企业管理制度消化系统疾病的检查办法讲义

{企业管理制度}消化系统疾病的检查办法讲义第五章消化系统疾病的检查肝脏复杂的代谢功能需要酶的参与，肝脏含酶特别丰富，其酶蛋白约占肝细胞蛋白的2/3，包括细胞内氨基转移是氨基酸代谢中基本的生化反应之一，在机体内存在着多达60多种的氨基转移酶（amiontransferases），简称转氨酶（transaminase）α-酮酸之间的氨基转移反应的酶类，丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase，ALT），曾称谷氨酸丙酮酸转移酶（GPT）；天冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase，AST），曾称谷氨酸草酰乙酸转移酶（GOT）是其中最重要的两种AST广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为：心脏、肝、骨骼肌和肾，还有少量存在于胰腺、脾、AST大部分（70%）存在于肝细胞线粒体中。ALT也广泛存在于多种器官中，含量最多的不是心脏，而是肝脏，由多到少依次为肝、肾、心脏、骨AST相比，ALTASTALT绝大多数存在于细胞质中，只有少量AST有两种受不同基因控制的同工酶，存在于细胞质和线粒体中，分别称为细胞质AST(cytoplasmaAST,c-AST)AST(mitochondria,m-AST)ALT不存在同工酶，但近来有研究者证实ASTALT(s-ALT)ALT(m-ALT)。c-AST易释放入血，m-AST与细胞亚群结构紧密结合而难以释放入血，所以在血清中以c-AST为主，约占60%～80%m-ASTm-AST升高作为肝脏严重损伤124℃冰箱中储存一周，转氨酶活性一般无明显变化，最好不要冰冻，ASTALT157倍，所以明显溶血标3、检测方法：转氨酶测定方法主要有比色法（赖氏法）和连续监测法，以后者较为常用。其原理为在DHN+340nm处吸光度的变化可反映转氨酶的活性，故又称速率法。此法为国际临床化学联合会（IFCC）推荐方法。4、参考范围：ALT10～40U/L，AST10～45U/L，AST/ALT=1~1.15（37℃）5ALTASTALT最敏感，而反AST较为敏感，AST大部分存在于肝细胞线粒体中(m-AST)m-AST释放入血液循环中，AST／ALT增高。等。在急性肝炎中，ALTASTALT1000U/L以上，AST/ALT<1.0；血清ALT升高幅度多与肝细胞损害程度相关，但两者也非完全一致。急性重症肝炎（爆发性肝炎）早期病人ALT明显升高，随着肝细胞的广泛坏死，不能合成转氨酶，以至血清中酶活性下降，甚至处于参考范围内，而血清胆红素却呈进行性明显升高，呈“酶-胆分离”（enzymebilirubinseparate）现象，为预后不良m-ASTASTAST升高明显，m-AST/AST比值较低，表明病情较轻；反之，如果比值较高，常有肝细胞重度线粒体破坏，见于肝坏m-AST可以在一定程度上取代肝活检。100～400U/L之间。转氨酶异常可能是慢性迁延性肝炎实验检查的3～5倍，ALT一般高于AST，AST/ALT<1.0m-AST持续升高，表明肝损害继续加重，有迁延的可能。定期测定转氨酶有助于100～300U，并有其他肝功能减损的表现。胆汁性肝硬化时，转氨酶活性较高，与黄疸程度大致平行。如果肝硬化时肝细胞坏死严重，m-AST也释放入血，ASTALTAST/ALT>1.44发热，称为“炎症型”m-AST增高亦明显，AST/ALT可>3。明显升高，ALTAST升高程度基本平行。一般认为，肝外胆道梗阻时，AST300U/L，ALT400U/L1～2周内恢复。有时在一些病例也可持续升高，但有波动性。⑹酒精性肝病：由于酒精对肝细胞线粒体有特异性损害作用，以致血清中m-AST的升高较其他肝病更有特征性，AST/ALT比值常>6。m-ASTγ-谷氨酰基转移酶（γ-glutamyltransferase，GGT），可共同反映酒精对肝的损害；但在戒酒后，m-ASTGGT3周内降至正常。ALTAST增高。6断肝病的特异性减低，遇单项ALT升高时，应密切结合临床分析。然而，由于肝脏转氨酶含量高，并为最碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）是一组底物特异性较低，在碱性环境中能水解很多磷酸单酯化含量较多。ALP的确切生理作用目前尚不清楚。ALP为肝细胞内功能酶，在生成后部分经毛细胆管而排泌ALPALP对干扰肝胆汁流动的肝内、外因素却很敏感，胆汁酸凭借其表面活化作用，可将ALP从脂性膜上溶析下来，使ALP明显升高。ALP对肝内占位性及浸润性病变的诊断也有参考价值，但反映肝细胞损害并不敏感。肿瘤有关的变异的ALP。在不同基因的控制下，机体主要生成三大类ALP，即小肠、胎盘和组织非特异性ALPALPALP2（肝）、ALP3（骨）、管上皮，但正常血清不含此型同工酶。②ALP2ALPALP③ALP3ALPALP3，主要来自生长旺盛的骨骼，发育成熟后其量减少,此型ALPALP4ALP4显著下降，在产ALP5吸附的结果。⑥ALP6ALP2化学修饰的产物，也可能是ALP2IgG形成的复合物,ALP2相似。12、标本采集：血清，为避免脂肪餐的影响，宜空腹采血，除肝素外，其它常用抗凝剂可与Mg2+ALPALP，明显溶血标本会干扰测定结果。ALP在室温和冰箱放置后，活性5%~10%。冷冻血清冻融后，其活性开始时偏低，以后慢慢升高。所以应在采血当日测定ALP活性。