病理生理学复习资料心功能不全

第15章心功能不全

一、A型题

1.心力衰竭概念的主要内容是

A.心肌收缩功能障碍D.心输出量相对下降

B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满意机体需要

C.心输出量肯定下降

［答案］E

［题解］在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输

出量肯定（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满意机体代谢需要的病理生理过程

或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是

A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎

B.室间隔缺损E.肺源性心脏病

C.高血压

［答案］D

［题解］心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的

常见缘由之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏

负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是

A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病

B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全

C.肺栓塞

［答案］E

［题解］动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张

末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心

脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是

A.高血压D.动静脉屡

B.室间隔缺损E.慢性贫血

c.甲亢

［答案］A

［题解］高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力

负荷过重。而动静脉瘦、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的缘由。

5.下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？

A.冠心病D.心肌炎

B.严峻贫血E.高血压病

C.心瓣膜病

［答案］B

［题解］引起低输出量性心力衰竭的缘由有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。

严峻贫血是引起高输出量性心力衰竭的缘由。

6.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？

A.心输出量较发病前有所下降

B.心输出量可高于正常水平

c.回心血量多于正常水平

D.心脏负荷明显增大

E.其产生主要缘由是高血压病

［答案］E

［题解］高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚

或高于正常，造成这类心力衰竭的主要缘由是高动力循环状态，患者血容量扩大，静脉回

流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大。高血压病不会引起高动

力循环状态,而是引起低输出量性心力衰竭的缘由。

7.下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱？

A.心肌收缩蛋白和调整蛋白被破坏D.心肌兴奋-收缩耦联障碍

B.心肌能量代谢紊乱E.心肌肥大的不平衡生长

C急性轻度低钾血症

［答案］C

［题解］心肌收缩蛋白和调整蛋白被破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩耦

联障碍、心肌肥大的不平衡生长均可引起心肌收缩性减弱。急性轻度低钾血症时，肌膜对

Ca2+的通透性提升，Ca2+内流加速使兴奋-收缩耦联增加，收缩性提升。

8.临床上引起心肌细胞坏死最常见的缘由是

A.病毒感染D.阿霉素中毒

B细菌感染E.急性心肌梗死

C.睇中毒

［答案］E

［题解］当心肌细胞受到各种严峻的损伤性因素，如严峻缺血缺氧、细菌与病毒感

染、中毒（睇、阿霉素）等作用后心肌细胞均可发生坏死。在临床上，引起心肌细胞坏死

最常见的缘由是急性心肌梗死后消失严峻的缺血缺氧。

9.心力衰竭时消失能量采用障碍的最常见缘由是

A.心肌过度肥大D.肌浆网Ca2+摄取力量

减弱

B.心脏缺血缺氧E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

C.维生素Bi缺乏

［答案］A

［题解］由于能量采用障碍而发生心力衰竭最常见的缘由是长期心脏负荷过重而

引起心肌过度肥大。过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP

含量是正常，该酶也不能将化学能转为机械能，供肌丝滑动。心肌缺血缺氧和维生素Bi缺

乏是引起ATP生成削减的缘由，肌浆网Ca2+摄取力量减弱和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍是

