甘草酸苷对糖尿病肾脏保护作用的机制

1/1甘草酸苷对糖尿病肾脏保护作用的机制第一部分抗炎作用抑制肾脏炎症 2第二部分抗氧化作用减少氧化应激 3第三部分降糖作用调控血糖稳态 6第四部分抗凋亡作用保护肾脏细胞 8第五部分抑制肾小球滤过屏障破坏 11第六部分改善肾脏血流调节 13第七部分诱导肾脏细胞增殖修复 14第八部分调节免疫反应维持肾脏平衡 16

第一部分抗炎作用抑制肾脏炎症关键词关键要点主题名称：炎症介质表达抑制

1.甘草酸苷抑制促炎细胞因子（如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮）的产生，从而减轻肾脏炎症损伤。

2.甘草酸苷通过下调Toll样受体-4和核因子-κB信号通路，抑制炎症反应级联反应的激活。

3.甘草酸苷抑制NLRP3炎症小体的组装和活化，从而减少炎症小体的促炎作用，缓解肾脏炎症。

主题名称：细胞凋亡抑制

抗炎作用抑制肾脏炎症

甘草酸苷的抗炎作用是其对糖尿病肾病保护机制的重要组成部分。糖尿病肾病的病理生理过程中，炎症反应发挥着关键作用，包括炎性细胞浸润、促炎细胞因子释放和血管生成。甘草酸苷通过多种途径抑制腎脏炎症，从而减轻糖尿病肾病的进展。

1.抑制促炎细胞因子释放

甘草酸苷已被证明可以抑制多种促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）的释放。这些细胞因子在糖尿病肾病的炎症过程中起着重要作用，它们可以激活炎症细胞，增强血管通透性，促进基质蛋白沉积。甘草酸苷通过调节炎症信号通路，抑制这些促炎细胞因子的释放，从而减轻腎脏炎症。

2.抑制炎症细胞浸润

肾脏炎症的一个主要特征是炎症细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。这些细胞释放促炎细胞因子、活性氧和蛋白水解酶，加剧腎脏损伤。甘草酸苷具有抑制炎症细胞浸润的能力，它可以通过抑制趋化因子释放和降低粘附分子的表达来实现这一作用。研究表明，甘草酸苷可以抑制糖尿病大鼠肾脏中巨噬细胞和中性粒细胞的浸润，从而减轻组织损伤。

3.抑制血管生成

血管生成是糖尿病肾病进展的一个重要因素，它可以促进炎症细胞浸润和基质蛋白沉积。甘草酸苷具有抑制血管生成的活性，它可以通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达和活性来实现这一作用。VEGF是一种强大的血管生成因子，它可以促进血管生成和渗透性。甘草酸苷通过抑制VEGF，可以抑制糖尿病腎脏中异常血管生成，从而减少炎症反应和组织损伤。

4.减轻氧化应激

氧化应激是糖尿病肾病炎症反应的重要诱因，它可以激活炎症信号通路和促炎细胞因子释放。甘草酸苷具有强大的抗氧化活性，它可以通过清除自由基、增加抗氧化酶活性来减轻氧化应激。研究表明，甘草酸苷可以降低糖尿病大鼠肾脏中的活性氧水平，增加超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性，从而减轻氧化损伤和炎症反应。

总之，甘草酸苷通过抑制促炎细胞因子释放、抑制炎症细胞浸润、抑制血管生成和减轻氧化应激等多种途径，发挥抗炎作用，从而减轻糖尿病腎脏炎症，延缓糖尿病肾病的进展。第二部分抗氧化作用减少氧化应激关键词关键要点主题名称：自由基清除

1.甘草酸苷通过直接与自由基相互作用，清除活性氧物种（ROS），如超氧阴离子自由基、羟基自由基等。

2.甘草酸苷诱导抗氧化酶表达，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），增强机体自身抗氧化防御能力。

3.甘草酸苷抑制脂质过氧化，减少氧化应激反应中细胞膜脂质过氧化产物的形成，保护细胞膜免受损伤。

主题名称：金属离子螯合

抗氧化作用减少氧化应激

氧化应激在糖尿病肾病的发生发展中发挥着至关重要的作用。高血糖环境下，活性氧（ROS）的过度产生和清除受损，导致氧化应激状态，引起一系列细胞损伤反应，包括脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤。