3⑴ALP活性测定：①动力学法：ALP作用于底物—磷酸对硝基苯酚二钠盐（4-NPP），释放出对-硝基酚（4-NP），4-NP405nm处4-NPALP的活性。此法为目前推荐使用的方法。②比色法：ALP分解磷酸苯二钠，生成游离的酚和磷酸，酚在碱性溶液中与4-氨基安替比林作用，经铁氰化钾氧化生⑵ALPALP在琼脂糖电泳中移动速度的不ALP1、ALP2、ALP3、ALP4、ALP5、ALP6六种。4ALP活性：成年男性：20～115U/L，成年女性：20~105U/L（动力学法，30℃）⑵ALP同工酶：①健康人血清中以ALP2为主，占总ALP90%，出现少量ALP3；②发育中儿童ALP5。5ALP①黄疸的鉴别诊断：目前ALP测定主要用于黄疸的鉴别诊断，阻塞性黄疸，如胆道结石、胆道肿瘤、ALP10~15倍，在完全阻塞性黄疸病例中，80%ALP5ALP2倍时，阻塞性黄疸可能性较小。肝细胞性黄疸时，ALP2~3倍。ALP15～20倍，这是因为有的肿瘤细胞可产生ALP，肿瘤周围炎症也刺激肝细胞过多地产生ALP，同时也有合并肝内胆管阻塞。如在无ALP升高应警惕有无肝癌可能。③肝炎及肝硬化：ALP④骨骼系统疾病：ALP和骨化过程密切相关，许多骨骼系统疾病如变形性骨炎（Paget病）、佝偻病、ALPALP升X线的检查，是早期诊断的灵敏指标。⑤其他：由于ALP广泛分布于人体各种组织，因此其他疾病，如甲状腺功能亢进，急慢性胰腺炎、慢性肾衰、肠梗塞、及某些药物均可引起血中ALP升高；甲状腺功能低下、恶性贫血和遗传性碱性磷酸酶减ALP下降。ALPALPALP同工酶可大大提ALP诊断的特异性与敏感性。①ALP1：肝外胆道梗阻、继发性肝癌、肝脓肿和肝郁血症等，ALP1检出的阳性率很高，并常伴有②P2P的主要成分，主要来自有肝。血中P1经正丁醇处理后即转变为2。P结合在肝细胞的脂膜上，在汇管区尤为明显，当肝细胞受损时，P从脂膜上游离出来，一般先进入P与脂性膜分离成为可溶性，再透过肝细胞膜进入血中。PP测定对影响胆汁排泄的肝病非常敏感，当胆道部分阻塞时，在其他有关指标尚未发生改变前，P即可升高，当其他指标已P2仍在较高水平。在肝内胆汁郁积、急性肝炎、原发性肝癌、肝硬变、胆道疾病P2增多，多数病例P1缺乏或含量甚微。根据AP2增多是否伴有P1出现，可作为肝外阻塞性黄疸和肝内胆道郁积，以及继发性与原发性肝癌的鉴别诊断依据。此外，尿毒症、肠P2亦可增加。③ALP3ALP3，主要来自生长旺盛的骨骼，发育成D3ALP3升高。ALP4含量急剧下降，常为胎盘机能不全或胎儿已经死亡的标志。ALP4ALP4明显升高。非肿瘤组织以ALP4增高。ALP5ALP5增多有关。此外尚有极少ALP5增高血症。⑥ALP6ALP与免疫球蛋白形成的复合物，见于各种自身免疫性疾病。溃疡性结肠炎患者血中⑦ALP-I:仅在聚丙稀酰胺凝胶电泳时被检出，见于肝细胞癌病人，尤其对甲胎蛋白阳性的肝癌病人有6⑴ALPALP1~5岁有一次高峰，可达2.5~510~15岁之间，可4~5倍。20岁后降至成年人水平，到老年期又轻度升高，可能与生理性的激素变化有关。ALP3个月即开始升高，92倍。1ALP泌血型抗原者)ALPALP。⑷ALPALPγ-谷氨酰基转移酶（γ-glutamyltransferase，GGTγ-γ-谷氨酰基转移酶（γ-glutamyltransferase，GGTγ-GT）的生理作用是从谷胱甘肽或其他肽链上转移γ-谷氨酰氨基酸，参与氨基酸的吸收、转移和利用，催化谷胱甘肽的分解、调节其含量等。GGT广泛分布于人体各组织中，其中以肾脏活性最高，其次为前列腺、胰、肝、10:8:4GGT的理化性质有差别。血清中GGT增高。12、标本采集：血清，空腹采血。GGT2天、4℃冰箱放一周活性变化较GGT含量很低，溶血对该酶测定影响不大。3⑴γ-谷氨酰-γ-谷氨酰-GGT的催化下，谷氨酰基转移到双甘肽分子上，同时释出黄色的对硝基苯胺引起405nm处吸光度的增高，增高速率与GGT活性成正比。该法有底物溶解度低、自发水解的缺点。本法目前今应用最为广泛。⑵γ-L-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯胺（GluCANA）法：该法以GluCANA为供体底物，双甘肽为受体底的增高速率。由于该法底物GluCANA溶解度大，自然水解小，基质液易于配制，其结果与γ-谷氨酰-对硝基苯胺法具有可比性，因此它是具有更好分析性能的方法。国际临床化学学会（IFCC）GGT测定4、参考范围：男 8～58U/L，女 8～30U/L，GluCANA法（37℃）5GGTGGT能力较强。GGT升高的机制大致有：①合成GGT测定临床上主要用于肝胆疾病的诊断。GGT亢进，GGT明显升高，一般都高于参考范围的几倍或几十倍。GGT又是诊断其他恶性肿瘤（如乳腺癌、直肠癌、GGT升高常提示有GGT升高的程度有关。肿瘤手术切除后，GGT活性可很快下降至参考范围，若有复发，GGT可再度上升。在甲胎蛋白阳性的肝癌患者中，GGT38%～84%。GGT95%。⑵胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、胆道梗阻等所致的慢性胆汁淤积，由于肝GGT需经胆道排泄，肝内阻塞时，GGTGGT明显10GGT可逐渐恢复。GGT活性可较高，但远较肝癌和阻塞性黄疸低。慢性迁延性肝炎和稳定型肝硬化，GGTGGT可轻度上升，明显增加应考虑是否有癌变。肝炎时，GGT持续升高提示可能发展为慢性肝炎。GGTGGT升高，甚至达参考范围的数倍以上，戒酒后可逐渐恢复正常。若发展成为酒精性肝损伤或肝硬化，GGT明显上升，GGT活性是反映酒精性肝损伤和观察戒酒的良好指标。