引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的缘由。

11.心肌肥大的不平衡生长导致心衰的缘由是

A.心肌细胞体积过度增大

B.心肌细胞重量过度增加

C.心肌细胞表面积相对不足

D.心肌细胞表面积过度增加

E.心肌重量的增加与心功能的增加不成比例

［答案］E

［题解］心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，但在病因持续存在的状况下

过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长而发生衰竭。

12.肥大心肌细胞表面积相对削减的主要危害是

A.影响细胞供氧

B.影响细胞汲取养分物质

C.影响肌浆网钙转运

D.影响细胞转运离子的力量

E影响细胞线粒体数量

【答案］D

13.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的缘由是

A.各类心律失常B.心室顺应性降低

C.心室舒张势能削减E.心肌肥大的不平衡生长

D.心肌能量代谢紊乱

［答案］A

［题解］破坏心脏舒缩活动协调性最常见的缘由是各种类型的心律失常。心室顺应

性降低和心室舒张势能削减主要是引起心室舒张功能障碍，而心肌能量代谢紊乱和心肌肥

大的不平衡生长主要是引起心室收缩性减弱。

14.左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是

A.左心室收缩功能减弱D.肺静脉回流增多

B.肺顺应性增加E.肺动脉高压

C.肺泡敏感性增加

［答案］A

［题解］左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺

应性降低引起左室舒张末期压力提升，并带动左房压提升，肺静脉回流障碍，导致肺淤血、

肺水肿。肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

15.心衰患者消失端坐呼吸的机制是

A.端坐体位迷走神经兴奋性增高D.端坐时减轻肺淤血

B.端坐时回心血量增多E.端坐时膈肌位置相应上

移

C.端坐时机体缺氧加剧

［答案］D

［题解］心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫实行端坐或平卧体位以减轻呼吸困

难的状态称为端坐呼吸。消失端坐呼吸说明心衰患者已引起明显的肺循环淤血。端坐体位

可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻。

16.心衰患者消失夜间阵发性呼吸困难，其产生的主要机制是

A.夜间四周血管紧急性增高D.平卧时水肿液汲取入血

削减

B.神经反射的敏感性增高E.平卧后胸腔容积削减不利于通

气

C.迷走神经相对抑制

［答案］E

［题解］心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，称为夜间阵

发性呼吸困难。其产生气制是：①病人平卧后，胸腔容积削减，不利于通气；②入睡后，

迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；③入睡后由于中枢神经系统处于相对

抑制状态，反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaCCh下降到肯定程度时，才刺激呼吸中枢,

使通气增加，病人随之惊醒而感气促。

17.左心衰患者最严峻的临床表现是

A.肝淤血肿大D.肺水肿

B.全身性水肿E.臂肺循环时间延长

C.全身静脉淤血

［答案］D

［题解］肺水肿是急性左心衰最严峻的临床表现。全身静脉淤血、全身性水肿、肝

淤血肿大以及臂肺循环时间延长均是右心衰的临床表现。

18.左心衰患者消失劳力性呼吸困难的机制是

A.体力活动时部分血液转移到躯体下半部

B.体力活动时膈肌位置相对下移

C.体力活动时机体需氧增加

D.体力活动时迷走神经相对兴奋

E.体力活动时神经反射敏感性降低

［答案］C

［题解］体力活动时机体需氧增加，但在左心衰后不能供应与之相适应的心输出

量，机体缺氧加剧，C02储留，刺激呼吸中枢产生“气急"的症状，表现为呼吸困难。

19.心力衰竭发病的关键环节是

A.心肌收缩性减弱D.心输出量削减

B.心肌舒张功能特别E.心肌细胞凋亡坏死

C.心脏各部分舒缩活动不协调

［答案］D

［题解］心力衰竭发病的关键环节是心输出量削减。心肌细胞凋亡坏死等因素引起

的心肌收缩性减弱、心肌舒张功能特别、心脏各部分舒缩活动不协调等方面的因素最终均

会导致心输出量削减，不能满意机体的代谢需要而导致心力衰竭的发生。

20.成人心率加快超过多少次反而心输出量下降？

A.120次/分D.180次/分

B.140次/分E.200次/分

C.160次/分

［答案］D

［题解］心率加快到肯定程度（成人大于180次/分），使心室充盈不足，并由于舒

张期缩短影响冠脉灌流，还可引起心肌缺血，心输出量反而下降。止矽卜，心率加快使耗氧

量增加，还可进一步加重病情。

21.心脏肌源性扩张的特点是

A.容量减小伴有收缩力增加D.肌节长度正处于2.2Rm

B.容量加大伴有收缩力增加E.心肌拉长不伴有收缩力

增加

C.肌节长度小于2.于m

【答案］E

［题解］心肌拉长不伴有收缩力增加的心脏扩张称为肌源性扩张。肌源性扩张已丢

失代偿意义。假如当肌节长度达到3.65pm时，粗细肌丝不能重叠，肌节弛张,丢失收缩

力量，更无代偿作用。

22.心脏紧急源性扩张的特点是