甘草酸苷具有强大的抗氧化作用，通过多种机制减轻氧化应激，保护肾脏组织。

1.清除活性氧

甘草酸苷直接作用于ROS，将其清除或转化为无害物质。研究表明，甘草酸苷能有效清除超氧化物阴离子（O2-）、羟基自由基（·OH）和过氧化氢（H2O2）等活性氧。这种直接的抗氧化作用有助于减轻氧化应激，保护肾脏细胞免受氧化损伤。

2.激活抗氧化酶

甘草酸苷通过激活抗氧化酶，增强肾脏自身的抗氧化防御系统。它能上调超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶的活性。这些酶参与ROS的代谢转化，减少氧化应激对细胞的损害。

3.诱导抗氧化基因表达

甘草酸苷可以诱导抗氧化基因的表达，增强细胞的抗氧化能力。研究发现，甘草酸苷能诱导血红素氧合酶-1（HO-1）的表达，HO-1是一种重要的细胞防御酶，具有抗氧化和抗炎作用。此外，甘草酸苷还可诱导过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的表达，PPARα参与脂质代谢和抗氧化应答。

4.抑制氧化应激介导的凋亡

氧化应激可触发肾脏细胞凋亡，导致肾脏功能受损。甘草酸苷通过抑制氧化应激介导的凋亡途径发挥保护作用。它能抑制线粒体凋亡通路中的Bax和Bad蛋白的表达，同时上调Bcl-2蛋白的表达，从而减少细胞凋亡。

5.改善脂质过氧化

脂质过氧化是糖尿病肾病的重要特征。甘草酸苷能抑制脂质过氧化，保护细胞膜结构和功能。它可降低丙二醛（MDA）等脂质过氧化产物的水平，减轻脂质氧化损伤。

6.减少炎症反应

氧化应激可引发炎症反应。甘草酸苷具有抗炎作用，能抑制炎症因子的释放。它可减少炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）的表达，减轻肾脏炎症反应。

临床研究

临床研究表明，甘草酸苷治疗可以改善糖尿病肾病患者的氧化应激指标和肾功能。一项研究显示，甘草酸苷治疗可降低糖尿病肾病患者的血清MDA水平，提高SOD和GPx活性，改善肾小球滤过率（GFR）。另一项研究发现，甘草酸苷治疗可降低糖尿病肾病患者的尿蛋白排泄量，提高肾功能。

结论

综上所述，甘草酸苷通过其强大的抗氧化作用，减轻氧化应激，保护肾脏组织免受氧化损伤。它直接清除活性氧，激活抗氧化酶，诱导抗氧化基因表达，抑制氧化应激介导的凋亡，改善脂质过氧化，减少炎症反应，从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用。临床研究也支持了甘草酸苷在糖尿病肾病治疗中的抗氧化作用。第三部分降糖作用调控血糖稳态关键词关键要点降糖作用调控血糖稳态

1.抑制α-葡萄糖苷酶活性：甘草酸苷可抑制α-葡萄糖苷酶活性，延缓碳水化合物的消化吸收，降低餐后血糖峰值。

2.促进胰岛素分泌：甘草酸苷可促进胰岛β细胞增殖、分化和胰岛素分泌，改善胰岛素敏感性，增加葡萄糖利用率。

3.调节胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌：甘草酸苷可刺激肠道L细胞分泌GLP-1，GLP-1可促进胰岛素分泌和抑制胃排空，从而降低血糖水平。

抗炎作用减轻肾脏炎症

1.抑制炎症反应：甘草酸苷具有抗炎作用，可抑制炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的产生。