6GGTGGT活性升高，如巴比妥类药物、抗癫痫（如苯妥英钠）、抗抑郁症的三环化合物、抗热解痛类药（如对乙酰氨基酚）GGT升高；香豆素类抗凝药、含雌激素的避孕药以及治疗血脂升高的氯贝丁酯(法脂乙酯)GGT轻度升高，因此，GGT增高的临床意义时，应注意有关药物的影响。GGTGGTGGT有关。GGT明显升高，升高程度与酗酒量有关。人体中有两种胆碱酯酶（cholinesterase,CHE），即乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,ACHE）和酯酰胆碱酯酶，都能水解乙酰胆碱。ACHE又称红细胞胆碱酯酶、真性胆碱酯酶，主要存在于红细胞、肺组织、脾酰胆碱酯酶又称假胆碱酯酶（psuedocholinesterase,PCHE），主要存在血清中，它是由肝细胞合成后以一定速CHE即指此酶。12代丁酰胆碱生成硫代胆碱，它可将黄色的铁氰化钾还原为无色的亚铁氢化钾，在405nm波长吸光度下降的4、参考范围：血清 男性：4620～11500U/L；女性：3930～10800U/L5CHE总活力降低，其降低程度与肝功能损害的严重程度相平行，如持续减低常提示预后不良。脂肪肝患者血清CHE活力增高，CHE的降解减慢所致。CHE活性中心结合，使其活性降低，引起一系列症状和体征，血CHECHE测定对接触有机磷农药的工人和使用者具有监测价值，对有机磷农药中毒有诊断CHE可降低；而CHE活力常升高。6CHE，主要为假胆碱酯酶（PCHE），而在有机磷农药中毒、贫血等情况下，CHE减少程度是否与病情呈正相关，还有待于研究。因此，在有条件的实验室最好针对不同疾病开CHE。A,ApoB)等均在肝脏合成。90%以上的血清蛋白和全部的血清白蛋白（albumin,Alb）是由肝脏合成的，当肝脏的功能受到损害,这些蛋白质含量减少；肝脏疾病时肝内单核细胞-巨噬细胞系统受到免疫刺激的作用，例,有助于了解肝脏合成蛋白质的功能，对肝脏疾病诊断和判断预后有意义。血清总蛋白（totalprotein,TP）主要为白蛋白与球蛋白（globulin,Glo）15至19天，且肝脏的代偿功能很强，若肝脏损害较轻，又是在疾病的早期，则检测结果不一定能显示蛋白的TPAlbTPAlbGlo的含量，Glo是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白、补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白及酶类。Glo与机体免疫功能及血TPAlbGlo的比值（A/G比值）的变化可以反映肝脏蛋白质代谢的宏观水平。523⑴总蛋白（TP）测定：临床上多用双缩脲法（biuretmethod）。蛋白质分子含有众多的肽键（-CO-⑵白蛋白（Alb）：临床上常用溴甲酚绿法（bromcresolgreenmethod），溴甲酚绿（BCG）pH4.2环Brij-35630nm处具有最大4、参考范围：血清总蛋白（TP）60～80g/L，白蛋白(Alb)35～50g/L，球蛋白(Glo)20～30g/L，白蛋白(A/G)1.0～2.0:1。或轻度增加，A/GA/G比值呈倒置(30g/L40g/L，A/G1)，见于慢性肝实质损害较重，病变范围较大(如慢性活动性肝炎、严重肝硬化)；若病情好转则白蛋白可回升，A/G比值趋向正常。如白蛋白持续30g/L，A/G25g/L以下，容易出现水肿或腹水。⑵急性肝脏疾病：如急性肝炎，急重症肝炎，早期时血清总蛋白改变不明显，γ-⑶γ-γ-γ-球蛋白血症，肾上腺皮质功能亢进和应用免疫抑制剂等,总蛋白减低，A/G比值明显增高。⑷其它疾病：总蛋白或白蛋白减少可见于:肾病综合症、大面积烧伤、恶性肿瘤、甲亢、摄入蛋白质不足或吸收障碍等。球蛋白增加还可见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性感染性疾病、血吸虫病、疟疾等。64g/L左右。在激烈运动后数小时内血清4～8g/L3～5g/L；溶血标本时总蛋白可增高。⑵血清总蛋白和白/球蛋白比值只能反映肝功能的宏观水平，而且受多种因素影响，测定结果异常时应进一步检查，如血清蛋白电泳分析、各种免疫球蛋白定量等。⑶TPpH8.6条件下则带负电荷，在电场中将向阳极泳动。由于不快。利用血清蛋白在电场移动速度的差别将其分离，称为血清蛋白电泳（serumproteinelectrophoresis，SPE）。依据泳动速度可将血清蛋白顺序区分为白蛋白、α1、α2、βγ球蛋白五条电泳区带。有时在白蛋白前有一条前白蛋白（prealbumin,preAlb））带。1、适应症：适用于各种血清蛋白异常的疾病，如各种急慢性炎症、蛋白丢失综合征（如肾病、胃肠道失血、胸腹水）、单克隆球蛋白血症等。3、检测方法：电泳是带电粒子在电场作用下以不同速度向所带电荷相反方向迁移的现象，利用这种现象对化学或生物化学组分进行分离、分析的技术。临床常用的是以醋酸纤维素膜和琼脂糖为固体支持物的蛋白电泳。近来，随着毛细管电泳技术的发展，血清蛋白可用毛细管电泳测定，这种方法灵敏度高、成本低、速度快。preAlb带，preAlb也是肝细胞合成的，半寿期短，含Alb1/10preAlbAlb更易反映肝脏合成功能和营养状态，在醋酸纤preAlb区带。⑵α1球蛋白区带：主要成分为α1抗胰蛋白酶、甲胎蛋白、高密度脂蛋白等。其中任一成分变化均可导⑶α2α2⑷βVLDL、转铁蛋白、LDL、β2C3、C4⑸γ45-1-1电泳蛋白组 醋酸纤维膜电 琼脂糖电白蛋 α1球蛋 α2球蛋 β球蛋 γ球蛋 5⑴急、慢性肝炎：急性肝炎早期时，SPE各种蛋白比例变化不大。