病理学复习重点资料完美版

PAGE25绪论病理学任务（定义）：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。研究方法人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等、细胞和组织的适应与损伤1、适应$适应adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，同时伴有功能降低。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌，心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞残体）。增生：组织或器官内细胞数目增多的现象肥大：细胞、组织或器官体积增大$化生metaplasia：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。意义：=1\*GB3①局部的结构增强、功能减弱=2\*GB3②可能发生细胞恶变2、细胞可逆性损伤病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多细胞水肿：概念：细胞受损时，细胞膜上Na+k+ATP酶功能障碍，致细胞内Na+、水过多积聚，严重者发生水变性。病变：原因：缺血、缺氧、中毒、感染部位：心、肝、肾肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张、灰白色光镜下：细胞体积增大，胞浆内充满红染颗粒状物，H-E染色呈淡红染。脂肪变性概念：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。病变：部位：心、肝、肾实质细胞肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张、色淡黄、有油腻感。镜下：胞体增大，胞浆中出现大小不等的空泡（出现空泡的原因：光镜下见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧。在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状）肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄（与水肿的不同点），质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。原因：缺氧、中毒、营养不良、高脂饮食机制：以肝细胞脂肪变性为例=1\*GB3①肝细胞质内脂肪酸增多=2\*GB3②甘油三酯合成过多=3\*GB3③脂蛋白、载脂蛋白减少玻璃样变性概念：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积病变：部位：细胞或间质表现：细胞：肾小管上皮细胞—玻璃样小体肝细胞—Mallory小体间质:纤维结缔组织—瘢痕组织、萎缩的子宫和乳腺间质、动脉粥样硬化斑块血管（细动脉壁）—高血压、糖尿病类型：结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。病理性钙化概念：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积类型：=1\*GB3①营养不良性钙化：若钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，此时体内钙磷代谢正常。=2\*GB3②转移性钙化：钙磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织内3、细胞死亡细胞死亡：当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。包括坏死和凋亡坏死定义：指活体内局部组织、细胞的死亡，同时伴有炎症反应基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。$标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解、核消失）类型：1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化分离排出：溃疡：皮肤粘膜的组织缺损空洞：实质器官的组织缺损瘘道：坏死组织向体表、体腔或自然管道排脓，形成两个或两个以上开口的深在的病理性管道。窦道：坏死组织向体表、体腔或自然管道排脓，形成一个开口的深在的病理性盲管机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。类型干性坏疽湿性坏疽气性坏疽部位体表、四肢末端与外界相通的器官：肺、子宫、阑尾、胆囊深部组织的开放性创伤特点坏死区水分散失较多干燥皱缩呈黑色（Fe2++H2S→FeS↓+H2)与正常组织分界清楚，全身中毒症状不明显坏死区水分较多腐败菌大量繁殖而肿胀，呈暗绿色，与正常这种分界不清，全身中毒症状重创伤合并大量产生腐败菌感染，使局部肿胀、有捻发音，全身中毒症状重临床血栓闭塞性脉管炎肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎战伤坏死好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾、肾液化性坏死脑特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性：肢体湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁凋亡：概念：活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡形态特征：形成凋亡小体生化特征：早期DNA规律降解为180～200pb片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带意义：=1\*GB3①生理上：胚胎发生发育、成熟细胞的新陈代谢、生理性退化=2\*GB3②病里上：肿瘤、自身免疫性疾病等第二章、损伤的修复修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。