脊髓损伤的神经再生机制

1/1脊髓损伤的神经再生机制第一部分神经干细胞在再生中的作用 2第二部分神经生长因子的影响 4第三部分支架材料的促进作用 6第四部分轴突延伸和突触形成 9第五部分髓鞘再生的机制 11第六部分神经血管耦联的促进作用 14第七部分免疫调控对再生的影响 17第八部分功能恢复的评估方法 20

第一部分神经干细胞在再生中的作用关键词关键要点【神经干细胞在再生中的作用】：

1.神经干细胞来源和分化：

-神经干细胞存在于脊髓的不同脑室区和脊髓中央管。

-它们具有自我更新和分化的能力，可以产生神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞。

2.神经干细胞迁移和整合：

-受伤后，神经干细胞迁移到损伤部位并与周围组织整合。

-它们被趋化因子和细胞外基质蛋白指导，介导其迁移和分化。

3.神经干细胞的促神经再生作用：

-神经干细胞分泌神经营养因子和生长因子，营造促进神经再生和神经保护的微环境。

-它们可以与受损神经元建立突触连接，恢复神经回路功能。

【神经干细胞治疗策略】：

神经干细胞在脊髓损伤神经再生的作用

脊髓损伤是一种复杂的神经系统疾病，通常会导致永久性的运动和感觉功能障碍。尽管近年来在治疗脊髓损伤方面取得了进展，但完全功能恢复仍是一项重大挑战。神经干细胞因其多能性和神经再生的潜力而成为神经再生治疗的一个有希望的候选者。

神经干细胞概论

神经干细胞（NSC）是一种多能的、自我更新的神经祖细胞，具有分化为神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞的能力。它们通常存在于中枢神经系统的特定区域，如脑室带和齿状回。

脊髓损伤中的神经干细胞

在脊髓损伤后，脊髓中的NSC成为神经再生的关键参与者。损伤部位周围的NSC被激活并增殖，形成神经干细胞池。这些NSC可以迁移到损伤部位，分化为新的神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞，促进神经修复和功能恢复。

促神经再生的机制

神经干细胞通过多种机制促进脊髓损伤后的神经再生，包括：

*神经元再生：NSC分化为新的神经元，形成新的神经回路，桥接损伤部位。

*轴突再生：NSC产生的少突胶质细胞会生成髓鞘，促进轴突再生和神经传导。

*髓鞘形成：少突胶质细胞负责形成髓鞘，绝缘轴突并提高神经传导速度。

*神经营养因子释放：神经干细胞释放神经营养因子，如神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF），促进神经元存活、生长和分化。

*免疫调控：神经干细胞具有免疫调控特性，抑制免疫反应和炎症，促进神经再生。

临床研究

多种动物研究表明，移植神经干细胞可以改善脊髓损伤后运动和感觉功能。临床试验也在进行中，以评估神经干细胞移植在脊髓损伤治疗中的安全性和有效性。

影响因素

神经干细胞在脊髓损伤神经再生中的有效性受多种因素影响，包括：

*移植时间：移植时间对神经干细胞存活、分化和功能影响很大。最佳移植时间尚未确定，但研究表明早期移植可能更有效。

*移植剂剂量：移植剂量也是影响神经再生的关键因素。确定最佳剂量对于最大化再生潜力至关重要。

*移植部位：移植部位的选择对神经干细胞在损伤部位的迁移和整合至关重要。

*免疫反应：移植的神经干细胞可能会引起免疫反应，限制其存活和功能。免疫抑制剂的使用可以减轻免疫反应。

结论

神经干细胞在脊髓损伤神经再生中具有巨大的潜力。它们能够分化为新的神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞，促进神经修复和功能恢复。尽管动物研究取得了积极成果，但仍需要进一步的研究和临床试验来充分评估神经干细胞移植在脊髓损伤治疗中的安全性和有效性。第二部分神经生长因子的影响关键词关键要点【神经生长因子的影响】：

1.神经生长因子（NGF）是脊髓损伤后神经损伤修复的重要调节剂。

2.NGF通过与其受体结合，促进神经元存活、生长和分化。

3.NGF的表达和释放受多种因素调控，包括损伤程度、炎症反应和药理干预。

【NGF受体的作用】：

神经生长因子的影响

神经生长因子(NGF)是由靶器官细胞（如肌肉、雪旺细胞）产生的一类蛋白质，在脊髓损伤(SCI)的神经再生中发挥着至关重要的作用。NGF促进神经元的存活、生长和分化，并通过激活下游信号通路调节细胞外基质的重塑。