病情加重时，白蛋白、α1球蛋白、球蛋白、β球蛋白可减少，γ球蛋白增加；病情好转时，白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、βγ球蛋白仍可维持较高水平。慢性肝炎时，白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白明显减低，γ球蛋白⑵肝硬化：SPE各组分发生显著改变，白蛋白显著减低；α1球蛋白、α2球蛋白减低，β、γ球蛋白明显⑶肝癌：SPE改变与肝硬化相似，白蛋白减低；α1球蛋白、α2球蛋白增加，甲胎蛋白显著增高的患者者可在白蛋白和α1球蛋白区 之间出现一⑷单克隆球蛋白血症 SPE发生显改变，白蛋白减低，β、γ 蛋白明显增高并且在β到γ区带之间或γ 出现一条清的单克隆蛋白（ protein）区带称为M蛋白。M蛋白出现 于多发性骨瘤、巨球蛋白血症、良性单 隆γ球蛋白⑸肾病综合征：白蛋白 著减低；α1蛋白正常、α2、β球蛋白显 增加，γ球蛋⑹蛋白缺乏症：例如先 性无γ球蛋白症、无白蛋白、β球蛋白血 等，在SPE6⑴标本的影响：SPEβ球蛋白区带内出现纤维蛋白原区带，对分析结⑵参考范围：SPE的实验方法并不标准化，每个实验室应建立本室的参考范围。近年来，利用毛细管电⑶SPESPE的模式可解释一些临床疾病的病因和监测某些疾病的进程，血清前白蛋白（prelbumin,preAlb）是由肝细胞合成的小分子蛋白质（D），在电场中的泳动速度比白蛋白快，故称前白蛋白。前白蛋白属于一种载体蛋白，能与甲状腺素（3、T4）和视黄醇结合蛋白形成复合物，协助其功能的发挥。由于前白蛋白的半寿期仅为1.9d，血清中含量低，在反映肝脏合成与分泌蛋白质功能方面比白蛋白更敏感，近年来逐渐开始应用于临床。123、检测方法：醋酸纤维膜电泳、琼脂糖电泳、免疫扩散、免疫透射比浊法等，以后者较为简便快速和易于自动化分析。4preAlb170~420mg/L（免疫透射比浊法）5、临床意义：血清前白蛋白的临床意义基本与白蛋白相同，只是前白蛋白的敏感度更高。慢性肝炎、肝硬化、肝癌、阻塞性黄疸等可引起肝实质损伤的疾病均可致前白蛋白含量减低，而且常常早于白蛋白或其30%的肝病患者，白蛋白未减低时前白蛋白已下降；肝病患者前白蛋白降50%或更多；肝硬化较重的患者前白蛋白可为零。此外，严重营养不良时，血清前白蛋白可显著减低或为零。胆红素（bilirubin）与胆汁酸（bileacids）种胆红素称为旁路胆红素（shuntbilirubin）（unconjugatedbilirubin，UBil），未结合胆红素在血液中主要与白蛋白结合形成胆红素-白蛋白复合物，为Disse腔时即与白蛋白分离，在微绒毛膜处迅速与细胞膜上的受体蛋白结合进入肝细胞内。胆红素在肝细胞内Y、Z蛋白（Y蛋白，又称配体结合蛋白）结合，并被运送到肝细胞的光面内质网，胆红素与配体结双葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素（conjugatedbilirubin，CBil）。结合胆红素为水溶性，可以通过肾脏排泄气后被氧化为粪胆素（stercibilin）10%～20%的被小肠粘膜重吸收，经门静脉入肝脏，其中90%以原形再排入肠道，小部分经体循环由肾脏滤过，排入尿中，称为尿胆原1⑵肝细胞性黄疸：急慢性肝炎、尤其是黄疸性肝炎、肝硬化、肝癌，充血性心力衰竭、药物性肝损伤、231913年，凡登白（VandenBergh）根据化学反应中胆红素是否直接与重氮试剂反应（凡登白试验），将胆红素分为直接胆红素（directbilirubin，DBil）和间接胆红素（indirectbilirubin,IBil）。直接胆红素为葡J-G法：血清中的胆红素与醋酸钠—咖啡因—苯甲酸钠试剂混合后，加入偶氮苯磺酸，生成紫色⑵胆红素氧化酶（bilirubinoxidase）法：血清中的胆红素在酸性条件下被胆红素氧化酶催化生成胆绿素，45-1-2J-G总胆红素结合胆红素/直接胆红素未结合胆红素/0～6.85⑴黄疸（jaundice）的诊断：黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。当血清总胆红素（TBil）＞μol/L时，出现肉眼难于察觉的黄疸，为隐性黄疸或亚临床黄疸。如血清总胆红素＞mol/LTBil含量，显性黄疸可分为轻度黄疸（TBilμol/L）、中度黄疸（TBil171~342ol/L）和重度黄疸（TBil＞342ol/L），梗阻性黄疸常常＞342mol/L。⑵黄疸的分类：按病因可分为溶血性黄疸（hemolyticjaundice）、肝细胞性黄疸（hepatocellularjaundice）和梗阻性黄疸（obstructjaundice）。按血中升高的胆红素的类型可分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红3171~342μmol/L或更高，结合与未结合胆红素均增高，粪便仍为棕黄色。先天性肝细胞对胆红素的摄取或转化、转运功能障碍：a.Gilbert综合征（慢性间歇性幼年性黄疸），Y蛋白和轻度胆增高；b.Crigler-Najjar综合征（体质性黄疸）：胆红素-尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移酶缺乏，婴幼儿多见，常伴有核黄疸，预后差，血清总胆红素和未结合胆红素极显著增高，总胆红素可高达256~684μmol/L。c.Dubin-Johnson综合征：结合胆红素进入胆小管的转运功能缺陷，血清总胆红素和结合胆红素增高。