再生：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。再生可分为生理性再生和病理性再生，后者又可分为完全性再生和纤维性修复/瘢痕修复人体细胞按再生能力分类不稳定细胞（再生能力强）：总在不断的繁殖，一代替衰亡或破坏的细胞。如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官官腔的被覆细胞、淋巴及造血组织、间皮细胞稳定细胞：有潜在再生能力，一般处于稳定状态，一旦受损有较强的再生能力。如腺体或腺样器官的实质细胞（胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞）、原始的间叶细胞、平滑肌细胞永久性细胞：再生能力弱或无再生能力的细胞。如神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸或碱性白细胞作用（功能）：1.抗感染，保护创面2.填补创口及其他组织缺损3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。第三章、局部血液循环障碍1、充血定义：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的，称动脉性充血，简称充血特点：表现为小动脉和毛细血管扩张，局部含血量↑，体积↑，呈鲜红色；局部小动脉扩张，血流↑，物质代谢↑，机体活动↑，局部温度↑。类型：=1\*GB3①生理性充血=2\*GB3②病理性充血：炎症性、侧支性充血（常见）、减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张引起的充血）2、淤血定义：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血，又称静脉性充血。特点：表现为小静脉和毛细血管扩张，管腔内充满血液，局部因含血量↑而体积↑。淤积的血中氧和血红蛋白↓，还原血红蛋白↑，呈暗红色；局部血流缓慢，代谢↓，机能↓，局部温度↓。原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭=1\*GB3①全身性：左心衰——肺淤血，右心衰——腔静脉系统淤血、腹腔脏器淤血=2\*GB3②局部性：静脉外部受压、静脉腔狭窄或闭塞结果：取决因素：=1\*GB3①淤血的范围=2\*GB3②淤血程度和发生的速度=3\*GB3③淤血后侧枝循环建立的情况病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。3、血栓形成定义：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。条件机制：心血管内膜损伤、血流状态异常、血液凝固性升高过程：血小板粘集、血液凝固形态名称白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓处于血栓的位置头部体部尾部光镜血小板、纤维素血小板、纤维素纤维素、红细胞主要为纤维素构成。呈嗜酸性半透明状，又称纤维素性血栓或微血栓肉眼粟粒大小，灰白色，质地较硬，与心血管壁紧密粘连大小不一，表面呈波纹状，切面呈层状，红白相间。新鲜者为暗红色，表面光滑、湿润、有弹性，陈旧性血栓的水分被吸收而干燥、易碎、易于脱落而形成栓塞易形成的部位心瓣膜动脉——血流快静脉或心室壁附壁血栓静脉——血流缓慢处微循环血管内结局：1.软化、溶解和吸收2.机化和再通3.钙化血栓机化：由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分的重建血流，这一过程称为再通。血栓对机体的影响：=1\*GB2⑴有利方面：=1\*GB3①外伤止血作用=2\*GB3②防止出血=3\*GB3③防止感染扩散=2\*GB2⑵不利方面：=1\*GB3①阻塞血管：引起局部血循环障碍实质细胞萎缩=2\*GB3②心瓣膜病=3\*GB3③栓塞=4\*GB3④广泛性出血：弥漫性血管内凝血4、栓塞定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行而阻塞血管腔的现象称为栓塞。异常物质称为栓子。常见的栓子是脱落的血栓或其节段。运行途径1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：是血栓引起的栓塞，占95%～99%，脱落的血栓最为常见。肺动脉栓塞：栓子来源：栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。预防：长卧后需起床运动脂肪栓塞：栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤。气体栓塞：大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。羊水栓塞：羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。5、梗死定义：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。原因：血栓形成（最常见）、动脉栓塞、动脉持续性痉挛、血管受压闭塞条件：1.供血管的类型2.血流阻断发生的速度3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量类型类型贫血性梗死出血性梗死好发部位心、脾、肾和脑组织肺、肠产生条件组织结构较致密、侧支循环不充分严重淤血、双重血液循环供应或侧枝丰富、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血肉眼肺：楔形肠：阶段状颜色：红色镜下组织坏死、并大片出血形状：取决于发生梗死的器官血管分布方式，肠梗死灶呈节段形，心肌梗死灶的形状不规则，呈地图状。思考题：血栓的结局血栓对机体的影响贫血性梗死与出血性梗死的区别第四章、炎症1、炎症定义：是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以预防为主的基本病理过程。