肺栓塞诊断和治疗的进展深静脉血栓的辅助检查

超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95％以上的近端下肢静脉内的血栓。DVT的特定征象：静脉不能被压陷静脉腔内无血流信号。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。

肺栓塞诊断和治疗的进展MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90％～100％。

MRI可用于检测无症状的下肢DVTMRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。肺栓塞诊断和治疗的进展

肢体阻抗容积图（IPG）：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100％。肺栓塞诊断和治疗的进展诊断方案根据临床情况疑诊PTE存在危险因素不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等。结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其他疾病。常规行D－二聚体检测（ELISA法），据以作出可能的排除诊断。超声检查：提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值，宜列为疑诊PTE时的一项优先检查项目。若同时发现下肢深静脉血栓的证据则更增加了诊断的可能性。肺栓塞诊断和治疗的进展

对疑诊病例进一步检查以明确PTE诊断

核素肺通气／灌注扫描检查，对PTE诊断的特异性为96％，基本具有确定诊断价值；结果正常或接近正常时可基本除外PTE。

螺旋CT、电子束CT、或MRI有助于发现肺动脉内血栓的直接证据。可将螺旋CT作为一线确诊手段。

肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”和参比方法。需注意的是，该检查为有创性，费用较高，而且有时其结果亦难于解释。肺栓塞诊断和治疗的进展寻找PTE的成因和危险因素

对某一病例只要疑诊PTE，即应同时运用超声检查、核素或X线静脉造影、MRI等手段积极明确是否并存DVT，若并存，需对两者的发病联系作出评价。

无论患者单独或同时存在PTE与DVT，应针对其情况进行临床评估，并安排相关检查以尽可能地发现其危险因素，并据以采取相应的预防或治疗措施。肺栓塞诊断和治疗的进展PTE临床分型大面积PTE（massive

PTE）：

栓塞2个肺叶或以上,临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩<90

mmHg，或较基础值下降幅度≥40

mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。次大面积PTE(submassive

PTE)亚型:有右室功能不全,无血流动力学紊乱。非大面积PTE（non－massive

PTD）：不符合以上大面积PTE标准的PTE。无血流动力学紊乱和右心功能不全,预后较好。

肺栓塞诊断和治疗的进展慢性栓塞性肺动脉高压

对于证实存在肺动脉内血栓栓塞的病例，其中部分病例（约占1％～5％）可能为慢性栓塞性肺动脉高压或慢性栓塞性肺动脉高压的急性加重。此时需注意追溯患者有无呈慢性、进行性病程经过的肺动脉高压的相关表现，如进行性的呼吸困难、双下肢浮肿、反复晕厥、胸痛和紫绀、低氧血症，并能除外慢性阻塞性肺疾病、原发性肺动脉高压、间质性肺病、结缔组织病、左心功能不全等。在此类病例常可发现DVT存在。肺栓塞诊断和治疗的进展慢性肺动脉血栓栓塞的征象：肺动脉内偏心分布、有钙化倾向的团块状物，贴近血管壁；部分叶或段的肺动脉呈截断现象；肺动脉管径不规则。右心导管检查示静息肺动脉平均压>

20

mmHg（2．6KPa），活动后肺动脉平压

>

30

mmHg（4.0kPa）。心电图示右心室肥厚征。超声检查若显示右心室壁增厚.

符合慢性肺原性心脏病诊断标准，对于明确该病例存在慢性病程有重要意义。肺栓塞诊断和治疗的进展肺血栓栓塞症治疗方法

抗凝治疗溶栓治疗介入治疗外科手术肺栓塞诊断和治疗的进展急性肺血栓栓塞症规范化治疗方法

—应关注的几个问题

肺栓塞诊断和治疗的进展方法选择依据:

栓塞面积大小血液动力学状态基础疾病原心肺功能状态年龄并发症、合并症每疗法本身与适应症和禁忌症肺栓塞诊断和治疗的进展1.一般治疗

监护:监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。绝对卧床:避免血栓脱落再栓塞对症给予镇痛药物。2.呼吸及循环支持

呼吸支持：面罩给氧无创性机械通气

循环支持：对于低血压或休克者,可静脉滴注多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等,维持体循环收缩压在90mmHg以上。

肺栓塞诊断和治疗的进展3.溶栓治疗溶栓治疗意义：迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，降低肺动脉压，改善右心功能，减少病死率和复发率。

急性PTE溶栓方案发展总趋势：安全、有效、可行溶栓治疗指征：

大面积肺栓塞的病人次大面积肺栓塞病人溶栓时间窗：14天以内。溶栓治疗的并发症：出血。肺栓塞诊断和治疗的进展适应证：1）大块PTE（>2肺叶血管）2）伴血流动力学改变3）并发休克和体动脉低灌注者4）原有心肺疾病的次大块PTE引起循环衰竭者5）右心肺功能障碍的次大块PTE6）有症状的PTE肺栓塞诊断和治疗的进展