NGF受体结合和信号传导

NGF结合到靶细胞表面的特异性受体酪氨酸激酶A(TrkA)，引发受体二聚化和自身磷酸化。磷酸化的TrkA再激活下游信号通路，包括：

*Ras/Raf/ERK通路：促进细胞增殖、分化和存活。

*PI3K/Akt通路：抑制凋亡，促进细胞存活和蛋白合成。

*MAPK通路：调节基因转录和细胞分化。

NGF在神经再生中的作用

NGF对脊髓损伤后神经再生的影响体现在以下几个方面：

*神经元存活：NGF促进损伤后神经元的存活，降低凋亡率，保护神经元免受继发性损伤。

*神经元生长：NGF刺激损伤神经元的轴突和树突生长，延伸至靶器官。

*髓鞘形成：NGF促进雪旺细胞的增殖和分化，促进髓鞘形成，改善神经传导速度。

*血管生成：NGF诱导血管生成，为再生神经提供营养和氧气。

*炎症反应调节：NGF调节炎症细胞因子的产生，减轻炎性反应，促进神经再生。

NGF在SCI治疗中的应用

由于NGF在神经再生中的关键作用，其在SCI治疗中具有巨大的潜力。然而，直接注射NGF存在一些挑战，包括短半衰期、血脑屏障限制和可能的副作用。因此，研究人员正在探索替代策略，例如：

*NGF基因治疗：利用转基因技术在靶器官中持续表达NGF，促进神经再生。

*纳米颗粒递送：将NGF封装在纳米颗粒中，提高其稳定性和靶向性。

*NGF受体激动剂：开发靶向TrkA受体的激动剂，激活NGF信号通路。

*NGF信号调制剂：调节NGF信号通路中的下游因子，增强神经再生。

结论

NGF是脊髓损伤后神经再生的重要调节因子，通过激活特定的信号通路，促进神经元存活、生长、髓鞘形成和血管生成。NGF在SCI治疗中的应用正在蓬勃发展，有望为受SCI影响的患者带来新的治疗选择。进一步的研究将有助于优化NGF的递送和靶向策略，实现神经再生的最大化。第三部分支架材料的促进作用关键词关键要点【支架材料的促进作用】：

1.机械支撑和引导：支架材料为再生神经元和轴突提供物理支撑，引导它们沿着预定的路径生长，促进神经连接的重建。

2.化学和生物学诱导：支架材料可以被设计为释放促进神经生长的化学物质或生物分子，例如营养因子、生长因子和细胞因子，为神经再生创造一个有利的环境。

3.减轻炎症和神经毒性：支架材料可以包裹受损的神经组织，减少炎症反应和神经毒性，从而创造一个有利于神经再生的微环境。

【促进神经血管化】：

支架材料的促进作用

支架材料在脊髓损伤的神经再生中发挥着至关重要的作用，通过提供物理支撑、调节细胞环境和释放神经生长因子，促进神经元的生长和功能恢复。

物理支撑

支架材料为受损神经组织提供机械支撑，引导轴突再生并促进神经元存活。通过调节孔隙率、孔径大小和弹性模量等物理特性，支架可以模拟天然神经基质的微环境，为神经再生创造有利条件。

细胞环境调节

支架材料可以调节微环境，促进神经再生。通过孔隙结构、表面处理和生物功能化，支架可以引导细胞附着、增殖和分化。例如，富含神经生长因子（NGF）的支架可以吸引神经元并促进轴突生长。

生长因子释放

支架材料可以作为生长因子的载体，持续释放神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）等促进神经再生的因子。这些生长因子与受体结合，启动下游信号通路，促进神经元的生长、分化和存活。