包括变质、渗出、增生等。原因：生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应2、炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生变质：概念：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。病变部位：变质可以发生于实质细胞，也可以发生于间质细胞。原因原理：；可以由致病因子直接作用所致，也可以由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。渗出：概念：指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎性水肿：渗出液若集聚在组织间隙内，称为炎性水肿。炎性积液：渗出液若集聚于浆膜腔，则称为炎性浆膜浆积液渗出液的作用：利：=1\*GB3①稀释致炎因子及毒素，带走病灶内的代谢产物=2\*GB3②阻遏细菌扩散，促进白细胞吞噬。害：压迫、阻塞、机化、粘连增生：概念：在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生3、炎症的局部表现和全身反应炎症的局部表现：红：炎性充血所致肿：渗出及增生所致热：动脉性充血痛：神经及体液因素功能障碍：炎症病灶的实质细胞全身反应：=1\*GB3①发热：致热原：外源性、内源性意义：利：一定程度的体温↑可增加单核吞噬细胞的功能，促进抗体形成，增加肝脏屏障解毒功能害：体温过高影响机体代谢过程，如体温>41摄氏度，实质细胞变性坏死。=2\*GB3②血中的细胞变化：A血中白细胞↑：原理：IL-1和TNF使细胞从骨髓库释放↑表现：数白细胞↑，达10000/mm3质：中性白细胞急性化脓性炎淋巴细胞慢性炎症嗜酸性白细胞变态反应性疾病和寄生虫B血中白细胞↓：机理：不清表现：白细胞↓，小于4000/mm3=3\*GB3③实质器官病变：实质细胞发生变性、坏死。如：白喉杆菌内毒素→心肌坏死→中毒性心肌炎4、炎症的分类=1\*GB3①按炎症累计器官：在病变器官后加“炎”字，如心肌炎、肝炎肾炎=2\*GB3②按炎症病变的程度：分为轻度、中度、重度=3\*GB3③按炎症持续的时间：急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症、=4\*GB3④按炎症的基本病变性质：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎概念：炎症以变质为主，渗出、增生较轻微原因：中毒部位：实质器官：心、肝、肾、脑形态：实质细胞发生变性、坏死临床：急性重型肝炎、乙型脑炎经过：急性经过，常引起器官障碍，严重可致死渗出性炎分类浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎特点以血清为主，如血清中的白蛋白（3-5%）、球蛋白、纤维蛋白原、电解质、少量白蛋白渗出物中有大量纤维素渗出物为大量中性白细胞，并有一定程度的组织坏死、脓液形成常见于流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫原因理化因素、生化因素细菌感染、毒素化脓菌感染、非细菌性因素病变皮肤、浆液粘膜、疏松结缔组织、滑膜表现：病变处肿胀、充血水肿、浆膜失去光泽、浆膜腔积液粘膜、浆膜、肺基本病变:肉眼：脓液形成，脓液呈黄绿色、粘稠状，如体表囊肿镜下：脓液由脓液细胞（变性、坏死的中性白细胞）和坏死液化的组织组成临床皮肤Ⅱ度烫伤、霍乱风湿性心包炎、细菌性痢病、大叶性肺炎经过急性经过，偶有慢性。轻者，炎症消退后渗出液吸收，不留痕迹，如浆膜浆大量积液可压迫邻近器官，少数可致死。急性经过，渗出物的纤维素最多，白细胞释放的蛋白酶少，不能完全溶解纤维素，则肉芽组织长入、机化化脓性炎的类型类型脓肿蜂窝脂炎特点局限性化脓性炎，大量中性白细胞局限性浸润、并伴有组织坏死、溶解，形成充满脓液的腔，称为浓肿；形成的腔称为脓腔，这一过程称为化脓。弥漫性化脓性炎症、炎症病灶内由大量中性白细胞弥漫地浸润于组织间隙，病灶与周围组织分界不清部位皮肤、内脏（肺、脑、肝）皮下组织、肌肉、阑尾原因与机制金黄色葡萄球菌产生蛋白凝固酶使坏死组织及渗出物凝固局限溶血性链球菌产生透明质酸酶（溶解结缔组织基质）以及链激酶（溶解纤维素）使炎症不易局限，沿组织间隙扩散经过急性或慢性经过急性结局小脓肿通过吸收机化而修复表浅脓肿发生于皮肤粘膜者，可穿破排脓，局部形成溃疡深在脓肿向体表或自然管道排脓，在组织内形成一个由盲端的管道称为窦道脓肿穿破体表、体腔及自然管道，形成两个以上开口的管道，称为瘘管。炎症消退后一般不留痕迹相同点=1\*GB3①都是化脓性炎=2\*GB3②大量中性粒细胞浸润增生性炎类型肉芽肿性炎炎性息肉炎性假瘤特点/概念特点：炎症灶中以巨噬细胞增生为主，形成界面清楚的结节性病灶（细胞结节）概念：在炎性因子的长期刺激下，局部粘膜上皮核腺体增生，形成突出于表面的、带蒂的肿块，称炎性息肉概念：在致炎因子的长期刺激下，局部组织增生形成境界清楚的肿瘤样团块，称为炎性假瘤亚型感染性肉芽肿异物肉芽肿病因生物病原菌异物，如外科缝线、滑石粉、寄生虫肉眼肿的结构单核细胞和增生的巨噬细胞形成境界清楚的结节状病灶，直径0.5-2mm与感染性肉芽肿结构相同部位鼻粘膜肺、眼眶病变大小不等几mm-2cm5、炎症的结局痊愈完全愈复：在清除致炎因子后，如果炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围正常细胞的再生，可以完全恢复原来的组织结构和功能，称为完全愈复。不完全愈复：如果坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。迁延为慢性炎症：致炎因子不能在短期内清除，其在机体内持续起作用，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈，使急性炎症变成慢性炎症，病情可时轻时重。蔓延扩散：炎症灶中的病原微生物可经组织间隙或器官的自然管道向周围组织蔓延。