内科疾病的诊疗

第七章内科疾病第一节

冠状动脉粥样硬化性心脏病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD一、概述1、定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小2、病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：

年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟次要危险因素：

肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁等发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL、经损伤的内皮细胞或裂隙、释出各种脂质、刺激纤维组织增生血小板聚集和血栓形成学说：

机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：

内膜损伤→炎症反应→斑块形成二、临床表现1、心绞痛（anginapectoris）

定义：

在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征疼痛产生机制：

无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛，一般不受限Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛，快步、登梯、激动，平地＞200米，＞1层Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛，平地<200米，<1层Ⅳ级：微动或静息状态下可发生心绞痛2、辅助检查心电图：心肌缺血—相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低

0.05mV2、辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”一般化验检查白细胞血沉血清心肌酶含量增高(6-10h)

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶(12h)

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶(24h)

LDH乳酸脱氢酶(2-3t)血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB（4h内）、TnI/TnT（6h后）

——血清心肌坏死标记物3、实验室检查4、诊断要点

发作性胸痛的特点：

部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快AMI诊断：胸痛+心电+标志物心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心肌梗死处理：用药与心绞痛处理类似+再灌注心肌治疗三、临床处理心绞痛的治疗—缓解期1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）第二节高血压

（Hypertension）

一、概述

定义以体循环动脉压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征。脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一二、临床表现1、症状：大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现2、诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压<120和<80正常高值（高血压前期）120-139和（或）80-891级140-159和（或）90-992级160-179和（或）100-1093级≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和<90血压的定义和分类其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准

用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）

靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄

并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变三、临床处理原则1、血压控制目标值：原则上将血压降到患者最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg（1）利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时2、常用降压药（2）β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病（3）钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用（5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳第三节慢性充血性心力衰竭

一、概述1、定义:心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现二、临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难

端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害

2.体征：原心脏病体征、奔马律、两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音左心功能不全右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断

心功能分级（NYHA）及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

6分钟步行试验步行距离<150m重度心功能不全步行距离150-425m中度心功能不全步行距离426-550m轻度心功能不全三、临床处理原则治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB

）、

-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：

扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂第四节慢性支气管炎1、定义是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月以上，连续2年或2年以上。排除咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。临床处理原则1、控制感染：喹诺酮类、大环内酯类、B内酰胺类2、镇咳祛痰：复方甘草制剂、盐酸氨溴索，干咳用右美沙芬3、平喘：氨茶碱、长效B受体激动剂吸入1、概念是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD

一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD第五节、慢性阻塞性肺疾病(COPD)

2、病理生理早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常进一步发展通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭3、临床表现

症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等4、实验室和其他检查肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值%<80%，表示不完全可逆其它还有RV、TLC和RV/TLC影像学检查血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰检查5、诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常6、程度分级<30%30%~50%50%~80%≥80%正常FEV1占预计值%<70%<70%<70%<70%正常FEV1/FVC有有有有有病史及表现IV级（极重度）III级（重度）II级（中度）I级（轻度）0级（高危）分级7、治疗诱因：如感染或气胸舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类控制性吸氧糖皮质激素急性加重期高危因素：脱离舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期第六节哮喘

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解1、定义（1）症状反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息

2、临床表现（2）体检广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现（1）血液检查（2）痰液检查（3）呼吸功能检查

FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常（4）动脉血气分析（5）胸部X线检查（6）特异性变应原的检测3、实验室和其它检查1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关

2.可闻哮鸣音

3.上述症状可经治疗或自行缓解

4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％

5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽

符合1～4条或4、5条者，可诊断4、诊断标准

5、治疗

（1）轻度

效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2受体激动剂控释片吸入β2受体激动剂每日定时吸入糖皮质激素(200～600μg)或加用抗胆碱药

（2）中度

规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂氨茶碱0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，缓慢静注加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服泼尼松20～60mg/d

（3）重度至危重度静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d

病情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入β2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气第七节糖尿病

（DiabetesMellitus)

1、定义由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常糖尿病分类

2、糖尿病病因学分类

1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）

1.免疫介导（急发型、缓发型）

2.特发性

２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）

其他多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊3、临床表现（三多一少）1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖4、

糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)

症状不典型者，需另一天再次证实5、治疗

治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗治疗个体化治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗

6、胰岛素治疗适应证

1型糖尿病

急性并发症

严重慢性并发症

合并重症疾病

围手术期

妊娠和分娩

2型经饮食和口服药物控制不佳

胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病第八节消化系统疾病1、定义

胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生分类：急性胃炎胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎

萎缩性胃炎

特殊类型胃炎一、慢性胃炎2、病因和发病机制

幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现

HP感染作为慢性胃炎病因的依据

绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎3、病理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少（萎缩）炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力4、临床表现

慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等5、实验室和其他检查

胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP6、诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断7、治疗

一、消除或削弱攻击因子

1．根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法2．抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂3．针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理二、增强胃黏膜防御能力适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者四、消除致病因子：如戒烟