缺血性脑卒中的分型及

缺血性脑卒中的分型●o

卒中是一组具有不同病因、不同危险因

素和不同病理改变的突发血管事件构成

的脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀

手，在中国则是第一杀手。它的世界死

亡率排列第二。然而，不论在世界的任

何地方，卒中的致残率居于首位。2022/1/20●我国中风的发病率男性约为89.6~314/10

万，女性约为76.7~212.

，而中风

的死亡率约是急性心肌梗的46倍。oTOAST

研究发现，欧洲人CE

亚型发病

率最高，LAA发病率最低。●在LAA亚型中，男性发病率是女性的2

倍多。2022/1/20TOAST分型TOAST(Trial

of

ORG10172inAcute

Stroke

Treatment)

是一项缺血性卒中亚型流行病学研究。根据各亚型的病理，选择临床治疗方案。2022/1/20o

1.大动脉粥样硬化

(LAA)●2.心源性栓塞(CE)●3.小动脉阻塞(SAO)●4.其他病因确定的卒中(OC)●5.未确定病因的卒中(UND)2022/1/20o

临床神经科和内科医生应该掌握即刻识

别缺血性卒中的主要3种亚型的特点，即

大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)、小动

脉闭塞性脑梗死(腔隙性)和心源性(CE)脑栓塞。o溶栓对LAA和CE有效。2022/2/12o

一、大动脉粥样硬化

(LAA)性脑梗死o

包括大动脉血栓和动脉—动脉间栓塞；

主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成，节段性狭窄，破

溃，斑块脱落(到狭窄

处),造成管腔阻塞。危险因素有糖尿

病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等。72022/2/12o大动脉粥样硬化性脑梗死●是缺血性卒中最常见的病理类型，除血

栓形成以外，还有动脉—动脉栓塞性脑

梗死和低灌流性脑梗死也包括在内。2022/2/12o构成脑梗死的主要因素为：1、动脉狭窄；2、血液成分改变3、血液动力学改变。动脉粥样硬化

(AS)斑块是造成1,3,

形成基础。2022/2/12o动脉粥样硬化

(AS)

斑块的形成是内膜

下脂质沉积

→SMC增殖→胶元堆积→斑

快形成。一般在正常情况下这一过程需

要40年时间。泡沫细胞形成至少要10年，

堆积狭窄超过75%才有意义，这一过程

在有危险因素存在时可加速。o

AS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径

大于0.3mm的大中等动脉可发生。(小

于0.3mm

的动脉不发生AS)。10

2022/2/12CT-Scano

CT在早期影象学研究方法中最为普遍。

CT

可于发病早期准确识别颅内出血，并

有助于排除非血管性致病因素。尽管与

其它影像学诊断方法相比，CT可称为“金标准”,但它对急性期位于皮层或

皮层下的小梗死灶(尤其是位于后颅窝

的梗死灶)敏感性却不高。11

2022/2/12●症状初始3小时内CT显示水肿或占位效

应，1t-PA溶栓，出血的危险度增加8倍。

CT

早期灰-白质界线消失、脑沟消失、珠网膜下腔受压(局造性和/或弥漫性脑

肿胀)。早期征象超过MCA1/3,it-PA治疗可增加出血的危险，但仍能从溶栓

中受益。所以，美国指南将>MCA1/3的

病人也列为溶栓病例，但除外严重意识

障碍者。12

2022/2/12二、心源性栓塞

(CE)o

房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房

黏液瘤、房间隔未闭等病人，由于心脏内的

附壁血栓脱落，造成心源性栓塞。目前对房

颤的研究提出，随年龄增长比例增加。●阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样。

发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗凝，低分子肝素或华法令，一般用1mg3/日---1mg2/日---1mg1/日，INR

值控制在2.0(老年

人为1.6、1.8)。阵发性房颤和持续性房颤用

药一样。132022/2/12三、小

动脉性脑梗死(SAO)o

主要指腔隙性脑梗死。o

腔隙性脑梗死

(LACI):表现为腔隙综合征，

大多是底节、桥脑小穿通支闭塞。过去认为

腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年内的

死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群

的4倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究溶

栓可造成非责任病灶的脑出血。SAO亚型的

高血压比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血

压。高血压是SAO亚型的首要的危险因素。14

2022/2/12●皮质下动脉硬化性脑病(sub-coiticai

aiterioscleroticencephalopathy

of

binswangerBE)BE

最初是著名的神经病理学家Alois

Alzheimer于1902年以他的老师OttoBinswanger

命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger(1852-1929),德国神经病理学家，1894年报告了首例皮

质下动脉硬化性脑病的临床与病理所见。152022/2/12诊断o1

、中老年起病，55岁-65岁；o2、长年高血压病史，反复血管事件；o

3、慢性进行性痴呆，认知功能障碍；o

4、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多发腔隙性梗死和白质疏松现象。没有高血压者不能诊断。162022/2/12CADASIL伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显