包括局部蔓延、淋巴道蔓延、血行蔓延（菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症）菌血症：病原菌入血，无全身中毒症状，血培养（+）毒血症：细菌毒素或毒性产物被吸收入血，有全身中毒症状，实质细胞变性、坏死，血培养（-）败血症：细菌如血，大量繁殖，产生毒素，有严重的中毒症状→→寒战、发热、皮肤粘膜出血点（细菌栓塞小动脉）、脾大（败血症脾肿大）、血培养（++）脓毒败血症：化脓菌入血并大量繁殖产生毒素，随血播散。化脓菌栓塞于毛细血管，引起脏器的多发性脓肿。常见于肺、肝、肾、皮肤。肉芽肿性炎：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。思考题：炎症的病理类型及其特点炎症的结局第五章、肿瘤1、肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。特点：异常增生、异常分化肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖的区别类型肿瘤性增生非肿瘤性增生/反应性增生各自特点（总括）=1\*GB3①基因水平的异常改变失去分化成熟的能力，单克隆性增生=2\*GB3②相对的自主性生长，病因消除仍继续生长=3\*GB3③与机体不协调，有害无益=1\*GB3①分化成熟，具有正常的形态、代谢和功能，多克隆性增生=2\*GB3②有一定限度，病因消除后，增生停止=3\*GB3③对机体有利克隆性增生单克隆性多克隆性形态代谢功能异常正常分化程度失去分化成熟能力分化成熟遗传生物质异常有无自主性有无限制性无有对机体的影响有害无益防御命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。特殊肿瘤命名（了解）母细胞瘤良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤恶性神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“恶性”为首恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”结尾精原细胞瘤、无性细胞瘤瘤细胞形态燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌“瘤病”良性纤维瘤病、脂肪瘤病2、肿瘤的形态数目：一位肿瘤患者可以只有一个肿瘤（单发肿瘤），也可以同时或先后发生多个原发肿瘤（多发肿瘤）大小：肿瘤的体积大小差别很大，极小的肿瘤，例如甲状腺的微小瘤，肉眼观察很难查见，需要在显微镜下才能观察到。很大的肿瘤，重量可达数千克甚至数十千克，如发生在卵巢的囊腺瘤。形状：乳头状、绒毛状、息肉状、结节状、分叶状、浸润状、溃疡状、囊状颜色：有组成肿瘤的组织、细胞及其产物的颜色决定质地（硬度）：与其类型有关组织形态：实质：组成：肿瘤细胞特性：决定肿瘤的性质，是肿瘤组织来源、分类、命名及诊断的重要依据。间质：组成：结缔组织、血管、淋巴管等作用：=1\*GB3①支持、营养肿瘤=2\*GB3②限制肿瘤生长及组织反应3、肿瘤的分化与异型性肿瘤的异型性定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。作用：是鉴别良、恶性肿瘤的重要组织学依据。异型性越小，分化程度越高，恶性度越低，反之则反。（良性肿瘤的异型性小，恶性肿瘤的异型性大）表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、瘤细胞胞浆的改变瘤细胞的多形性：大小、形态很不一样核的多样性：=1\*GB3①核大、核浆比增大（正常：1：4～6，恶性：1：1）=2\*GB3②核染色质粗，核深染，核膜厚=3\*GB3③畸形怪状=4\*GB3④核仁大多增加=5\*GB3⑤病理性核分裂像瘤细胞胞浆的改变：=1\*GB3①嗜碱性=2\*GB3②瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物不同而有不同特点4、肿瘤的生长和扩散肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）膨胀性生长：多见于良性肿瘤，包整包膜，活动与周围组织分界清楚临床：易摘除，术后不复发外生性生长：见与良性、恶性肿瘤，发生于体表、体腔表面或管道器官表面。形态：乳头状、息肉状、菜花状续发改变：坏死脱落、溃疡形成浸润性生长：见于恶性肿瘤，瘤细胞浸入周围组织，呈树根状或蟹足状，不活动、无包膜，与周围分界不清临床：固定、不活动、术后易复发演进：恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进。异质性：由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成的在侵袭能力、生长速度对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面都有不同的亚克隆反应。肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣浸润，破坏临近器官或组织，继续生长。如子宫颈癌→→直肠、膀胱转移：概念：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔、迁移到其他出继续生长，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤/继发肿瘤。转移途径：→→淋巴道转移：癌转移的主要途径，癌细胞侵入局部淋巴结→区域淋巴结→胸导管乳腺癌→同侧腋窝淋巴结→→血道转移：肉瘤转移的主要途径=1\*GB3①最常见于肺、肝=2\*GB3②转移癌：多个散在、边界清楚、靠近器官表面的结节=3\*GB3③癌脐：器官表面的转移瘤，其中央出血、坏死而凹陷所成→→种植转移：体腔内肿瘤转移的主要途径=1\*GB3①常见于腹腔器官表面=2\*GB3②转移癌：多个，大小一致=3\*GB3③浆膜腔积液，血性积液肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征，是导致死亡的主要原因。