醇、ALP、GGT等增高相平行；结石引起黄疸者，血清总胆红素较少＞171μmol/L，且波动幅度很大；癌性256.5～513μmol/L，很少波动。5-1-3。5-1-3 注：↑升高，↓减低，－阴性，+85.5μmol/L，超过此值常提示有肝损害或胆道梗阻；急性酒精性肝炎时，如血清总胆红素超过85.5μmol/L，6胆汁酸（bileacid,BA）是胆汁的主要成分，是消化、吸收生理功能所必需的物质。胆汁酸是胆固醇的代谢肝细胞以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸叫初级胆汁酸（primarybileacid），包括胆酸（cholicacid,CA）和鹅脱氧胆酸（chenodeoxycholicacid，CDCA）。初级胆汁酸随胆汁进入肠道后，经肠道菌群作用，转变为次级胆汁酸(secondbileacid)，包括脱氧胆酸(deoxycholicacid)和石胆酸（lithochlicacid）。以上胆汁酸在肝95%胆汁酸被重124个小时不2小时采血。3、检测方法：血清总胆汁酸（totalbileacids,TBA）测定方法较多，主要采用酶比色法，该法是目5167.2μmol/L449.5μmol/L。慢性肝炎病情较轻时，大约三分之一的病人胆汁酸增高5-1-4。5-1-4

(40μmol/L以上 肝硬化(代偿期肝硬化(代偿期肝硬化(代偿期、失代偿期Dubin-johoson胆汁淤积性黄疸（外性）6正常肝脏胶原（collagen）的含量较少。肝纤维化时，肝实质细胞减少，间质细胞和细胞外间质，尤其是胶原明显增加。近年来，免疫学试验作为无创性检查方法用于肝纤维化诊断发展很快，可通过检测血清中的一些胶原蛋白（III型前胶原肽，V型胶原）和细胞外基质成分（如透明质酸、层粘连蛋白）的含量变化，可在一定程度上反映肝纤维化的程度。㈢检测方法：放射免疫法（RIA）ELISA，ELISAP-III-P：0.3~0.6μg/L（RIA），PC-III：41～163μg/L（RIA），C-IV：13～74μg/L，HA：2～115μg/L，LN：48～114μg/L。1、III型前胶原肽（procollagenIIIpeptide,P-III-P）III型前胶原（procollagenIII,PC-III）：PC-III是肝细胞外基质的构成成分之一，由肝细胞和间质细胞合成并分泌到细胞外。P-III-PIII型前胶原沉积前被P-III-PIII型前胶原的生成或分泌水平。早期肝纤维化IIIP-III-P含量增高与肝纤维化程度呈正相关。慢性迁延性肝炎、脂肪PC-III与肝纤维化活动程度呈正相关，与胆红素、ALTHBV－DNAPC-III影响较小。2、IV型胶原（CollagentypeIV,C-IV）：是血管、胆管基底膜的主要成分，肝纤维化时，IV型胶原的合成与降解均处于较高水平。IVDisse间隙而导致肝血窦毛细血管化，使肝IV型胶原浓度依次增高，重症C-IV水平的也可显著升高。3、透明质酸（hyaluronicacid,HA）：是一种糖胺多糖，由成纤维细胞和间质细胞合成，构成结缔组织HAHA摄HAHA肝炎、慢性迁延性肝炎时轻度升高；慢性活动性肝炎时显著升高；肝硬化时极度升高。HA水平与血清胆红素、ALT、γ-HA水平是反映肝损害严重HA浓度不增高，而慢性活动性肝炎时升HA浓度也4、层粘连蛋白（laminin,LN）：主要由肝细胞、上皮细胞、内皮细胞等合成，是细胞外间质中基底膜IV型胶原结合形成基底膜骨架。在肝纤维化和肝硬化时，成纤维细胞增多并大量合成和分泌胶原、LN等间质成分，形成连续的基底膜，导致肝窦毛细血管化肝细胞功能障碍。肝窦毛细血管化是肝硬化LN升高与肝纤维化程度和门脉高压正相关，纤维化后期升高尤为显著。慢性活动性LN水平明显高于慢性迁延性肝炎，有门静脉高压者高于无门静脉高压的患者。酒精性LN也明显升高。此外，大部分肿瘤，尤其是有肿瘤浸润、转移的患者，血清LN水平LN升高还与LN较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉LN也见升高。1、联合检测肝纤维化血清标志物：近年来的研究表明：血清透明质酸、层粘连蛋白、III型前胶原肽和IV型胶原可作为肝脏纤维化的标志物，对肝纤维化的活动性、相对严重程度、早晚期、代偿能力、疗效观IV型胶原在肝纤维化时升高最早；III型前胶原可反映慢性肝纤维化的活动性，早期也显著升高；LN升高与纤维化程度和门脉高压正相关，在纤维化后期升高尤为显著，HA反映肝脏损伤程度，故联合测定对肝早、253例慢性肝病患者血清透明质酸、III型前胶原、IV型胶原水平，所有患者storingcell,FSC）在肝纤维化形成过程中都起着非常重要的作用，成纤维细胞与肝门静脉区的结缔组织形成织修复及纤维化的发生中起重要作用。②胶原（I型、IIIIV型）、弹性蛋白以及细胞外基质纤维化的活化因子（1、肿瘤坏死因子、转化生长因子-β2等）等都与肝（江晓峰、梁红艳第二节胰腺是人体第二大腺体，也是消化过程中起主要作用的消化腺，它由两种不同功能的腺体所组成，即1～2L，为无色、透明、略带粘性，pH7.0～8.31.007～1.042，内含有无机物和有机物。有机物主要是蛋白酶类，如胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶等。正常胰腺分泌的酶几乎全部进入十二指肠，只有很少一部分进入血液。胰腺功能检测，虽然有多种方法，但是仍然是以血、尿淀粉酶的测定为多。对于急性胰腺炎的早期诊断、疗效监测有重要意义。近年来对胰脂肪酶的测定也有所重视。