PE溶栓治疗的禁忌证

绝对禁忌：活动性内出血

近期的自发性颅内出血相对禁忌证：大手术、分娩、器官活检不能压迫的血管穿刺史(2周内)

2月内缺血性中风

10天内胃肠道出血

15天内严重创伤

1月内神经外科或眼科手术

肺栓塞诊断和治疗的进展

难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg舒张压>110mmHg)

近期心肺复苏血小板<100,000/mm3

妊娠

感染性心内膜炎

糖尿病出血性视网膜病变

严重肝、肾疾病

出血性疾病

相对禁忌证：肺栓塞诊断和治疗的进展

动脉瘤

左房血栓心包炎1PTE并发咯血高龄>70岁

凝血酶原时间>对照值肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓方法——①药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原↓纤溶酶↓+

纤维蛋白→降解、血块溶解②通过清除和灭活纤维蛋白原凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ

干扰凝血作用③纤维蛋白+纤维蛋白原降解产物↑↓-抗凝作用纤维蛋白原→纤维蛋白干扰纤维蛋白的聚和肺栓塞诊断和治疗的进展常用溶栓药物：

1.链激酶（SK）——纤溶酶原分子→纤溶酶具抗原性，6个月内不能重复使用。

2.尿激酶（UK）——无抗原性，直接将纤溶酶原→纤溶酶。

3.重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）——无抗原性，具有特异性，直接将纤溶酶原转为纤溶酶，较少激活系统纤溶酶原。肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓治疗美国FDA批准的溶栓剂的比较

rt-PA UKSK半衰期(min)4-6 30 20抗原性无 弱 强

过敏反应无 有 有出血反应少 多 多纤溶系统影响无 有 有快速注射低血压无无有

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急性血栓性疾病严重威胁人类健康!肺栓塞诊断和治疗的进展ThrombusPlasminPlasmintPAtPAtPAPlasminogenActivationInhibitionInhibitionVascularendotheliumFibrinfibersReleaseSolubleFDPDegradationLiveruptakePAI纤维蛋白溶解(示意图)

2-Antiplasmin肺栓塞诊断和治疗的进展

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是利用基因重组技术，制造与人体自然分泌t-PA完全相同的新一代的溶栓剂。rt-PA

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肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓治疗国内外溶栓方案的临床研究：86-87年rt-PA50mg/2h开放试验研究，观察治疗后2h和6h的疗效。结果94%患者血块溶解。88年随机比较rt-PA100mg/2h与UK2,000IU/b+2,000IU/b/h，24小时静滴，观察2小时和24小时核素肺灌注显像和肺动脉造影结果。发现rt-PA组比UK组溶解血栓更快，更安全;(UK)给药时间越长，重要出血并发症越多。肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓治疗国内外溶栓方案的临床研究：92年随机比较rt-PA100mg/2h与UK1,000,000IU/10min+3，000，000IU/2h静滴。观察疗效与安全性，两者相似。93年rt-PA100mg/2h与单用肝素抗凝的疗效对比。从血流动力学、核素肺灌注显像及右心功能改善方面，前者均优于后者。94年比较rt-PA100mg/2h与0.6mg/kg/15min(max50mg)的疗效与安全性。结果后者的疗效与出血并发症均不如前者好。肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓治疗国内外溶栓方案的临床研究：96年随机比较rt-PA100mg/2h与SK250,000IU/10min+100,000IU/h。rt-PA组肺动脉压和肺血管阻力改善更快。97年随机比较rt-PA100mg/2h与SK1,500,000IU/2h方案的疗效与安全性，两组无差异。肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓治疗中华医学会批准的PTE溶栓治疗方案：SK负荷量250,000IU/30min+100,000IU/h,持续24h静脉滴注UK负荷量4,400IU/kg/10min+2,200IU/kg/h,持续静脉滴注12h。另考虑2h方案：20,000IU/kg持续静脉滴注2hrt-PA50-100mg/2h,持续静脉滴注.肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓疗法效果

SK和UK血栓溶解作用相似，血栓溶解效果>单用肝素抗凝治疗3倍，血管阻力下降35%溶栓治疗比单用肝素抗凝能较快减轻肺血管阻塞rt-PA24h减血管阻碍力35%，>肝素组15%,第七天两组相似。肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓疗法较抗凝疗法优点：

1）血块溶解较快，肺灌注，血液动力学，血气异常改善快。2）能消除肺动脉内血栓，减少PTF的再发。3）可迅速溶解血块，阻止慢性血管堵塞，降肺动脉高压发生率。4）减少病残率、病死率。肺栓塞诊断和治疗的进展并发症：出血：颅内出血1~2%，舒张压升高，颅内出血的危险因素，半数导致死亡。腹膜后出血，表现原因不明的休克严重出血处理：