5、肿瘤对机体的影响良性：=1\*GB3①局部压迫和阻塞=2\*GB3②疼痛、出血、感染=3\*GB3③神经系统症状=4\*GB3④激素分泌过多：内分泌症状恶性：=1\*GB3①良性肿瘤的表现=2\*GB3②全身症状：A发热、体重减轻B代谢絮乱C恶病质D死亡6、良性肿瘤与恶性肿瘤区别（组织来源不同上皮与间叶）良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡癌与肉瘤的鉴别名称癌肉瘤组织分化上皮组织间叶组织发病率较高，约为肉瘤的9倍。多见于40岁以后成人较低，有些类型主要发生在年轻人或儿童，有些类型主要见于中老年人大体特点（肉眼）质地硬，色灰白，干燥质地软，色灰红，鱼肉状，湿润镜下特点形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤组织多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血管转移IHG（免疫组织化学）CKVim(波形纤维）恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。癌前病变：粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化常见肿瘤举例分类举例来源组织及好发部位上皮组织瘤良乳头状瘤皮肤或粘膜，外生性乳头状结构腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）腺上皮，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等恶鳞状细胞癌鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官基底细胞癌表皮的基底细胞，多见于老年人面部移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮，常为多发性，乳头状腺癌腺上皮，多发生于柱状上皮被覆的粘膜间叶组织肿瘤良纤维瘤纤维组织，常见于四肢及躯干的皮下脂肪瘤脂肪组织，多见于四肢及躯干的皮下组织，少恶变脉管瘤血管瘤来自血管组织，常见于儿童；淋巴管瘤由增生的淋巴管构成平滑肌瘤平滑肌，最多见于子宫恶纤维肉瘤纤维组织脂肪肉瘤深部软组织，40岁以上成年人平滑肌肉瘤子宫和胃肠道，中老年多见骨肉瘤骨母细胞，常见于四肢长骨淋巴造血组织肿瘤恶恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织白血病骨髓造血干细胞克隆性增生形成，特征是骨髓内异常的幼稚白细胞弥漫性增生其他良、恶畸胎瘤皮肤色素痣和黑色素瘤思考题：以结肠腺瘤和结肠癌为例，说明良恶性肿瘤的区别以鳞状细胞癌和骨肉瘤为例，说明癌与肉瘤的区别心血管系统疾病1、动脉粥样硬化1、定义：主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。（动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病。）2、危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素3、病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期（粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变）。脂纹：是AS肉眼可见的最早病变肉眼：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶光镜：内膜下大量泡沫细胞聚集（泡沫细胞：圆形或椭圆形，胞质内含大量小空泡（脂质、苏丹染色橘黄色）电镜下可区分巨噬细胞来源或平滑肌细胞来源）部位：主动脉后壁及分支开口处纤维斑块：由脂纹发展而来肉眼：早期—灰黄色斑块（隆起于内膜表面）后期—瓷白色（蜡油状）光镜：表面：纤维帽—胶原纤维（可玻璃样变）SMC细胞外基质（SMC产生）深层：泡沫细胞+SMC+细胞外基质+脂质+炎性细胞粥样斑块：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变肉眼：内膜—隆起灰黄色斑块，白色质硬深部—压迫中膜，黄色或黄白色质软粥样物镜下：表面—纤维帽核心—大量无定形坏死崩解产物+胆困醇结晶+钙盐底部和边缘—肉芽组织、巴细胞和泡沫细胞中膜压迫变厚继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成4、冠状动脉粥样硬化症（了解）好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病因及发病机制：1、冠状动脉供血不足；2、心肌耗氧量剧增。病变类型心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。心肌纤维化是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化。心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。冠状动脉性猝死高血压病（机制和分期）定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉。正常成人血压：收缩压80-140mmHg，舒张压60-90mmHg类型：原发性良性继发性缓进型高血压分期（良性高血压）1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈无结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞。b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚，管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变心脏病变：代偿性肥大：肉眼肥大，肌壁（1.5-2.0cm）重量增加（大于400g）乳头肌、肉柱增粗——向心性肥大。镜下：心肌纤维肥大、增粗、变长、分支多，细胞核较大、较长、核染色加深失代偿：心腔扩张——离心性肥大肾脏病变：肉眼：双肾对称性缩小、质地变硬、重量减轻（小于100g）、表面呈均匀小颗粒状。