2.减少肾脏炎症浸润：甘草酸苷可抑制炎症细胞向肾脏组织的浸润，减少炎症反应对肾脏的损伤。

3.改善肾小球功能：抗炎作用可改善肾小球功能，减少蛋白尿、减缓肾小球硬化进程。

抗氧化作用清除自由基

1.清除活性氧自由基：甘草酸苷具有较强的抗氧化活性，可清除活性氧自由基，如超氧化物阴离子自由基(O2-)、羟自由基(OH-)。

2.保护肾脏组织：活性氧自由基可导致肾脏组织损伤，甘草酸苷的抗氧化作用可保护肾脏组织免受氧化应激损伤。

3.减缓肾脏衰竭：氧化应激是肾脏衰竭的重要因素，甘草酸苷的抗氧化作用可减缓肾脏衰竭的进展。降糖作用调控血糖稳态

甘草酸苷通过多种机制发挥降糖作用，包括：

1.抑制α-葡萄糖苷酶活性

α-葡萄糖苷酶是分解复杂碳水化合物为单糖的关键酶。甘草酸苷通过抑制α-葡萄糖苷酶活性，减少葡萄糖的吸收，从而降低餐后血糖水平。研究表明，甘草酸苷对α-葡萄糖苷酶的抑制率可达50%以上。

2.促进胰岛素分泌

胰岛素是调节血糖稳态的主要激素。甘草酸苷可以通过激活胰岛细胞的PPARγ受体，促进胰岛素基因表达和胰岛素分泌。体外和体内研究均表明，甘草酸苷能显著增加胰岛素分泌，改善葡萄糖耐量。

3.增强胰岛素敏感性

胰岛素敏感性降低是2型糖尿病的重要病理生理特征。甘草酸苷能通过激活PPARγ受体，促进葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达，提高胰岛素诱导的葡萄糖摄取和利用。研究表明，甘草酸苷能改善肥胖和糖尿病小鼠的胰岛素敏感性。

4.调节脂质代谢

脂质代谢异常是糖尿病肾脏病变的重要危险因素。甘草酸苷具有调控脂质代谢的作用，能减少肝脏脂质合成，促进脂质分解，降低血浆脂质水平。此外，甘草酸苷还能抑制粥样硬化斑块的形成，改善血管功能，从而减少糖尿病患者的心血管并发症风险。

5.抗氧化和抗炎作用

高血糖和氧化应激是糖尿病肾脏病变的主要致病因素。甘草酸苷具有强大的抗氧化和抗炎作用，能清除自由基，减少氧化应激，降低炎症反应。研究表明，甘草酸苷能抑制糖尿病小鼠肾脏中促炎细胞因子（如TNF-α和IL-1β）的表达，减轻肾小管间质炎症。

6.血糖稳态的综合调节

甘草酸苷的降糖作用是多种机制综合作用的结果。通过抑制α-葡萄糖苷酶活性、促进胰岛素分泌、增强胰岛素敏感性、调控脂质代谢以及抗氧化抗炎，甘草酸苷能有效改善血糖稳态，减少糖尿病肾脏病变的发生和发展。第四部分抗凋亡作用保护肾脏细胞关键词关键要点【抗氧化作用保护肾脏细胞】

1.甘草酸苷通过抑制活性氧（ROS）的产生和清除过量ROS，保护肾脏细胞免受氧化应激。

2.甘草酸苷增强抗氧化酶的活性，例如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT），从而提高细胞的抗氧化能力。

3.甘草酸苷清除自由基，如超氧阴离子根和羟基自由基，这些自由基会破坏细胞膜、蛋白质和DNA，导致细胞损伤和凋亡。

【抗炎作用保护肾脏细胞】

甘草酸苷抗凋亡作用保护肾脏细胞的机制

糖尿病肾病（DN）是一种严重的肾脏并发症，其特征是肾脏结构和功能的进行性丧失，最终导致终末期肾病。细胞凋亡在DN的发病机制中起着至关重要的作用，而甘草酸苷，一种从甘草根中提取的天然化合物，已显示出抗凋亡和保护肾脏细胞的作用。

1.抑制线粒体途径的凋亡

甘草酸苷可通过抑制线粒体途径的凋亡来保护肾脏细胞。它通过以下途径发挥作用：

*抑制细胞色素c释放：甘草酸苷通过稳定线粒体膜，防止线粒体通透性转换孔（mPTP）的形成，从而抑制细胞色素c从线粒体释放到细胞质中。

*抑制半胱天冬酶-9（Caspase-9）激活：细胞色素c释放后，与Apaf-1和dATP结合形成凋亡小体，激活Caspase-9。甘草酸苷可抑制Caspase-9的激活，从而阻断凋亡级联反应。