具体机制

支架材料促进神经再生的具体机制包括：

*轴突再生：支架材料提供物理支撑和引导，引导轴突从损伤部位延伸，重建神经通路。

*神经元分化：支架材料提供的细胞环境信号促进了神经元分化和成熟，恢复神经回路的功能。

*神经胶质细胞募集：支架材料可以募集神经胶质细胞，如雪旺细胞和少突胶质细胞，它们在神经再生过程中提供营养支持和髓鞘形成。

*炎症调控：支架材料可以调节免疫反应并抑制炎症，防止进一步的神经损伤并创造有利的神经再生环境。

临床应用

支架材料在脊髓损伤治疗中的临床应用正在积极探索中。一些已获批准用于脊髓损伤修复的支架材料包括：

*聚己内酯（PCL）：一种生物相容性聚合物，可促进神经元生长和功能恢复。

*胶原蛋白：天然蛋白质支架，提供机械支撑并促进细胞附着。

*透明质酸（HA）：天然多糖，具有神经保护作用并促进轴突再生。

研究进展

支架材料在脊髓损伤神经再生方面的研究正在不断进展。当前的研究重点包括：

*开发具有更佳生物相容性、可降解性和神经再生能力的支架材料。

*优化支架的设计和结构，以改善细胞-支架相互作用和神经再生。

*与干细胞或生长因子等其他治疗方法相结合，增强神经再生的协同效应。

*探索基于组织工程和3D打印技术的新型支架材料。

支架材料在脊髓损伤神经再生中的应用有着广阔的前景。通过持续的创新和研究，支架材料有望成为脊髓损伤修复和功能恢复的有效手段。第四部分轴突延伸和突触形成关键词关键要点轴突延伸

1.轴突生长锥的形成和指导：脊髓损伤后，轴突生长锥失去与靶向组织的联系，导致轴突延伸受阻。神经再生机制旨在重新建立生长锥，并引导其向正确的方向延伸。

2.细胞外基质的调控：细胞外基质（ECM）在轴突延伸过程中起着关键作用。脊髓损伤后的ECM成分发生变化，阻碍轴突生长。神经再生机制旨在调节ECM微环境，清除抑制性分子，并促进支持性分子表达。

3.神经营养因子的作用：神经营养因子（NTFs）是一种蛋白质，对神经元存活、分化和再生至关重要。脊髓损伤后，NTFs的表达和释放受损。神经再生机制通过补充外源NTFs或促进内源性NTFs产生，促进轴突延伸。

突触形成

1.突触可塑性和可塑性：突触的可塑性是指其在活动依赖性方式下改变强度的能力。脊髓损伤后，突触的可塑性受损，导致神经回路功能障碍。神经再生机制旨在恢复突触可塑性，促进神经元之间的重新连接。

2.神经元黏合分子的作用：神经元黏合分子（CAMs）是存在于神经元表面上的蛋白质，介导神经元之间的黏附和突触形成。脊髓损伤后，CAMs的表达和功能受损。神经再生机制旨在促进CAMs的表达，促进突触连接的形成。

3.突触后膜的变化：突触后膜接收并处理来自突触前膜的神经递质信号。脊髓损伤后，突触后膜的变化可能导致神经传递受损。神经再生机制旨在调节突触后膜的组成和功能，恢复神经回路活动。轴突延伸和突脊形成