切面：皮质变薄，2mm左右，肾盂处脂肪增多高血压病变：脑水肿：以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群颅内压增高、头痛、呕吐、视力障碍、意思模糊脑出血：是最严重的并发症部位：基底节、内囊、大脑白质、脑干、小脑病变：多为致命性大出血，出血区脑组织破坏囊腔（坏死脑组织和凝血块），出血可破入侧脑室。原因：a小动脉瘤和微血管瘤破裂b豆纹动脉破裂出血c血压突然升高病变小动脉破裂出血临床表现：因部位出血量而异视网膜的病变：视网膜中央动脉硬化眼底镜：血管迂曲、颜色苍白、反光增强、呈银丝状、动静脉交叉压迹晚期：视乳头水肿、视网膜絮状渗出及出血风湿病定义：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。病理变化（全程约4-6个月）变质渗出期（病变早期）病灶内：a结缔组织基质的粘液样变性b胶原纤维肿胀、断裂、崩解成无结构的颗粒状、片状或网状的红染物质——纤维素样坏死c浆液及纤维素渗出d炎性细胞浸润（淋巴、中性粒、单核）病程：一个月增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物——风湿细胞风湿细胞聚集——构成风湿肉芽肿（特征性病变）Aschoffbody——风湿小体部位：心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织、心外膜、关节、血管壁形态：梭形或椭圆形，多位于血管壁构成：中心纤维样坏死周围各种细胞成分——Aschoff细胞、Aschoff巨细胞、淋巴细胞、浆细胞病程：2-3个月纤维化期或愈合期：梭形小瘢痕，病程为2-3个月风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物——白色血栓。风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生，主要累及脏层心外膜，以渗出纤维素为主，绒毛心。慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音。左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现）肺动脉压升高，右心室负荷加重，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及体循环静脉淤血（表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现）狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。第八章、呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等肺炎按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎大叶性肺炎定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。病理变化充血水肿期红色肝样变期（实变早期）肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。临床联系：紫绀等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。灰色肝样变期（实变晚期）肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫绀减轻。溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞。间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎呼吸衰竭定义：由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（）升高的病理过程。分型：根据血气特点分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（Ⅱ型）呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭。（后三者了解）病因和发病机制肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气。c.解剖分流增加：生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。第九章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多1CM以内。光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。发病机制幽门螺旋菌的感染长期服用非类固醇类抗炎药胃酸分泌增加应激和心理因素病理变化肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层合并症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变病毒性肝炎病理变化以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。肝细胞变质性病变a.肝细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变性b.嗜酸性变及嗜酸性小体c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死d.毛玻璃样肝细胞渗出性病变增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生类型急性（普通型）肝炎最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙型、部分丙型肝炎。病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微；b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润D.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成。