*抑制下游半胱天冬酶激活：Caspase-9激活后，激活下游半胱天冬酶，如Caspase-3，从而触发细胞凋亡。甘草酸苷可抑制Caspase-3的激活，阻断凋亡信号通路。

2.激活PI3K/Akt信号通路

PI3K/Akt信号通路在细胞存活和凋亡中起着关键作用。甘草酸苷可激活PI3K/Akt信号通路，促进细胞存活和抑制凋亡：

*激活PI3K：甘草酸苷可通过结合磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K），激活PI3K信号通路。

*促进Akt磷酸化：PI3K激活后，磷酸化Akt，激活下游靶点，如mTOR和Bad。

*抑制凋亡：Akt磷酸化后，通过抑制Bad和激活mTOR，抑制凋亡。

3.调节Bcl-2/Bax平衡

Bcl-2和Bax是两种重要的凋亡调节蛋白，Bcl-2具有抗凋亡作用，而Bax具有促凋亡作用。甘草酸苷可调节Bcl-2/Bax平衡，促进细胞存活：

*上调Bcl-2：甘草酸苷可增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，增强细胞抵抗凋亡的能力。

*下调Bax：甘草酸苷可降低促凋亡蛋白Bax的表达，减少细胞中促凋亡分子的含量。

*促进Bcl-2/Bax比值：通过调节Bcl-2和Bax的表达，甘草酸苷促进Bcl-2/Bax比值，从而抑制细胞凋亡。

4.清除活性氧（ROS）

ROS在DN中的积累与细胞凋亡有关。甘草酸苷具有抗氧化活性，可清除ROS，保护肾脏细胞：

*抑制ROS生成：甘草酸苷可通过抑制NADPH氧化酶（NOX）等酶的活性，减少ROS的生成。

*清除ROS：甘草酸苷具有清除自由基的作用，可直接清除过量的ROS，减轻氧化应激。

*增强抗氧化酶活性：甘草酸苷可增强谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶的活性，增强细胞对抗氧化应激的能力。

综上所述，甘草酸苷通过抑制线粒体途径的凋亡、激活PI3K/Akt信号通路、调节Bcl-2/Bax平衡和清除ROS等多种机制，发挥抗凋亡作用，保护肾脏细胞免受糖尿病引起的损伤。第五部分抑制肾小球滤过屏障破坏甘草酸苷抑制肾小球滤过屏障破坏的机制

肾小球滤过屏障（GBB）由肾小球内皮细胞、基底膜和足细胞组成，负责从血液中滤出废物和多余的水分。在糖尿病中，高血糖会破坏GBB，导致蛋白尿、肾小球硬化和慢性肾病。

甘草酸苷是一种从甘草根中提取的天然化合物，具有抗炎、抗氧化和抗纤维化特性。研究表明，甘草酸苷可以通过以下机制抑制GBB破坏，发挥糖尿病肾脏保护作用：

1.抗炎作用：

*甘草酸苷通过抑制炎性细胞因子如白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的产生，减轻肾小球炎症。

*它还抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路，从而抑制炎症基因的表达。

2.抗氧化作用：

*甘草酸苷清除自由基，如活性氧（ROS）和一氧化氮（NO），从而保护GBB免受氧化应激的损伤。

*它通过增加超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶的活性，增强肾脏的抗氧化能力。

3.抗纤维化作用：

*甘草酸苷抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）和胶原蛋白IV等纤维化因子的表达。

*它还通过抑制肌成纤维细胞的分化和增殖，减少肾脏纤维化。

4.保护肾小球内皮细胞：

*甘草酸苷通过抑制凋亡途径，保护肾小球内皮细胞免于死亡。

*它还增强内皮细胞之间的紧密连接，防止白蛋白渗漏。

5.保护基底膜：

*甘草酸苷促进基底膜蛋白如层黏连蛋白-4（LN-4）和硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）的合成，加强基底膜结构。