淀粉酶（amylase，AMY）属于水解酶类，催化淀粉及糖原水解。AMYα、βαα-1,4糖苷键，降解产物为葡萄糖、麦芽糖及含有α-1,6糖苷键支链的糊精。人体除胰腺（pancreas）、唾液腺（salivarygland）外，其他一些组织（如肺、卵巢、睾丸等）AMYAMY主要来自胰AMYP（来源于胰腺）S（来源于唾液腺或其他组织）。PP1～P4SS1~S4AMY同工酶，可以鉴别其AMY诊断的特异性。㈠适应症：①原因不明的急性上腹部疼痛，急腹症的鉴别。②急慢性胰腺炎的诊断与疗效监测。③胰㈡标本采集：①血清或肝素抗凝血浆。络合钙离子的抗凝剂，如枸橼酸钠、EDTA抗凝血浆不宜用于24h尿。1100ml37℃、15min5mg1单位（U）。本法简单、⑵酶偶联法：淀粉酶水解底物—对硝基苯麦芽庚糖苷（NG7），生成寡糖及葡萄糖单位减少的对硝基苯麦芽庚糖苷（P2、P3、P4），α葡萄糖苷酶水解生成黄色的对硝基苯405nm处对硝基苯酚吸光度的变化率，可以测出淀粉酶的活性。本法易于标准化，为国际临床化学学会的推荐方法，可用于自动分析仪。2、尿淀粉酶清除率（Cam）和肌酐清除率（Ccr）的比值（Cam/Ccr）：急性胰腺炎患者淀粉酶的肾Cam/Ccr比值可大大提高对急性胰腺炎诊断的敏感度与特AMY血症。Cam/Ccr比值按下面公式计算，血液和尿液AMY和肌苷（Cr）2～4h定时尿。此外，随机尿液标本的淀粉酶活性，Cam/Ccr＝――――――――――――――――――3SP或2、尿液AMY：①随机尿：＜1000U/L（酶偶联法）或＜680U/gCr（酶偶联法）；840~6240U/L（碘淀粉比色法）。②24h尿：＜900U/L（酶偶联法）3、CamCcr：2%~5%4、AMYP（免疫抑制＋酶偶联法）：血清＜115U/L，尿液＜800U/L或＜470U/gCr血清或尿液淀粉酶水平作为一种胰腺外分泌功能试验具有重要的意义。当胰腺或腮腺组织受损时，血YY的组织，如肺、骨骼肌、子宫、睾丸、胆囊、胃等受损时YY2hY水平增加晚、但持续时间长。12～12hAMY开始升高，12～72h达4～62~5dAMY12～72h开始升高，下降比血清缓慢。因此急性胰腺炎的后期或恢复期AMY更有价值。AMY升高的幅度与胰腺损伤程度不一定成比例，但升高越是显著，患急性胰腺炎AMYAMY中度或轻度升高AMY可增高或变化不大。③胰腺癌：癌早期即可增高，尤其是胰头癌。④腮腺炎：血清AMYSAMS来源于腮腺，同时血脂肪酶不高，可与胰腺炎鉴别。⑤急腹症：消化道溃疡穿孔、肠梗阻、胆石症、急性胆囊炎等。⑥服用镇静剂：如注射吗啡、海洛因中毒等。⑦酒精中毒。⑧肾功能不全。⑨巨淀粉酶血症：AMY可与免疫球蛋白等形成复合物，或酶分子本身聚合成为巨淀粉酶分子AMYAMY不增高，可见于少数健康人及乙醇中毒、糖尿病、2AMY亦可降低，显著减低表示胰组织受到严重破坏。②胰AMY分泌减少。③严重肾功能不全，排AMYAMY降低。3、尿淀粉酶清除率（Cam）和肌酐清除率（Ccr）的比值（Cam85%Cam/Ccr7%~15%90%AMYCam/Ccr⑶血淀粉酶不增高的急性胰腺炎患者，Cam/Ccr比值可增高，因此，对血淀粉酶正常的急性胰腺炎患Cam/Ccr比值将更有意义。Cam/Ccr4%Cam/Ccr1%Cam/Ccr⑹如标本采集时间不合适，患者病情较轻，或有淀粉酶活性抑制剂存在时，急性胰腺炎患者CamCam/Ccr比值与年龄有关，2030~504、淀粉酶同工酶：由于急性 腺炎、急性腮腺等的血清淀粉酶同工酶成分不同， 泳分析血清同工有鉴别诊断意义，见图5-2-1。现 有测定P-AMY 不一定都做电泳分1、AMY测定方法的影响：淀 酶测定方法较多 使用前必须了解所2、年龄的影响：新生儿血清 AMY约为成年人18%，主要为同功酶S，5岁时达 人水平。1岁以几乎无同工酶P，1岁以后随年龄增 3AMY测定，由于淀粉酶AMY敏感度Cam/Ccr比值，并做动态观察，可提高诊断的阳性率。4、AMY升高程度与病情轻重不相关：病情轻者可能很高，病情严重者如暴发性胰腺炎因腺泡组织受到严重破坏，AMYAMY不升高或升高不明显。重症急性胰腺炎的中、重度脏器功能衰竭脂肪酶（lipase）D、低度专一的糖蛋白，是一种水解长链脂肪酸甘油酯的酶。脂肪酶的完全催化活性必须有胆盐及脂肪酶的辅助因子—共脂酶（coipase）参与。共脂肪酶与胆盐形成复H值因底物和激活剂不同pH7~9之间。血清中的脂肪酶至少有两种以上形式，其分子的大小，对离子强度和共脂酶的要求都不同。血清中脂肪酶主要来源于胰腺，其次为胃、小肠和肺等。脂肪酶可以由肾小球滤过并由肾小管全部回吸收，因此健康人尿中无脂肪酶。㈠适应症：①急、慢性胰腺炎，胰腺癌患者。②消化性溃疡穿孔、肠梗阻、急性胆囊炎等急腹症和㈢检测方法：测定方法较多，如滴定法、比浊法、乳胶凝集试验、共脂酶胆盐复合物酶法等。共脂220U/L（酶法37℃）14~8h内，血清脂肪酶活性升高，24h8~14d，其升高程度可达参2~50倍，而且升高比淀粉酶时间早、幅度大、持续时间长。⑶脂肪酶升高还可见于消化性溃疡穿孔、肠梗阻、急性胆囊炎等急腹症等，脂肪组织破坏、肝炎、肝231、急性胰腺炎时，脂肪酶和淀粉酶多呈平行性改变，脂肪酶的升高一般早于淀粉酶的升高，因此急性胰腺炎时应同时测定淀粉酶和脂肪酶。不同的脂肪酶测定方法对胰腺炎的诊断敏感度不同。2、由于血清脂肪酶的组织来源比淀粉酶少，所以，血清脂肪酶的测定对诊断急性胰腺炎比淀粉酶总量测定具有更高的特异性。3、由于脂肪酶升高的程度大，持续时间长，而血清淀粉酶升高的时间短，所以，在急性胰腺炎的后期测定脂肪酶更具临床意义。