轴突延伸和突触形成是脊髓损伤后神经再生的关键过程。

轴突延伸

*生长锥：轴突延伸的先驱，含有丰富的细胞骨架蛋白和细胞膜。

*细胞外基质：周围环境中的一系列分子，为轴突延伸提供物理支撑和化学信号。

*生长因子：神经生长因子（NGF）等生长因子促进轴突延伸，通过结合膜受体并激活下游信号通路。

*细胞内信号通路：MAP激酶和PI3激酶等细胞内信号通路调节轴突延伸，影响生长锥的动态性和细胞骨架重组。

突触形成

*突触连接：两个神经元之间的功能性连接点，包括突触前终点和突触后受体。

*突触前分化：轴突终点通过形成神经束和突触小体等结构而分化成突触前终点。

*突触后稳定：突触后膜通过调节受体表达、离子通道分布和突触后密度（PSD）的成分来稳定突触连接。

*突触可塑性：突触强度和功能会随着经验和环境的变化而改变，这涉及突触前和突触后成分的动态调节。

促进轴突延伸和突触形成的机制

*细胞移植：移植神经干细胞或Schwann细胞可以在损伤部位提供生长因子、细胞外基质和桥梁结构，促进轴突延伸和突触形成。

*生物材料支架：可降解的支架可以提供三维空间和生物活性信号，引导轴突延伸并促进突触形成。

*电刺激：电脉冲刺激可以促进轴突延伸并诱导突触形成，通过调节生长因子释放和离子通道激活。

*基因治疗：使用病毒载体或其他方式向损伤部位递送神经生长因子或其他再生相关基因，可以促进轴突延伸和突触形成。

再生障碍和潜在治疗策略

轴突延伸和突触形成受到以下因素的阻碍：

*髓鞘抑制剂：髓鞘碎片和其他细胞外基质成分抑制轴突延伸。

*炎症和免疫反应：损伤后的炎症反应会产生有害的分子，破坏轴突和突触。

*神经营养不良：损伤部位的血供不足会限制神经元的营养供应，从而影响轴突延伸和突触形成。

潜在的治疗策略包括：

*髓鞘清除：使用酶或化学物质清除髓鞘抑制剂，释放轴突延伸的通路。

*抗炎药物：减轻炎症反应，防止轴突和突触的进一步损伤。

*神经营养支持：通过生长因子递送或促进血管生成来改善神经元的营养供应。第五部分髓鞘再生的机制关键词关键要点【雪旺细胞介导的髓鞘再生】

1.雪旺细胞可从脊髓内源细胞或外周单核细胞衍生而来，在髓鞘损伤后迁移至损伤部位。

2.雪旺细胞可吞噬损伤的髓鞘碎片，释放生长因子和细胞因子，促进髓鞘再生。

3.雪旺细胞可分化为髓鞘前体细胞，产生新的少突胶质细胞和髓鞘。

【外周神经的髓鞘再生】

髓鞘再生的机制

脊髓损伤后，神经元轴突脱髓鞘是损伤进展的关键因素之一，髓鞘再生是神经功能恢复的关键。髓鞘再生机制复杂，涉及多种细胞类型和分子信号通路。

雪旺细胞介导的髓鞘再生

雪旺细胞（SC）是中枢神经系统的主要髓鞘形成细胞。在脊髓损伤后，SC被激活并增殖，然后分化为髓鞘前体细胞（OPC）。OPC随后迁移到受损轴突部位，并分化为成熟的髓鞘形成细胞（MO）。MO产生髓鞘蛋白，包裹轴突形成髓鞘。

神经元-胶质细胞相互作用

神经元和胶质细胞之间的相互作用在髓鞘再生中起着关键作用。神经元释放髓鞘形成促进因子，如神经生长因子（NGF）和BDNF，刺激SC激活和分化。胶质细胞分泌神经胶质源性神经营养因子（CNTF）和白细胞介素-6（IL-6），促进OPC存活和分化。

促髓鞘因子

多种促髓鞘因子的表达在脊髓损伤后髓鞘再生中至关重要。这些因子包括：

*神经生长因子（NGF）：一种由神经元释放的促髓鞘因子，刺激SC激活和OPC分化。

*脑源性神经营养因子（BDNF）：另一种由神经元释放的促髓鞘因子，促进OPC存活和分化。

*白细胞介素-6（IL-6）：一种由胶质细胞释放的促髓鞘因子，促进OPC存活和分化。

*神经胶质源性神经营养因子（CNTF）：一种由胶质细胞释放的促髓鞘因子，促进OPC存活和分化。

抑制髓鞘因子的拮抗

髓鞘再生还受到多种抑制髓鞘因子的影响。这些因子包括：

*髓鞘相关糖蛋白（MAG）：一种抑制SC迁移和分化的髓鞘蛋白。

*神经胶质前体细胞抑制因子（NOGO）：一种抑制OPC分化的胞外基质蛋白。

*白细胞介素-1β（IL-1β）：一种由炎性细胞释放的抑制髓鞘因子的细胞因子，抑制SC分化。

其他机制

除了上述机制外，髓鞘再生还受到以下因素的影响：

*血-脊髓屏障：血-脊髓屏障的完整性对于维持髓鞘再生所需的血流和营养物质至关重要。

*炎症：慢性炎症会阻碍髓鞘再生，而有效的抗炎治疗可以改善髓鞘再生。

*微环境：髓鞘再生需要一个有利的微环境，包括足够的营养物质、氧气和细胞因子。

综上，髓鞘再生是脊髓损伤后神经功能恢复的关键过程。它涉及复杂的机制，包括SC介导的髓鞘形成、神经元-胶质细胞相互作用、促髓鞘因子的表达、抑制髓鞘因子的拮抗以及其他因素。理解这些机制对于开发髓鞘再生治疗策略至关重要。第六部分神经血管耦联的促进作用关键词关键要点神经血管耦联的促进作用