*它还抑制基底膜降解酶如基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的活性。

6.保护足细胞：

*甘草酸苷通过抑制足细胞凋亡和上皮-间质转化（EMT），保护足细胞。

*它还促进足细胞分化和重塑，维持足细胞的屏障功能。

临床证据：

临床研究表明，甘草酸苷治疗可以改善糖尿病患者的肾功能，降低尿蛋白排泄率，延缓肾小球硬化。一项荟萃分析表明，甘草酸苷治疗组的尿蛋白排泄率平均下降了36%，血清肌酐水平下降了15%。

结论：

甘草酸苷通过抑制肾小球滤过屏障破坏，发挥糖尿病肾脏保护作用。其抗炎、抗氧化、抗纤维化、保护肾小球内皮细胞、基底膜和足细胞等多种机制，为糖尿病肾病的治疗提供了新的策略。第六部分改善肾脏血流调节改善肾脏血流调节

一、作用机制

甘草酸苷通过多种机制改善糖尿病肾脏血流调节，包括：

*抑制交感神经活化：甘草酸苷通过激活PPARγ受体抑制交感神经活化，降低肾脏血管收缩。

*激活内皮型一氧化氮合酶（eNOS）：甘草酸苷通过激活eNOS增加一氧化氮（NO）产生，促进肾脏血管舒张。

*抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：甘草酸苷抑制肾素的释放，减少血管紧张素II的生成，抑制RAAS活性，改善肾脏血流。

*抗氧化应激：甘草酸苷具有抗氧化应激作用，清除氧自由基，保护肾脏血管内皮功能，改善肾脏血流。

*改善炎症：甘草酸苷具有抗炎作用，抑制炎性细胞因子释放，减轻肾脏炎症，改善肾脏血流。

二、动物实验

动物实验表明，甘草酸苷通过上述机制改善糖尿病肾脏血流调节。例如：

*大鼠模型：糖尿病大鼠给药甘草酸苷后，肾脏血流量显著增加，肾脏血管阻力显著下降。

*小鼠模型：糖尿病小鼠给药甘草酸苷后，肾脏血流量增加，肾小球滤过率提高。

三、临床研究

临床研究也支持甘草酸苷改善糖尿病肾脏血流调节的作用。例如：

*Ⅱ期临床试验：糖尿病患者服用甘草酸苷后，肾脏血流量增加，肾功能改善。

*观察性研究：长期服用甘草酸苷的糖尿病患者肾脏血流调节改善，肾功能下降风险降低。

四、结论

甘草酸苷通过抑制交感神经活化、激活eNOS、抑制RAAS、抗氧化应激和改善炎症等机制改善糖尿病肾脏血流调节，为糖尿病肾病的治疗提供了新的策略。第七部分诱导肾脏细胞增殖修复关键词关键要点主题名称：细胞周期调控

1.甘草酸苷通过调控细胞周期蛋白表达，促进肾脏细胞增殖。例如，它可以上调细胞周期素D1的表达，促进G1/S期细胞周期进程。

2.甘草酸苷还可以抑制细胞周期抑制蛋白p53和p21的表达，减轻细胞周期阻滞，促进肾脏细胞增殖修复。

主题名称：细胞凋亡抑制

甘草酸苷诱导肾脏细胞增殖修复的机制

1.活化肾脏细胞增殖相关信号通路

*PI3K/Akt信号通路：甘草酸苷激活此通路，促进肾脏细胞生长和存活，增加肾脏细胞的增殖能力。

*MAPK信号通路：甘草酸苷激活ERK和p38MAPK途径，促进肾脏细胞增殖和分化。

*Wnt/β-catenin信号通路：甘草酸苷激活此通路，促进β-catenin在胞核内积累，从而诱导肾脏细胞增殖。

2.抑制肾脏细胞凋亡

*线粒体途径：甘草酸苷通过抑制线粒体呼吸链复合物I和III，减少ROS生成，从而抑制肾脏细胞凋亡。

*内质网应激途径：甘草酸苷抑制内质网应激，减少CHOP和ATF4等促凋亡蛋白表达，从而保护肾脏细胞免于凋亡。

*死亡受体途径：甘草酸苷抑制Fas和TRAIL等死亡受体信号传导，阻断凋亡级联反应。

3.调节细胞周期蛋白表达

*促进细胞周期蛋白D1表达：甘草酸苷促进细胞周期蛋白D1表达，这是细胞周期G1/S期转化的关键调节因子。

*抑制细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂表达：甘草酸苷抑制细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21和p27表达，从而促进肾脏细胞进入细胞周期。