1）停药

2）输冷沉淀和新鲜冷冻血浆

3）对羧基苄胺或6氨基乙酸等其他有发热、过敏、低血压、恶心呕吐、肌痛、头痛等。肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓应注意几种特殊情况

肺栓塞诊断和治疗的进展問題1溶栓過程中发生PTE如何處理？2股動脈穿刺后PTE能否溶栓？3肺癌术后6天并发急性PTE能否溶栓？4PTE伴发咯血能否溶栓？5妊娠并发急性PTE能否溶栓？肺栓塞诊断和治疗的进展

深静脉血栓形成（DVT）

70%~90%PTE栓子来自下腔静脉系统血栓脱落，急性PTE多同时并有下肢或盆腔DVT或血栓静脉炎，PTE的溶栓或抗凝兼顾DVT的治疗。深静脉近心端血栓形成可用溶栓，继以肝素和华法令抗凝3~6个月，因溶栓治疗可发生深静脉血栓栓子脱落发生复发PTE，为预防可置放可回收的下腔静脉滤器，10-14天取出，远端静脉血栓形成一般用抗凝治疗。肺栓塞诊断和治疗的进展.PTE二次溶栓问题

通常急性PTE溶栓治疗只需1次，如溶栓后原正常肺组织新出现较大面积PTE，或PTE发病时短，溶栓效果不好，不适合其他治疗，又无出血并发症时可行2次溶栓。重复溶栓应在首次溶栓后次日复查，发现上述情况时进行，剂量小于首次剂量，可用同药，用UK、rt-PA，但首次SK，不可2次使用，换另一种药，注意观察反应。肺栓塞诊断和治疗的进展咯血患者的溶栓治疗

咯血是溶栓相对禁忌证，PTE咯血来源：肺组织坏死出血肺组织坏死后支气管动脉血溢流，大块肺栓塞伴咯血，原则具备下列几点，考虑溶栓：肺栓塞诊断和治疗的进展①

大块PTE伴血流动力学改变者②

原有心肺疾病的次大块PTE有循环衰竭者③

无其他溶栓禁忌证或无潜在性出血疾病者④

亲属理解并在《知情同意书》上签字為预防起见需做准备：血型，备新鲜冷冻血浆，抗纤溶酶原活性药物，如6-氨基乙酸，对羧基苯胺等。

肺栓塞诊断和治疗的进展右心功能不全，血压正常治疗

虽50%PTE患者血液动力学稳定，而超声心动图右心室功能不全，肺动脉压力上升，鉴于右心室功能不全是PTE的重要预后因素，因此多主张进行溶栓治疗。肺栓塞诊断和治疗的进展症状溶栓问题：

昏厥、气促多由于中心肺动脉突然堵塞引起，应及时进行溶栓，气促，血气PaO2明显降低可能堵塞肺段相对较多，一般5~6肺段以上，但原心肺功能不好，少数肺段堵塞，也可引起患者呼吸困难加重，如无禁忌证可积极溶栓。肺栓塞诊断和治疗的进展.妊娠并发急性PTE溶栓治疗

妊娠是溶栓相对禁忌症如妊娠合并血流动力学不稳定的大块PTE可行溶栓治疗，分娩时，不能使用溶栓剂，除非濒临死亡者不可能立即介入或外科手术，溶栓剂不通过胎盘，常用SK、UK、rt-PA，用法与同非妊娠者相同。溶栓抗凝后能否继续妊娠，根据以下几方面因素评估。肺栓塞诊断和治疗的进展1）

溶栓抗凝效果2）

肺动脉压力高低3）

患者心肺功能状态4）

能否耐受抗凝治疗如经溶栓抗凝治疗后

1）

肺动脉压力仍明显升高2）

心功能较差3）

不能耐受长期抗凝治疗4）

建议终止妊娠肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓疗效评价

1）发病后溶栓开始的时间，越早疗效越好2）栓子的新老成分与性质，部分机化溶栓效果不佳，新鲜血栓为好。3）炎症性栓子效果差，单纯血栓效果好4）一侧肺A完全堵塞，溶栓效果差，因药不易进入患侧肺A内，而外周型肺动脉阻塞效果较好。肺栓塞诊断和治疗的进展溶栓治疗有效指标

1）呼吸困难好转2）呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽3）动脉血气分析，PaO2上升，PaCO2回升，PH下降4）ECG急性右心室负荷改善5）X-ray肺纹稀疏区血流变多，肺血分布不均改善肺栓塞诊断和治疗的进展6）超声心功图：室间隔左移减轻右房室内径缩小右室运动功能改善肺A压下降三尖瓣返流减轻最有意义指标肺通气/灌注显像，螺旋CT等