A.容量增大并伴有收缩力增加D.是一种失代偿后消失的扩张

B.容量减小并伴有收缩力增加E.肌节长度达到3.65|_im

C.心肌拉长不伴有收缩力增加

［答案］A

［题解］心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起代偿作用的扩张，即紧急源

性扩张；另一种是代偿失调后消失的扩张，即肌源性扩张。容量增大并伴有收缩力增加的

心脏扩张称为紧急源性扩张。

23.引起心肌离心的巴大的缘由是

A.主动脉瓣闭锁不全D.主动脉瓣狭窄

B.肺动脉高压E.肺源性心脏病

C.高血压

［答案］A

［题解］心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。假如长期前负荷（容量负荷）

增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大。

24.弓|起心肌向心怅巴大的缘由是

A.高血压D.室间隔缺损

B.动脉瓣膜关闭不全E.甲状腺功能亢进

C.动静脉瘦

［答案］A

［题解］假如心脏长期压力负荷增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大。动脉瓣

膜关闭不全、动静脉屡、室间隔缺损、甲状腺功能亢进等均会引起心脏长期容量负荷过重

而导致心肌离心，的巴大。

25心肌向心性肥大的最基本特性是

A.心肌纤维呈并联性增生D.心肌细胞重量增加

B心肌纤维呈串联性增生E心肌肌纤维长度增加

C心肌细胞体积增大

［答案］A

［题解］心肌向心的巴大时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗心室壁厚度增加，

心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度比值小于正常。

26.心肌离心性肥大的最基本特性是

A.心肌肌纤维变粗D.心肌纤维呈串联性增生

B心肌细胞体积增大E心肌纤维呈并联性增生

C心肌细胞重量增加

［答案］D

［题解］心肌离心性®大时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩

大，室腔直径与室壁厚度比值等于或大于正常。

27.心室重塑是指

A.心肌细胞在结构、功能、数量及遗传表型方面所消失的适应性、增生性变化

B.心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所消失的适应性、增生性

变化

C.心肌细胞在结构方面所消失的适应性、增生性变化

D.心肌间质细胞在结构方面所消失的适应性、增生性变化

E.心肌及心肌间质在遗传表型方面所消失的适应性、增生性变化

［答案］B

［题解］心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、

数量及遗传表型方面所消失的适应性、增生性变化称为心肌重构。

28.心衰时肥大心肌收缩性减弱的分子基础是

A.表达a-MHC为主D.心肌细胞体积缩小

B.表达B-MHC为主E.心肌细胞线粒体数量减小

C.表达a-MHC和B-MHC为主

［答案］B

［题解］心肌的肌球蛋白重链有两种异构体a-MHC和B-MHC。a-MHC有较多水

解ATP的活性，因而有快速收缩的性能，而B-MHC的性能则与a-MHC相反。正常心肌

以表达a-MHC为主，心衰时重构的心肌则转变为以表达B-MHC为主。这是重构心肌收缩

性减弱的分子基础。

29.产生心性水肿最主要的发病因素是

A.水钠潴留D.淋巴回流受阻

B.毛细血管压提升E.水钠潴留和毛细血管压提升

C.血浆胶渗压下降

［答案］E

［题解］水肿是全心衰竭，特殊是右心衰竭的主要表现之一，尽管水肿的表现形式

及部位不同，均可称为心性水肿，其最主要的发病因素是心输出量削减引起体内水钠潴留

和体循环淤血、全身静脉压增高引起的毛细血管压提升。

30.心力衰竭患者最具有特征性的血流淌力学变化是

A.心输出量肯定削减D.心脏储备功能降低

B.心输出量相对削减E.外周血液灌注不足

C.输出量肯定或相对削减

［答案］c

［题解］心力衰竭患者最具特征性的血流淌力学变化是心输出量肯定或相对削减。

心衰早期由于代偿反应，心输出量尚可维持正常或接近正常水平，但心脏储备功能已经下

降，若进一步进展，使心肌损伤连续加重，或心脏负荷突然增加，或代偿反应受限，导致

心脏储备功能消耗殆尽，心输出量明显下降，消失心输出量肯定削减，而某些高动力循环

状态的疾病引起心衰后，心输出量相对削减。不管是肯定或相对削减均会消失一系列外周

血液灌注不足的症状和体征。

31.左心衰竭的临床表现是

A.肺循环淤血伴有心输出量不足

B.心输出量相对不足

C.体循环静脉淤血

D.肺循环淤血伴有体循环静脉淤血

E.体循环静脉淤血伴有心输出量削减

［答案］A

［题解］心力衰竭时，由于血流淌力学变化的差异，各型心力衰竭的临床表现各不

相同，如左心衰竭主要表现为肺循环淤血，同时有不同程度的心输出量不足。

32.慢性右心衰竭主要表现为

A.心输出量肯定削减D.体循环静脉淤血

B.心输出量相对削减E.肺循环淤血伴有心输出量削减

C.肺循环淤血

【答案］D

［题解］由于血流淌力学变化的差异，各型心力衰竭的临床表现各有侧重不一,如

慢性右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血。

33.酸中毒加重心力衰竭的主要机制是

A.氢离子与钙离子竞争与肌钙蛋白结合B.引起低钾血症C.引起毛细血管括约肌痉挛D.