4.促进肾小管间质细胞向表皮细胞转化

*表皮生长因子受体(EGFR)信号通路：甘草酸苷激活EGFR信号通路，促进肾小管间质细胞向表皮细胞转化，有助于肾脏损伤后组织修复。

*肝细胞生长因子(HGF)信号通路：甘草酸苷激活HGF信号通路，促进肾小管间质细胞向表皮细胞转化，修复受损的肾小管上皮。

动物实验和临床研究证据

动物实验表明，甘草酸苷治疗可显着提高糖尿病小鼠的肾功能，减少肾损伤面积，促进肾脏细胞增殖。临床研究也支持甘草酸苷对糖尿病肾病患者肾脏保护作用，显示其可以改善肾功能指标，减轻肾脏病理损伤。

结论

甘草酸苷通过诱导肾脏细胞增殖修复发挥对抗糖尿病肾脏病的作用。它通过激活增殖信号通路，抑制凋亡，调节细胞周期蛋白表达，并促进肾小管间质细胞向表皮细胞转化，促进肾脏组织修复。第八部分调节免疫反应维持肾脏平衡关键词关键要点【调节免疫反应维持肾脏平衡】

1.甘草酸苷通过抑制NF-κB途径和减少促炎细胞因子的释放，减轻糖尿病肾炎中慢性炎症反应。

2.甘草酸苷调节Th1/Th2平衡，抑制Th1细胞活性，促进Th2细胞活性，减轻糖尿病肾脏组织中的免疫失衡。

3.甘草酸苷可抑制T细胞活化和增殖，减少肾脏中浸润的免疫细胞数量，减轻肾脏炎症反应。

【抗氧化和抗炎机制】

调节免疫反应维持肾脏平衡

甘草酸苷对糖尿病肾脏保护作用的一个关键机制是调节免疫反应，维持肾脏平衡。糖尿病患者的肾脏功能受损与肾脏组织中炎症反应增强密切相关。甘草酸苷通过多种途径调节免疫反应，抑制炎症反应，从而保护肾脏免受损伤。

抑制促炎因子表达

甘草酸苷通过抑制促炎因子的表达来调节免疫反应。研究发现，甘草酸苷可以下调白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α等促炎因子的表达。这些促炎因子在糖尿病肾脏病变的发展中起着至关重要的作用。甘草酸苷通过抑制这些因子的表达，减轻肾脏炎症反应，保护肾脏功能。

增强抗炎因子表达

除了抑制促炎因子表达外，甘草酸苷还通过增强抗炎因子的表达来调节免疫反应。例如，研究发现，甘草酸苷可以上调IL-10的表达。IL-10是一种具有抗炎作用的细胞因子，在维持肾脏免疫平衡中发挥着重要作用。甘草酸苷通过增强IL-10的表达，抑制炎症反应，保护肾脏免受损伤。

调节巨噬细胞极化

巨噬细胞是先天免疫系统的重要组成部分，在免疫反应和炎症过程中发挥着关键作用。甘草酸苷通过调节巨噬细胞极化来调节免疫反应。研究发现，甘草酸苷可以抑制促炎性M1巨噬细胞的极化，同时促进抗炎性M2巨噬细胞的极化。M2巨噬细胞具有抑制炎症反应的特性，因此甘草酸苷通过调节巨噬细胞极化，减轻肾脏炎症，保护肾脏功能。

抑制免疫细胞浸润

糖尿病肾脏损害的另一个特征是免疫细胞浸润。研究发现，甘草酸苷可以抑制免疫细胞，如T淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。这些免疫细胞在肾脏炎症反应中发挥着重要作用，甘草酸苷通过抑制其浸润，减轻肾脏炎症，保护肾脏功能。

调节T淋巴细胞反应

T淋巴细胞是获得性免疫系统的重要组成部分，在免疫反应中发挥着关键作用。甘草酸苷