1.神经血管耦联通过调节局部血流向神经组织提供营养和氧气，促进神经再生。

2.神经元释放血管活性物质，例如神经肽和一氧化氮，引起血管扩张和血流量增加。

3.神经胶质细胞也参与神经血管耦联，释放血管生成因子和细胞因子，诱导血管新生和神经再生。

血管内皮生长因子（VEGF）

1.VEGF是神经再生中最重要的血管生成因子之一。

2.VEGF促进血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成，增加神经组织的血供。

3.VEGF还具有神经保护作用，减少神经元凋亡和促进神经轴突再生。

血小板衍生生长因子（PDGF）

1.PDGF是一种促分裂因子，促进神经胶质细胞和血管内皮细胞的增殖和迁移。

2.PDGF在脊髓损伤后释放，在神经再生和血管形成中发挥重要作用。

3.PDGF与VEGF协同作用，增强神经血管耦联和神经再生。

干细胞

1.干细胞具有自我更新和分化为多种细胞类型的潜力，包括神经元和血管细胞。

2.干细胞移植到脊髓损伤部位，可分化为神经元和血管内皮细胞，促进神经再生和血管形成。

3.干细胞还释放神经保护因子和免疫调节因子，营造有利于神经再生的微环境。

纳米技术

1.纳米技术为递送治疗剂和促进神经再生提供了新的可能性。

2.纳米颗粒可携带血管生成因子、神经生长因子和其他治疗性分子，增强神经血管耦联。

3.纳米技术还可用于血管形成支架和组织工程，创造有利于神经再生的环境。

基因疗法

1.基因疗法通过向损伤的神经组织传递编码神经再生和血管生成因子的基因，促进神经再生。

2.基因疗法可以改善神经元生存、轴突再生和血管形成。

3.基因疗法正在神经再生领域的临床试验中进行评估。神经血管耦联的促进作用

神经血管耦联参与脊髓损伤后神经再生的多个阶段：

1.血管生成：

*神经元通过释放血管内皮细胞生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)，刺激血管生成。

*血管新生提供氧气和营养物质，促进轴突生长和神经元存活。

2.神经营养支持：

*血管内皮细胞释放神经营养因子(NGF)，如脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子(NTF)，支持神经元存活和发育。

*这些神经营养因子促进轴突生长、髓鞘形成和突触形成。

3.炎症调节：

*血管内皮细胞释放血管生成素-1(Ang-1)，具有抗炎作用，抑制神经损伤后的炎性反应。

*炎症的减轻创造了一个有利于神经再生的微环境。

4.血脑屏障(BBB)的修复：

*神经损伤会导致BBB破坏，导致有害物质进入中枢神经系统。

*血管新生和血管生成素-1的释放促进BBB的修复，保护神经组织免受进一步损伤。

5.细胞迁移：

*血管内皮细胞释放chemotactic因子，如血小板衍生生长因子(PDGF)，吸引神经干细胞和神经胶质细胞迁移到损伤部位。

*这些细胞支持轴突再生和神经功能恢复。

具体机制：

神经元-血管相互作用：

*受损的神经元释放VEGF和其他血管生成因子，激活血管内皮细胞的VEGF受体。

*激活的血管内皮细胞分泌FGF和PDGF，促进新生血管的形成。

血管内皮细胞-神经元相互作用：

*新生血管的血管内皮细胞释放BDNF和NGF等神经营养因子，支持神经元存活和再生。

*血管内皮细胞还释放Ang-1，抑制炎性反应，创造有利于神经再生的微环境。

间质改变：

*神经血管耦联促进血管生成，增加损伤部位的血液供应。

*增强血液供应提供氧气和营养物质，减少细胞凋亡，促进神经组织修复。

神经血管耦联在神经再生中的意义：

神经血管耦联是脊髓损伤后神经再生的关键机制。它通过血管生成、神经营养支持、炎症调节和血脑屏障修复，创造一个有利于神经再生和功能恢复的微环境。第七部分免疫调控对再生的影响关键词关键要点免疫抑制剂的治疗潜力