促进心肌凋亡E.抑制心肌细胞动作电位

［答案］A

34.左心衰竭引起呼吸困难的主要缘由是

A.肺不张B.肺实变C.肺淤血D肺气肿E.肺纤维化

［答案］C

［题解］左心衰竭引起呼吸困难的主要缘由是肺静脉回流障碍，导致肺淤血、肺水

肿。肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

35.与肥大心肌向失代偿转化无关的是

A.肌球蛋白ATP酶活性降低

B.心肌细胞体积增大

C.心肌细胞表面积相对削减

D.心肌毛细血管数量相对削减

E.心肌生成去甲肾上腺素增加

［答案］E

36.心肌兴奋-收缩耦联时细胞内钙离子不能快速提升的机制与下列哪一项因素无关

A.细胞膜钙通道障碍

B.肌浆网摄取钙离子增多

C.肌浆网释放钙离子削减

D.钙泵功能障碍

E.酸中毒

［答案］B

37.严峻贫血引起心力衰竭的主要机制是

A心肌能量生成障碍

B.心肌能量采用障碍

C.兴奋-收缩偶联障碍

D.心肌收缩蛋白破坏

E.心肌能量储存障碍

［答案］A

38.女性，34岁，患风湿性二尖瓣狭窄，其心功能损伤的主要机制是增加

A.右心室后负荷B.左心房后负荷C.左心室前负荷

D.左心室后负荷E.右心室前负荷

［答案］B

39.女性，21岁，患甲状腺功能亢进3年。上体育课后消失胸闷、憋气，检查发觉有

轻度心力衰竭。该患者的血流淌力学特点是

A.心排血量比心衰前增加

B.心吐非血量比心衰前降低，但高于正常平均水平

C.心排血量比心衰前降低，但低于正常平均水平

D.心排血量比心衰前增加，但低于正常平均水平

E.心排血量比心衰前增加，但高于正常平均水平

［答案］B

40.女性，64岁。8年前患急性前下壁心肌梗塞。近日受凉后消失发热、咳嗽，心慌,

晚上消失憋气加重，从睡梦中惊醒。体捡：心率120次/min,律齐，双肺底部可闻及细湿

性啰音。该患者心率加快的机制是

A发热

B.肺部感染

C.心脏迷走神经紧急性增加

D.对压力感受器的刺激减弱

E.对容量感受器的刺激减弱

［答案］D

41女性，28岁。怀孕30周。感心慌气短,下肢凹陷性水肿。血红蛋白70g/L医生

经检查认为该孕妇消失心力衰竭。其发生心力衰竭的主要机制是

A.心肌能量生成削减

B心肌细胞凋亡

C.心肌纤维化

D.心肌坏死

E.心肌收缩不协调

［答案］A

42.女性，31岁，患风湿性主动脉瓣关闭不全，今日在快走时感到心慌气短，超声心

动图示左室扩大，左室射血分数38%。造成该患者心肌损伤的主要机制是增加

A.右心室后负荷B.左心房后负荷C.左心室前负荷

D.左心室后负荷E.右心室前负荷

［答案］C

43.女性，54岁，患高血压病12年。4年前因心慌，憋气，不能平卧而住院，诊断为

左心衰竭。近日病人感到腿发胀，体检见双下肢可见凹陷性水肿，但胸闷和憋气的感觉有

所减轻。消失表现的机制是

A肺淤血、水肿减轻

B.体循环淤血、水肿减轻

C.肺淤血、体循环淤血均减轻

D.肺淤血、体循环淤血均加重

E.肺淤血加重、体循环淤血均减轻

［答案］A

44女性，63岁。患慢性支气管炎18年，冠心病5年。近日受凉后感心慌，憋气，休

息后无缓解。查体心率120次/min,血压168/100mmHg,律齐，双肺底部可闻及湿性

啰音及哮鸣音。有助于推断患者呼吸困难缘由的指标是

A.C-反应蛋白

B.白介素-1

C.肌钙蛋白

D.心房钠尿肽

E.B-型钠尿肽

［答案］E

45.男性，52岁。患高胆固醇血症5年。B免饭后突然感到心前区痛苦，向左肩放射，

伴气急、口唇发绢。急诊检查为急性前壁心肌梗塞合并左心衰。该患者发生心力衰竭的主

要机制是

A.心肌能量储存削减

B.心肌收缩蛋白削减

C.心肌纤维化

D.心肌能量采用障碍

E.心肌收缩不协调

［答案］B

46.患者，男性，75岁，患慢性支气管炎17年，乙型肝炎10年。近1个月来消失

腹胀，尿少、气短。查体：颈静脉怒张，肝肋下1.5cm,少量腹水，下肢水肿。化验检查

显示转氨酶轻度提升。你认为最有助于鉴别其是右心衰还是肝硬化的表现是。

A.肝大

B.下肢水肿

C.腹腔积液