第三节腹腔积液检查腹腔（abdominalavity）是壁腹膜与脏腹膜互相延续移行，形成的一个不规则、潜在性的囊状间隙。覆盖于腹盆壁和腹盆腔器官表面的浆膜，薄而光滑，由单层扁平上皮和结缔组织构成腹膜。腹腔内有<50l的液体起润滑作用。腹膜腔内浆液量并非是固定不变的，而是产生与吸收处于动态平衡。在病理情况下可产生较多的液体，称腹腔积液（pritonealeffusion）或腹水（s）。根据积液的性质和形成的原因分为渗出液和漏出液两大类，区分积液的性质及良、恶性积液对疾病的诊断和治疗有重要意义。2ml2ml1ml10ml。31/60100g/LEDTANa210%的浓度，置冰箱保存。41管不加任何抗凝剂以观察有无凝固现象。1、量（content）：因发生积液病变的性质和程度而不同可自数毫升至数升不等。一般均于穿刺后由临床医师进行测量并做记录2、颜色（color）：4、比密(specificgravity，SG)：以比重计或折射仪测定。1、细胞计数：取新鲜未凝固标本，摇匀后滴入计数板中进行计数细胞总数，破坏红细胞后计数有核细胞，细胞总数与有核细胞数量之差为红细胞。21500rpm5min3、其他有形成分：腹水中除可见血细胞外，还可见间皮细胞（mesothliumcell）、巨噬细胞（macrophage）、组织细胞（histiocyte）、浆细胞（plasmacell）、转移的肿瘤细胞、胆固醇结晶（cholesterolcrystals）、Charcot-Leyden1pH值测定：pH2、蛋白质测定：①粘蛋白定性试验：又称李凡它（rivalta）0.1%乙酸溶液中出现沉淀为3、其他化学成分：①葡萄糖定量（glucose）：葡萄糖氧化酶法。②氯化物定量（chloride）：离子选择电极法。③酶类：常测定乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LD）、溶菌酶（lysozyme）（adenosinedeaminase,ADA）、淀粉酶（amylase,AMY）4、肿瘤标志物检测：甲胎蛋白（α-fetoprotein,AFP）、癌胚抗原（carcinoembryonicantigen,CEA）、癌125（cancerantigen125,CA125）、鳞状细胞癌抗原（squamocellularcarcinomaassociatedantigen,SCCA）ELISA测定。有一些交叉，一些恶性积液常介于渗出液和漏出液之间。常见渗出液和漏出液的鉴别要点见表5-3-1。出现表5-3- 腹腔渗出液和漏出液的鉴别要鉴别

漏出 渗出原因多为非炎症所致。形成机制：①毛细血管流体静压增高。②血管胶体渗

制：①毛细血管壁通透性增比密（比重<>>以白蛋白为主，球蛋白比例低于血积液总蛋白/<常<3.3积液LD/血清常常>500有核细胞数分㈡腹水的一般性状改变：漏出液一般为淡黄色、透明偶有浑浊。渗出液因含有大量细胞、细菌、乳糜物质等，出现浑浊，而且颜色深、变化大；红色：除见于穿刺外伤，常见于结核和恶性肿瘤。绿色：多由于腹水中混有胆汁。乳白色：乳糜性或非乳糜性积液。1、白细胞：无并发症的肝硬化患者白细胞一般＜100×106/L，约90膜炎诊断的特异性约为90％。嗜酸性粒细胞增多（＞10％），最常见于腹膜透析、充血性心力衰竭、血管2345、恶性肿瘤细胞：腹腔积液细胞学检查可以区分鳞癌、腺癌（5-3-1）和未分化癌，间皮瘤和腺癌，40％～601%左右。61、蛋白质：腹水蛋白质定量时，一般漏出液＜25g/L、渗出液常＞35g/L，但有时鉴别仍有一定困难，3.3mmol/L。肿瘤广泛转移的癌性腹水，葡萄糖减低。3、酶类：①乳酸脱氢酶（LD）：LD0.6，可作为诊断渗出液的指标之一，用于80%。②腺苷酸脱氨酶（ADA）：ADAT淋巴细胞增殖、分化和数量密ADAADAADA活性最低。③淀粉酶（AMY）：AMY3倍，AMY增高还见于胃及十二指肠穿孔、AFP与血清浓度呈正相关，当＞25μg/L时，对诊断原发性肝癌所致腹水有CEACEA1.0时，高度疑为恶性积液，胰腺癌时显著升高。③CA125对CA12585%95%SCCA增高与宫颈癌浸润或转移程度有关。㈥病原体检查：漏出液一般无细菌，而渗出液，尤以脓性者则大多数为感染性炎症所致。腹水中常见大肠杆菌、葡萄球菌、肺炎球菌、产气荚膜杆菌及绿脓杆菌、结核杆菌等。600μg/L，腹水铁蛋白/血㈢乳糜性腹水既可见于恶性肿瘤，亦可由肝硬化肠淋巴管扩张破裂、淋巴液外漏而引起，此时需加测甘油三脂以资鉴别，前者腹水中不含甘油三脂，主要含胆固醇，而后者甘油三脂可高达4.5-45mol/L。脂5-3-25-3-2乙醚试 变 变化不脂肪含 <>><III 分泌物、无机盐、水、粘液、肠道脱落细胞和细菌等形成粪便（feces,stool），通过直肠由肛门排出体外。121、应采取新鲜粪便，盛于洁净、干燥无吸水性的有盖容器内，不得混有尿液、水或其他物质，以免破坏有形成分，使病原菌死亡和污染腐生性原虫、真菌孢子、植物种子、花粉等。2341hpH5、检查痢疾、阿米巴滋养体时应于排便后立即送检。从脓血和稀软部分取材，寒冷季节标本传送及检查时均应有保暖处置。6、检查日本血吸虫卵时应取粘液、脓血部分，孵化毛蚴时至少留取30g粪便，且须尽快处理。如疑为712824h粪便，前者应从全部粪便中仔细搜查或过筛，然后鉴别其10%福尔马林保存标本。93天。因为许多肠道原虫1、一般性状检查：粪便的量、性状、颜色、气味：直接观察粪便的量，形状、硬度及颜色。应注意有H试纸测定。2、显微镜检查：用生理盐水涂片法，以竹签调取含粘液、脓血的部分，若为成形便则自粪便表面、深处及便端多处取材，混悬于载有数滴生理盐水的载玻片上，涂成薄片，厚度以能透视纸上字迹为度，面积为2/3，加盖玻片，先用低倍镜观察全片上有无虫卵、原虫、包囊、寄生虫幼虫等，再用高倍镜详细检查血细胞及病理成分的结构。㈣1⑴未消化的食物残渣：少量消化不完全的淀粉颗粒，肉类纤维，结缔组织、弹力纤维、植物细胞、植21~2100~300g/d25-50g/d3456、酸硷度：正常粪便呈中性、弱酸性或弱硷性（pH6.9~7.2）791/312的消化、吸收、运动情况及有无狭窄的改变。病理情况下，粪便性状改变的常见原因见表1-2。粪便形状及5-4-1性 病球形硬 习惯性便秘，老年排便无力 乳块 提示婴儿对脂肪或酪蛋白消化不完全，引起婴儿腹泻 胶胨状 肠易激综合稀糊样或稀