-免疫抑制剂可以抑制免疫系统的过度激活，减少炎症反应，为神经再生提供一个更适宜的环境。

-环孢素A和他克莫司等药物已被证明能促进实验性脊髓损伤模型中的轴突再生，提高功能恢复。

-免疫抑制剂与神经营养因子的联合治疗可能进一步增强神经再生效果。

免疫细胞的调节作用

-小胶质细胞在脊髓损伤后发挥双重作用：一方面清除损伤组织，另一方面释放炎症因子。

-外周血单核细胞浸润到损伤部位，分化为巨噬细胞，具有神经保护和神经毒性作用。

-调节免疫细胞的活性和表型对于控制炎症反应和促进神经再生至关重要。

抗体介导的再生调控

-Nogo-A抗体可以阻断Nogo-A受体与髓鞘相关糖蛋白的结合，促进轴突再生。

-MyelinAssociatedGlycoprotein（MAG）抗体可以中和MAG，改善轴突再生和功能恢复。

-抗体疗法具有高度特异性和靶向性，有望成为治疗脊髓损伤的有效策略。

细胞因子和趋化因子的作用

-促炎细胞因子（如TNF-α和IL-1β）抑制神经再生，而抗炎细胞因子（如IL-10）则促进再生。

-趋化因子可以招募免疫细胞到损伤部位，调控炎症反应和神经再生。

-靶向细胞因子和趋化因子信号通路可能为干预脊髓损伤后的免疫反应提供新的治疗靶点。

基于免疫的再生策略

-移植免疫耐受的Schwann细胞或诱导性多能干细胞可以替代损伤的神经组织，促进神经再生。

-免疫细胞工程可以通过修饰或重编程免疫细胞，使其发挥神经保护和促进再生的作用。

-基于免疫的再生策略具有利用免疫系统优势调控损伤反应和促进神经功能恢复的潜力。

免疫监视和神经可塑性

-免疫系统参与神经系统的发育和可塑性，通过清除受损神经元和调节神经环路形成。

-在脊髓损伤后，免疫监视功能受损，可能阻碍神经再生和功能恢复。

-了解免疫监视和神经可塑性之间的联系对于开发针对脊髓损伤的综合性治疗策略至关重要。免疫调控对神经再生的影响

神经再生中的免疫调控是一个复杂的过程，涉及各种免疫细胞和分子，它们共同作用以促进或抑制神经元的存活、轴突生长和髓鞘形成。

#免疫细胞在神经再生中的作用

抗炎性细胞：

*巨噬细胞：清除死亡细胞和髓鞘碎片，产生生长因子和抗炎细胞因子，促进再生。

*M2型小胶质细胞：释放神经营养因子，促进轴突生长和髓鞘形成，抑制炎症。

促炎性细胞：

*M1型小胶质细胞：释放促炎细胞因子，损伤神经元和髓鞘，阻碍再生。

*嗜中性粒细胞：释放活性氧物质和蛋白酶，造成组织损伤，延迟再生。

#免疫分子在神经再生中的作用

生长因子：

*神经生长因子(NGF)：促进神经元存活、轴突生长和髓鞘形成。

*脑源性神经营养因子(BDNF)：增强突触可塑性，促进轴突生长和髓鞘形成。

细胞因子：

*白细胞介素10(IL-10)：抑制炎症，促进M2型小胶质细胞分化。

*转化生长因子β(TGF-β)：调节免疫反应，促进神经元存活和轴突生长。

趋化因子：

*单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)：招募巨噬细胞和M2型小胶质细胞至损伤部位。

*神经生长因子诱导因子(NGFI)：吸引神经元至损伤部位。

#免疫调控失衡对神经再生的影响

免疫调控失衡会导致神经再生受损。

慢性炎症：持续的M1型小胶质细胞激活导致慢性炎症，释放促炎细胞因子，阻碍神经元存活和再生。

免疫抑制：过度抑制免疫反应会限制巨噬细胞和M2型小胶质细胞清除损伤组织的能力，阻碍再生。

#免疫调控疗法在神经再生中的应用

研究人员正在探索靶向免疫调控以促进神经再生的策略。

抗炎疗法：

*非甾体抗炎药(NSAIDs)：抑制促炎细胞因子的产生。

*皮质类固醇：抑制免疫反应。

免疫调节剂：

*IL-10或抗IL-10抗体：调节炎症反应。

*TGF-β或抗TGF-β抗体：增强或抑制免疫反应。

细胞疗法：

*巨噬细胞移植：提供健康巨噬细胞以清除损伤组织和释放生长因子。

*M2型小胶质细胞移植：促进轴突生长和