D.颈静脉怒张

E.转氨酶提升

［答案］D

47男性，51岁在爬山过程中突然感到心前区痛苦，压榨感，向左肩放射，伴胸闷、

憋气，出汗。急诊心电图和心肌酶学检查证明急性心肌梗塞，血压此时机

86/58mmHgo

体血液灌流量削减最明显的器官是

A.脑

B.皮肤

C.肝脏

D.肾脏

E.骨骼肌

［答案］D

（48-50共用题干）

男性，51岁，患高血压病10余年。近日来消失心慌、气喘，特殊是上楼梯后和做家

务后明显。入院检查：血压140/90mmHg,脉搏110次/min。双下肺可闻及细湿啰音,

心率110次/min,律齐，肝脾未见肿大，下肢无水肿。超声心动图检查可见左室壁肥厚,

LVEF53%。

48.该患者最可能消失的心力衰竭类型是

A.急性心力衰竭

B.收缩性心力衰竭

C.高输出量性心力衰竭

D.射血分数保留的心力衰竭

E.射血分数降低的心力衰竭

［答案］D

49.该患者发生心功能损伤的主要机制是

A.心脏前负荷过重

B.心肌收缩蛋白削减

C.心肌炎症反应

D.心肌能量采用障碍

E.心脏后负荷过重

［答案］E

50.该患者消失劳力性呼吸困难的机制是

A.心肌缺血

B.肺血流量削减

C.回心血量削减

D.肺淤血水肿加重

E.支气管平滑肌敏感性增加

［答案］D

（51-52共用题干）

男性，53岁，2周前因突发胸前区压榨样痛苦而入院，经心电图检查诊断为急性前壁

心肌梗塞，治疗1天后突然猛烈咳嗽，并伴有憋气而惊醒，患者不得不实行坐位，且咳出

粉红色泡沫痰。

51.该患者最可能消失的是

A.高血压危象

B.支气管哮喘

C.肺部感染

D.心源性休克

E.急性左心衰竭

［答案］E

52.该患者发生心功能损伤的主要缘由是

A.心率加快

B.心脏前负荷过重

C.心肌肥大

D.心肌收缩蛋白破坏

E.致病微生物损难过肌

［答案］D

【B型题】

A.肺动脉瓣狭窄

B.主动脉瓣狭窄

C.肺动脉瓣关闭不全

D.主动脉瓣关闭不全

E.心肌梗死

1,可导致右心室容量负荷过重的因素是

2.可导致左心室容量负荷过重的因素是

3.可导致右心室压力负荷过重的因素是

4.可导致左心室压力负荷过重的因素是

A.心脏容量负荷过重

B.心肌结构受损

C.心肌能量代谢障碍

D.右心室压力负荷过重

E.左心室压力负荷过重

5.肺源性心脏病引起心衰主要是由于

6.高血压病引起心衰主要是由于

7.维生素B1缺乏可致

8.病毒性心肌炎导致心衰主要是由于

A.心肌细胞死亡

B.肌节串联性增生

C.肌节并联性增生

D.心脏肌源性扩张

E.心脏紧急源性扩张

9.肌节长度超过2.2pm时

10.向心性心肌肥大的本质是

11.离心性心肌肥大的本质是

12.阿霉素中毒时

A.心肌收缩蛋白削减

B.心肌细胞不平衡生长

C.心肌能量生成障碍

D.心肌能量采用障碍

E.心肌兴奋-收缩耦联障碍

13.严峻贫血导致心力衰竭的主要机制是

14.VitBi缺乏导致心力衰竭的主要机制是

15.大面积心肌梗塞导致心力衰竭的主要机制是

16.长期高血压引发心力衰竭的病理生理基础是

17.心肌内去甲肾上腺素削减加重心力衰竭的主要机制是

【B型题参考答案】1.C2.D3.A4.B5.D6.E7.C8.B9.D

10.C11.B12.A13.C14.C15.A16.B17.E

【X型题】

X型题

1.引起心肌代谢特别的直接因素有

A.维生素Bi缺乏D.肺动脉高压

B.高血压E.缺血、缺氧

C.肺栓塞

【答案］AE

［题解］维生素Bi缺乏和缺血、缺氧可直接引起心肌代谢特别。高血压、肺栓塞、

肺动脉高压这三个因素首先主要是增加心脏负荷。

2.引起左心室压力负荷过重的因素有

A.主动脉瓣狭窄D.慢性堵塞性M疾患

B.肺动脉瓣狭窄E.高血压

C.肺动脉高压

［答案］AE

［题解］高血压、主动脉流出道受阻（如主动脉瓣狭窄）由于射血阻抗增大可引起

左室压力负荷过重。而肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、慢性堵塞性肺疾患则引起右心室压力