慢性（普通型）肝炎轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。重型病毒性肝炎急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大；炎细胞浸润亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；再生的肝细胞呈不规则的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓；炎细胞浸润肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV乙肝两对半:HBsAg(+)表示感染乙肝病毒；HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制；HBsAb(+)表示已产生抗体HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三阳HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三阳(可无传染性)肝硬化肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。门脉性肝硬化（最常见）病因和发病机制：病毒性肝炎在我国是引起门脉性肝硬化的主要原因。慢性酒精中毒营养缺乏中毒肉眼：晚期肝脏体积缩小，重量减轻；表面及切面见弥漫性分布的小结节，直径0.1~0.5cm之间，最大的结节不超过1cm；肝包膜明显增厚。光镜：假小叶临床联系：门脉高血压（晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成）、肝功能不全。肝功能衰竭肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。肝性脑病的发病机制氨中毒学说：认为血氨升高是主因a.血氨升高原因：氨的产生增多、氨的清除不足、门—体侧支循环的建立b.血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢（ATP生成减少、消耗增加）；脑内神经递质发生改变（乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁酸）假性神经递质学说：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故称为假性神经递质。血浆氨基酸失衡学说：认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少；b.血浆色氨酸代谢异常；c.γ-氨基丁酸学说第十二章、泌尿系统疾病肾小球肾炎定义：指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最常见原因。发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。病理变化：以增生性炎为主的超敏反应性疾病增生性病变a.细胞增生性病变毛细血管内增生：内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内）毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞（基底膜外）b.毛细血管壁增厚c.硬化性病变渗出性病变变质性病变常见病理学类型毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。病理变化肉眼：大红肾——双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀；肾小球缺血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血电镜：上皮下，“驼峰”沉积物临床联系：主要表现为急性肾炎综合症。a.尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿；b.水肿c.高血压新月体性肾小球肾炎特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良，又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。病理变化肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。镜下：大多数肾小球内形成新月体（细胞新月体→纤维新月体）；肾球囊腔狭窄闭塞，毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变电镜：毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损临床联系：主要表现为快速进行性肾炎尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿氮质血症结局：预后差，多数患者死于尿毒症。膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病综合症的最常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，又称为膜性肾病。好发于中老年，男性多。称为“大白肾”。病理变化肉眼：早期见大白肾——双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽。晚期见颗粒固缩肾——肾脏体积缩小，表面细颗粒状。光镜：早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最后肾小球纤维化，玻璃样变电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。临床联系主要表现为肾病综合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症慢性硬化性肾小球肾炎特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晚期的共同表现，又称硬化性肾炎