肺栓塞诊断和治疗的进展肺血栓栓塞症的抗凝治疗

抗凝治疗目的：

(1)防止血栓再形成和复发,(2)靠自身纤溶机制通过内源纤维蛋白溶解作用,缩小甚至溶解已存在的血栓。抗凝治疗是PTE的基本治疗方法。常用的抗凝药物：普通肝素(UFH)

低分子肝素(LMWH)

华法令

肺栓塞诊断和治疗的进展适应证：

(1)不伴肺A高压及血流动力学障碍PTE。

(2)非近端肢体DVT。

(3)高度疑诊PTE，或确诊DVT者。

(4)溶栓后序贯治疗，巩固加强溶栓效果，避免复发。肺栓塞诊断和治疗的进展

应用肝素/低分子肝素前测定基础APTT、PT、血常规注意是否存在抗凝禁忌症。

抗凝方案

:

静脉肝素——口服华法令皮下注射低分子肝素——口服华法令

肺栓塞诊断和治疗的进展抗凝禁忌症：血小板减少

活动性出血凝血机制障碍严重未控制的高血压

严重肝肾功不全近期手术史妊娠头3个月，产前6个月亚急性细菌性心内膜炎心包渗出动脉瘤当确诊急性PTE，上述大多属于相对禁忌证肺栓塞诊断和治疗的进展

普通肝素：主要通过与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合发挥抗凝作用。原则：快速，足量、个体化，在有效范围内给予肝素最小剂量，尽快在最初24小时内达到APTT：1.5~2.5倍，维持有效5-7天，平稳过度到口服抗凝药。抗凝疗程至少10天或更长。应用肝素需监测APTT（激活部分凝血活酶时间）

肺栓塞诊断和治疗的进展APTT达到正常对照值的1.5倍时为肝素的起效阈值。

APTT达到正常对照值的1.5-2.5倍时为肝素抗凝治疗适当范围。

APTT达到正常对照值的2倍，将使复发性VET危险性减少。注:溶栓后抗凝治疗，只有在APTT降至正常对照值1.5倍下再开始使用，并不需肝素负荷量。链霉素、新霉素、多粘菌素、庆大霉素、头孢霉素、洋地黄、抗组胺药减弱肝素作用。肺栓塞诊断和治疗的进展PTE用SK、UK溶栓过程中不用肝素，而rt-PA可酌情使用，溶栓完后测APTT值如<对照值2倍，开始肝素治疗，APTT维持在对照值1.5~2倍，>2倍2-4小时测1次PATT，降至安全范围后再用肝素。肺栓塞诊断和治疗的进展肝素应用:2000~5000IU或负荷量80IU/kg静脉注射,继以18IU/kg/h静脉滴注。

APTT<35s(<对照值的1.2倍)80IU/kg静脉注射,再增加输注剂量4IU/kg/h

APTT35-45s(1.2-1.5倍)40IU/kg静脉注射,再增加输注剂量2IU/kg/h

APTT46-70s(1.5-2.3倍)速度不变

APTT71-90s(2.3-3.0倍)降低输注剂量2IU/kg/h

APTT>90s(对照3倍)暂停输注1h,再降低输注剂量3IU/kg/h

肺栓塞诊断和治疗的进展肝素副作用：出血血小板减少症血小板减少症有两种类型：早期发生于治疗后4-7天,可逆,呈良性经过。晚期发生于治疗的5-15天。肝素治疗中应每两天监测血小板数量。血小板突然不明原因的低于10万/UL或下降30%以上,停用肝素后10天血小板逐步上升。

肺栓塞诊断和治疗的进展LMWH：生物利用度高达90%

皮下注射药吸收完全，半衰期长。不需要严密监测aPTT和反复剂量调整引起出血和血小板减少发生率低。一周之内无需监测血小板的数量。可缩短住院日及提高病人的生活质量。由肾脏清除，肾功不全须慎用。

对肝素导致的血小板减少患者禁用。

肺栓塞诊断和治疗的进展维生素K拮抗剂

机制：干扰维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化，使凝血因子停留在无活性的前体阶段，达抗凝目的，对已活性化的凝血因子无效。起效慢，不适用静脉血栓形成的急性期。肺栓塞诊断和治疗的进展常用的维生素K拮抗剂分类

(1)华法令：首剂3-5mgpo，维持量1.5-3mg/d(2)新抗凝：第1天2-4mg，维持量1-2mg/d(3)双香豆素:第1天200mg第2天100mg维持量25-75mg/d肺栓塞诊断和治疗的进展华法令:

与肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量为每天华法令3～5mg,需与肝素重叠4～5天，根据国际标准化比率（INR）调整剂量。达到2.5时，或PT延长至1.5～2.5倍时，停止肝素，单独口服华法令。疗程至少3～6个月。并发症：出血；血管性紫癜，导致皮肤坏死。维生素K拮抗华法令所致的出血。