负荷过重。

3.引起右心室压力负荷过重的因素有

A.肺动脉高压D.肺栓塞

B.主动脉瓣狭窄E.慢性堵塞，阳市疾患

C.肺动脉瓣狭窄

［答案］ACDE

［题解］右心室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性堵

塞，的市疾患等。主动脉瓣狭窄是引起左心室压力负荷过重的缘由。

4.引起心脏容量负荷过重的缘由有

A.主动脉瓣关闭不全D.三尖瓣关闭不全

B.肺动脉瓣关闭不全E.高动力循环状态

C.二尖瓣关闭不全

［答案］ABCDE

［题解］引起心脏容量负荷过重的常见缘由有主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭

不全以及甲亢、慢性贫血等引起的高动力循环状态。

5.能通过直接损难过肌导致心肌舒缩功能障碍的因素有

A.心肌炎D.心肌梗死

B心肌病E.高血压

C.克山病

［答案］ABCD

［题解］心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化均可直接损

难过肌导致心肌舒缩功能障碍。高血压主要是使心脏的压力负荷过重，不会直接损难过肌。

6.心力衰竭的诱因有

A.全身感染D.阿霉素中毒

B.酸碱平衡紊乱E妊娠与分娩

C.电解质代谢紊乱

［答案］ABCE

［题解］临床上常见的心力衰竭的诱因有全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、

心律失常、妊娠与分娩等因素。阿霉素中毒可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能

下降，因此是心力衰竭发生的缘由，不是诱因。

7.引起高输出量性心力衰竭的缘由有

A.甲状腺功能亢进D.高血压病

B.严峻贫血E.动静脉瘦

C.维生素Bi缺乏症

［答案］ABCE

［题解］引起高输出量心力衰竭的缘由有甲状腺功能亢进、严峻贫血、妊娠、维生

素Bi缺乏症、动静脉瘦等，这些病因可引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，

心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦失代偿即可

发生心衰。此时，其心输出量从心衰前的高水平下降，但其值仍属正常甚或高于正常。而

高血压病则引起低输出量性心力衰竭。

8.引起右心衰竭的缘由有

A.大块肺栓塞D.法洛四联症

B.肺动脉高压E.二尖瓣狭窄

C.慢性堵塞性肺疾病

［答案］ABCDE

［题解］大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性堵塞性肺疾病、某些先天性心脏病（如法

洛四联症）和二尖瓣狭窄等所致的右室后负荷过重，常可导致右心室衰竭的发生。

9.引起心肌收缩性减弱的基本机制是

A.受磷蛋白磷酸化增加D.心肌兴奋-收缩耦联障

碍

B.与心肌收缩有关的蛋白被破坏E.心肌肥大的不平衡生长

C心肌能量代谢紊乱

［答案］BCDE

［题解］引起心肌收缩性减弱的基本机制是：①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、

调整蛋白）被破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩耦联障碍；④心肌肥大的不平

衡生长。受磷蛋白磷酸化增加会使肌浆网摄取Ca2+力量增加，导致心肌收缩性增加。

10.引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的因素有

A.肌浆网Ca2+摄取力量减弱D.胞外Ca2+内流障碍

B.肌浆网Ca2+储存量削减E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

C.肌浆网Ca2+释放量下降

［答案］ABCDE

［题解］任何影响Ca2+转运、分布以及Ca2+与肌钙蛋白结合的因素均会影响心肌

的兴奋-收缩耦联，包括：①肌浆网Ca2+摄取力量减弱：如肌浆网Ca2+摄取力量减弱，肌

浆网Ca2+储存量削减和肌浆网Ca2+释放量下降。②胞外Ca2+内流障碍，由于心肌收缩时

胞浆中Ca2+除大部分来自肌浆网外，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入细胞内的。③肌钙

蛋白与Ca2+结合障碍。

11.导致心肌兴奋-收缩耦联中断的因素是

A.肌浆网Ca2+储存量过多D.心肌细胞酸中毒

B.肌浆网Ca2+释放量增多E.肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下

降

C.胞内无足够浓度的Ca2+

［答案］CDE

［题解］肌钙蛋白能与Ca2+结合，不但要求胞浆Ca2+浓度快速提升到足以启动收

缩的阈值，同时还要求肌钙蛋白有正常活性，能快速与Ca2+结合，假如胞内无足够浓度的

Ca2+或（和）肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降可导致兴奋-收缩耦联中断。例如，心肌细

胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部

位，此时，即使胞浆Ca2+浓度已提升到“收缩阈值"，也无法与肌钙蛋白结合，心肌兴奋-

收缩耦联因此受阻。

12心肌肥大的不平衡生长表现有

A.单位重量心肌的交感神经分布密度增加

B肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平提升

C.肥大心肌毛细血管数量增加不足

D.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降

E.肌浆网Ca2+释放量下降

［答案］CDE

［题解］心肌肥大的不平衡生长表现为：①心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴

突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大

成比例的增加以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③肥大心肌毛细血管数量增加不

足或心肌微循环灌流不良；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤肥大心肌的肌浆网

Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量下降及胞外Ca2+内流削减。

13.心衰患者消失劳力性呼吸困难的机制是

A.体力活动时需氧量增加

B.体力活动时心率加快，加剧心肌缺氧

C.体力活动时迷走神经相对兴奋

D.体力活动时中枢神经系统相对抑制

E.体力活动时回心血量增多，加重肺淤血

［答案］ABE

［题解］呼衰病人消失劳力性呼吸困难的缘由是：①体力活动时需氧量增加，但左

心衰不能供应与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，C02潴留，刺激呼吸中枢而产生"气

急”的症状；②体力活动时心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧,

另一方面左室充盈削减加重肺淤血；③体力活动时回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性

降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

14.心衰患者端坐体位可减轻肺淤血的机制是

A.端坐时迷走神经相对兴奋

B.端坐时部分血流因重力关系转移到躯体下半部

C端坐时膈肌位置相对下移

D.端坐位可削减水肿液的汲取

E.端坐时中枢神经系统相对抑制

［答案］BCD

［题解］端坐体位可减轻肺淤血，这是由于：①端坐时部分血流因重力关系转移到

躯体下半部，使肺淤血减轻；②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加，

特殊是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善；③平

卧时身体下半部的水肿液汲取入血增多，而端坐位则可削减水肿液的汲取，肺淤血减轻。

15.左心衰引起肺水肿的主要机制是

A.肺淋巴回流增多D.血浆胶体渗透压降低

B.肺毛细血管压提升E.肾小球滤过率严峻降低

C.肺毛细血管通透性加大

［答案］BC

［题解］肺水肿是急性左心衰竭最严峻的表现,其发病机制是：①毛细血管压提升：

当左心衰进展到肯定程度时，肺毛细血管压急剧提升超过30mmHg(4kPa)，肺抗水肿的

力量不足时，肺水肿即会发生。②毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，导致肺通气/

血流失调,动脉PaC02下降，缺氧使毛细血管通透性加大，血液渗入肺泡形成肺泡水肿。

16.成人心率超过180次/分时导致心输出量下降的缘由是

A心室淤血D心肌缺血

B.血容量削减E.心室充盈不足

C.迷走神经紧急性减弱

［答案］DE

［题解］心率加快是心脏一种快速代偿反应，但心率加快到肯定限度(180次/分),

由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严峻时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量下降。