5-4-2粪便颜色改变的常见病因颜 病鲜红 结肠息 结肠 肛裂及痔疮等出 上消化道出血（柏油样），服用活性碳、铋、铁剂等灰白色（

婴幼儿消化不良性腹泻、服用甘汞、食大量含叶绿素的植物性食物淡黄 食用牛奶、大黄、山道年、脂类等4⑴5、粪便酸硷度改变：一般多食肉后呈硷性，多进食糖类及脂肪则倾向于酸性。疾病情况下粪便酸硷度5-4-3。表5-4-3粪便酸硷度改变的临床意义 病因强酸 粪便异常发酵时酸 阿米巴痢疾、病毒性肠炎(pH强碱 粪便高度腐败时碱 血吸虫病、细菌性痢疾（pH约6、粪便中的结石：粪便中可见到胆石、胰石、粪石等，最重要且最多见的是胆石，临床上常见于用排石药物或碎石术之后。7⑴白细胞（leukocyte）：①小肠炎症时白细胞数量不多（<15/HPF），脓细胞（图5-4-1），亦可见到吞有异物的小巨噬细胞。③过敏性肠炎、肠道寄生虫病（阿米巴痢疾或钩虫病）时，粪便涂片染色还可见较多的嗜酸性粒细胞，可伴有夏科—雷登（Charcot-Leydencrystals）结晶。⑵红细胞（erythocyte）：①肠道下段炎症或出血时，粪便中可出现红细胞，如痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌、直肠息肉、急性血吸虫病等。②细菌性痢疾时，红细胞常少于白细胞或脓细胞，多分散存在且形态正常（5-4-1）。③阿米巴痢疾者红细胞多于白细胞，多成堆存在并有残碎现象。(phagocyte)⑷上皮细胞(epithelialcell)⑸癌细胞(cancercell)：乙状结肠癌、直肠癌病人的血性粪便涂片中，可见到胞体巨大、散在或成堆的85-4-45-4-4结 常见疾 见于阿米巴痢疾、钩虫病及过敏性肠炎，同时可见到嗜酸性粒细 见于胃肠道出血后的粪便内，不溶于氢氧化钾溶液，遇硝酸呈蓝脂肪酸结 见于梗阻性黄疸胆红素结 见于痢疾和乳儿粪便中9、常见寄生虫及其虫卵（parasite⑴蛔虫卵（ascarisova）：见于蛔虫感染。蛔虫寄生于小肠，引起蛔虫病。幼虫常引起局部和全身变态Loeffler综合征；蛔虫病可引起营养不良、儿童发育障碍，引起变态反应如寻麻疹、皮⑵鞭虫卵(whipwormova)：见于鞭虫感染。鞭虫寄生于盲肠，引起鞭虫病。鞭虫感染引起肠壁慢性炎⑶蛲虫卵(pinwormova)⑷钩虫卵(hookwormova)：见于钩虫感染，钩虫寄生于小肠，引起钩虫病。钩虫感染易引起皮炎，多⑸华支睾吸虫卵(clonorchissinensisova)：华支睾吸虫又称肝吸虫，寄生于肝胆管，可致阻塞性黄疸，（schistosomeova）：见于血吸虫感染，血吸虫寄生于肠、肝脏，可引起肝纤维化、肝硬化⑺姜片吸虫卵(fasciolopsisova)：寄生于小肠，轻度感染者无明显症状或有轻度腹痛、腹泻等；中度感⑻绦虫及其节片：粪便中可见绦虫及其节片，绦虫寄生于全身各组织，可有腹部不适、恶心、腹痛等；10、常见肠道寄生原虫⑴阿米巴（amoeba）：常见的包括溶组织阿米巴、脆弱双核阿米巴、结肠内阿米巴，寄生于结肠和其90%以上。粪便盐水涂片中可偶见滋养体（trophozoite），用碘染色后可找到包囊者多见；②阿米巴原虫感染可引起肠阿米巴病，如肠阿米巴痢疾、阿米巴肠炎、阿米巴脓肿、阿米巴性阑尾炎等，可表现为典型的痢疾症状，多以亚急性或慢性肠炎常见，表现为反复发作、轻重不等，易找到滋养体。⑵蓝氏贾第鞭毛虫(Giardialamblia)：寄生于十二指肠及胆囊。引起蓝氏贾第鞭毛虫病。又有旅游者腹3~4d，儿童可持续数月。虫体寄生在胆道可引起胆道感染。爱滋病患者常易⑸隐孢子虫（cryptosporidium）：寄生于小肠。可引起腹泻，无脓血，免疫功能正常者感染后多呈自限性病程（1~2周）；AIDS患者易继发感染，可出现发热、呕吐、持续性腹泻、排稀汁样便，每日可多达数十次，严重者可致脱水、电解质紊乱和营养不良而死亡。粪便中可查出隐孢子虫的卵囊（oocyst）4.5~5.5μm1.2的蔗糖4个弯曲的子孢子和圆形或椭圆形的球状残体。姬姆萨染色卵囊呈蓝色，⑹人芽囊原虫（blastocystishominis）：4.5%80%以上111、食物质和量，胃肠、胰腺、肝胆的功能状态或某些器质性病变，均可影响粪便的性状和组成。粪便常规检查对某些消化道疾病及寄生虫感染的临床诊断、治疗、防治上有着及其重要的意义，并可给临床提供可靠的诊断依据。同时，粪便常规检查也是门诊或入院患者疾病常规筛查和健康体检的必查项目之一。23、显微镜下观察粪便中的有形成分，有助于消化系统各种疾病的诊断。因此，显微镜检查是常规检查中最重要的手段。粪便中查到寄生虫及其虫卵、原虫等病原体，致病细菌或真菌，对疾病的诊断至关重要。5ml时，肉眼难见粪便颜色改变，尤其是上消化道出血时红细胞量少并多被破坏，显微镜下粪便涂片中也不能发现红细胞，需要用化学或免疫学方法检测才能证实的出血，临床上称为隐血。隐血试验（occulttest,OBT）即是指化学