心率加快一般不会影响总的血容量削减和心室淤血。

17心肌向心性肥大的特点有

A.心肌纤维呈并联性增生

B.心肌纤维变粗

C.心室壁厚度增加

D.心腔明显扩大

E.室腔直径与室壁厚度的比值大于正常

1答案］ABC

［题解］心肌向心性^大时，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁厚度

增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

18.有关怀肌离心，的巴大的描述哪些是正确的？

A.心肌纤维呈串联性增生D.心腔无明显扩大

B.是由于长期压力负荷增大所引起的E.室腔直径与室壁厚度的比值小于

正常

C.心肌纤维长度增加

【答案］AC

［题解］心肌长期前负荷（容量负荷）增加，可引起心肌离心性^大，此时心肌纤

维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大

于正常。

19.心肌肥大能发挥代偿作用的机制是

A.增加心肌的收缩力'D.降低心肌耗氧量

B.降低室壁张力E.减轻心脏负担

C心率加快增加心输出量

［答案］ABDE

［题解］心肌肥大可通过下述两方面乐观发挥代偿作用：①增加心肌的收缩力，有

助于维持心输出量；②降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。

20.心衰时引起心肌重构的常见因素是

A.AgHD.氧化应激

B.醛固酮E.机械应力

C.TNF

［答案］ABCDE

［题解］心力衰竭时引起心肌重构的常见因素包括体液因素（如Agn、醛固酮、

1氧化应激、机械应力等。发生重构的心肌细胞其肌原纤维及线粒体数量增多。

TNFSET-1

21.心衰时造成体循环静脉淤血的主要缘由是

A.摄入水钠过多，血容量扩大D.右心房压力提升,静脉回流受阻

B.动脉扩张，进入动脉的血量过多E.左心房压力提升，静脉回流受阻

C.水钠潴留，血容量扩大

［答案］CD

［题解］由于右心衰竭，静脉回流障碍，使体循环静脉系统有大量血液淤积，充盈

过度，压力提升。造成静脉淤血的主要缘由是：①水钠潴留，血容量扩大；②右心房压力

提升，静脉回流受阻。

22.心衰时因心输出量不足临床上可消失

A.皮肤苍白D.尿量削减

B.皮肤发绢E.心源性休克

C.乏力、嗜睡

［答案］ABCDE

［题解］心衰时由于心输出量不足，加上交感神经兴奋，皮肤血管收缩，因而皮肤

的血液灌流削减，患者皮肤苍白；由于血流速度下降，组织摄氧过多，血中还原血红蛋白

浓度超过5g/dl时消失发绢；由于心输出量削减，中枢神经系统缺血缺氧、能量代谢障碍、

ATP生成不足、酸中毒等缘由而消失乏力、嗜睡甚至昏迷等表现；由于心输出量下降，加

上交感神经兴奋使肾血管收缩，肾血流削减，GFR下降和肾小管重汲取增加导致尿量削减;

当心输出量急剧严峻下降时，还可引起动脉血压降低，组织灌流显著削减而消失心源性休

克。

23.心衰患者消失皮肤发绢的机制是

A.组织摄氧过多D.变性血红蛋白过多

B.碳氧血红蛋白过多E.呼吸功能障碍

C.高铁血红蛋白过多

［答案］AE

［题解］心衰时由于血流速度下降，循环时间长，组织摄氧过多，使静脉血氧含量

下降，血中还原血红蛋白浓度超过5g/dl时即可发生发绢。假如患者同时有肺循环淤血，

影响呼吸功能，使血中还原血红蛋白不能充分氧合，也会导致或加重患者的紫绢。

二、名词解释题

1.心力衰竭(heartfailure)

［答案］各种病因引起心脏结构和功能的转变，使心室泵血量和(或)充盈功能低

下，以致不能满意组织代谢需要的病理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量削减的

综合征。

2.高输出量性心力衰竭(highoutputheartfailure)

［答案］心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常。

3.心肌向心性^巴大(concentrichypertrophy)

［答案］心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，

室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

4.心肌离心的巴大(eccentrichypertrophy)

［答案］心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室

壁厚度的比值等于或大于正常。

5.心室重塑

【答案］心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、

数量及遗传表型方面所消失的适应性、增生性变化。

6.劳力性呼吸困难(exertionaldyspnea)

［答案］随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消逝。

16.端坐呼吸(orthopnea)

［答案］心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫实行端坐或半卧体位以减轻呼吸困

难程度的状态。

7.夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)

［答案］心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然

滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。

8心性哮喘(cardiacasthma)

【答案］在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时，则称为心性哮喘。

9.充血性心力衰竭

［答案］心衰呈慢性经过时，常伴有血容量及组织间液增多以及体循环和(或)肺

循环静脉系统瘀血水肿。

三、简答题

1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

［答题要点］各种病因引起心脏结构和功能的转变，使心室泵血量和(或)充盈功能低

下，以致不能满意组织代谢需要的病理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量削减的

综合征。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍、心脏负荷过重和心室舒张及充盈受限。

2.肌浆网Ca2+处理功能障碍怎样影响心肌兴奋-收缩耦联？

［答题要点］肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调整胞内的Ca2+浓度，进而

影响兴奋-收缩耦联，详细通过：①肌浆网Ca2+摄取力量减弱；②肌浆网Ca2+储存量削减;

③肌浆网Ca2+移放下降。

3.引起心室顺应性降低的常见的缘由有哪些？

［答题要点］常见缘由：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及

间质增生等。

4.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？

【答题要点］有紧急源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧急源性扩张是肌节长

度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过

最适长度（2.2pm）,反而使有效横桥数削减，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代

偿意义。

5.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？

［答题要点］有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压

力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩

大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心I卦巴大是由长期容量负荷增加所致，心肌

纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或

大于正常。

6.从血流淌力学考虑，心衰的临床表现有哪三大类？

［答题要点］①肺循环淤血；②体循环淤血；③心输出量不足。

7.左心衰时消失呼吸困难的形式有哪三种？

［答题要点］①劳力性呼吸困难；②端坐呼吸；③夜间阵发性呼吸困难。

8.心衰患者为什么尿量削减？

［答题要点］心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流削

减，肾小球滤过率下降，而肾小管重汲取功能增加，导致尿量削减。

9.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？

［答题要点］①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞采用氧力量增

加。

10.心功能不全时为什么会消失心率加快？

［答题要点］心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应

的机制是：①当心输出量削减引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的

传入冲动削减，反射性引起心迷走神经紧急性减弱和心交感神经紧急性增加，心率加快；

②心功能不全时心房淤血，刺激"容量感受器"，引起交感神经兴奋，心率加快。

四、论述题

1.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

［答题要点］①与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白、调整蛋白)被破坏：包括

心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡;②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍、储存削减和能

量采用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内

流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。

2.试述心肌舒张功能障碍的机制

［答题要点］(1)主动性舒张功能减弱肥大和衰竭心肌，ATP不足，肌浆

网或心肌细胞膜上Ca2+-ATP酶活性降低，钙离子复位延缓，即Ca2+不能快速移向细胞外

或不能被摄入肌浆网内；受损的心肌由于缺乏ATP及Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加，肌球-

肌动蛋白的复合体解离障碍；(2)被动性舒张功能减弱心室JI质Z性降低：常见缘由有室

壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。此外，心肌细胞骨架的转变、室壁应力(后

负荷)过大、心率过快、心室显著扩张以及心室的相互作用也会影响心室舒张功能。

3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生气制

［答题要点］心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功

能的增加不成比例。其发生气制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，

肥大心肌去甲肾上腺素合成相对削减，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能

随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；

③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球

蛋白ATP酶活性下降，心肌能量采用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌

浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均削减导致兴奋-收缩耦联障碍。

4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应。

［答题要点］心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧急源性扩张和肌源性

扩张；③心肌收缩性增加。④心室重塑，包括向心肌细胞重塑和非心肌细胞及细胞外基质

的变化；心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞

采用氧力量增加。

5.试述心肌能量生成障碍ATP不足时，将从哪几方面影响心肌的收缩性？

［答题要点］能量生成障碍主要从四方面影响心肌的收缩性：①ATP缺乏，肌球蛋白头

部的ATP酶水解ATP将化学能转化为供肌丝滑动的机械能削减；②肌质网钙泵和胞膜钙通

道功能特别，使Ca2+内流受阻，使Ca2+与肌钙蛋白的结合障碍；或胞膜"钠泵"功能障

碍，Na+-Ca2+交换增加，使胞内钙超载；心肌挛缩、断裂；③细胞内离子环境特别，大量

Na+携带水分入细胞引起细胞及线粒体肿胀，膜通透性转变；大量Ca2+入线粒体形成钙超

载；ATP生成更加削减；④收缩蛋白、调整蛋白的合成削减。

6.试述酸中毒引起心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。

［答题要点］酸中毒主要通过影响心肌细胞内Ca2+转运，从而导致心肌兴奋一收缩耦联

障碍、收缩性减弱：①酸中毒时H+浓度增高，因降低肌膜0受体对去甲肾上腺素敏感性而

使Ca2+内流受阻；此外，酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结

合作用，因此，在高钾血症时，K+可阻挡Ca2+内流，导致胞质内Ca2+浓度降低;②各种

缘由引起心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地

和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩耦联因此受阻；③H+浓度增高使Ca2+和肌质网亲和力增

大，导致去极时肌质网对Ca2+的释放削减。

7.为什么感染是心力衰竭的常见诱因？

［答题要点］感染可通过多种途径加重心脏负荷，减弱心肌的舒缩功能：①交感神经兴

奋，代谢率增高加重心脏负荷；②内毒素直接抑制心肌收缩；③心率加快，增加心肌耗氧

量，缩短心脏舒张期，心肌供血供氧不足；④呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血、

供氧。

8.试述心室顺应性下降常见的缘由及临床意义。

［答题要点