性遗传脑动脉病又称CADASIL,也有人

称之为遗传性多梗塞痴呆病，是近几年

来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或

血管性痴呆病。青年卒中无危险因素应

想到次病。17

2022/2/12●其特点：o1、临床表现为中年前期发病，多在30-40岁o2、明确的家族史，三代发病，男女均有。o

3、反复TIA、卒中伴痴呆为主要临床表现，不伴高血压但有先兆性偏头痛伴随(约有

40%)。o

4、影像所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞

或腔隙性梗塞，主要病变在白质，同时可有

白质萎缩。182022/2/12四、其他病因确定的卒中(OC)●颅内疾患(肿瘤、炎症等)o血液疾病●遗传代谢疾患●包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血

液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。19

2022/2/12五

、未确定病因的卒中(UND)●需要满足下面任一种情况：o

经过多方面评价没有发现病因；●由于发现多种似乎合理的病因而无法确

定一种最可能的病因。20

2022/2/12OCSP

分型o

1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉(MCA)闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈

内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。o

2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分

支或ACA

及分支闭塞引起的中小梗死。o

3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。o4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是

基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认

为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的

死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的

4倍以上。212022/2/12CT

分型：●按照病灶的大小和多少分：o

1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。o2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cmo3、小梗死灶：1.6-3cm。o4

、腔隙性脑梗死：1.5cm以下(0.2-1.5)o5、多

发性梗死：多个中小血管及腔隙

梗死。222022/2/12Lanksch脑水肿分级o

一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不

用脱水。o二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用

3/日脱水，7-14天。o

三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用

4/日脱水，或Q4h×5/日，时间需要更长。23

2022/2/12治疗问题o

近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺

血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药

物的不断出现和升级，带来并发症的复

杂化和多样化。o

如何正确选择和应用抗栓方法，达到最

理想的治疗效果和最大限度地减少并发

症，是临床极为关注的问题。24

2022/2/12o

发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。

溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。o

TIA阶段积极使用抗血小板治疗，特别是频繁

发作的TIA。目前认为发作持续30分钟以上的

TIA应视为急性卒中。o

急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患

者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既

往无高血压的患者维持血压在160-180/90-100

mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗。252022/2/12核心问题1●溶栓后合并颅内或颅外出血o溶栓成功后12h内复发梗死o

治疗中发生低灌流性脑梗死o抗栓药物致血液病262022/2/12溶栓后合并颅内或颅外出血o溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，

颅外多表现为上消化道出血，其次是皮

下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗

死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。272022/2/121、溶栓后继发上消化道出血：●溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，

多数在用药后24-48小时内发生。o

与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓，b.梗死灶尚未形成，提示出血时间较应

急性溃疡早。c.是否丘脑病灶28

2022/2/122、溶栓后继发灶内出血：o

NINDS溶栓后继发梗死灶内出血6.4%o

国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继

发梗死灶内出血4%o多发生在即刻-24小时之内29

2022/2/123、溶栓后继发责任病灶外的颅

内出血o法国里昂神经病专家Nighoghossian(Stroke

2019,33:735)等报告，溶栓后脑微出血约占20-40%,其中陈旧性缺

血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性

病灶的7倍。30

2022/2/12o陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变，

高血压、糖尿病和长期应用抗凝药物使

这些病变恶化。o研究100例(19-83岁)缺血卒中o26

例早期脑出血o

18例微出血，T2

加权梯度回波MRI技术

o8

例7天内CT

发现陈旧病灶内出血31

2022/2/12o从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血

伴

随，继发出血的可能性大。o没有小动脉病变者，微出血的机会少，

溶栓风险小。32

2022/2/12核

心

问

题

2o

溶栓后合并颅内或颅外出血o

溶栓成功后12h内复发梗死o

治疗中发生低灌流性脑梗死o抗栓药物致血液病33

2022/2/12溶栓成功后12小时内复发梗死o

心肌梗死溶栓成功后约20%(5%-30%)

复发，脑梗死未见报道。●尿激酶的半衰期约14±6分钟，入血后它

直接作用于纤溶酶原，纤溶酶原溶解血栓

成分中的纤维蛋白，半衰期过后迅即被清

除出血液，但其抗凝作用仍可继续维持6-

8小时，发挥其抗血栓作用；34

2022/2/12溶栓作用机理o

由于血栓生成，体内纤维蛋白原已被消耗，恢复含量尚需一定时间；●由

于UK作用激活了纤溶酶原，使纤维蛋

白原的降解物增加，使体内出现暂时的

“去纤维蛋白原血症”状态；o

由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗，使

纤维蛋白溶酶相对活跃；o

血小板质量减低；35

2022/2/12复发血栓机理o

由于血小板不易被尿激酶溶解掉，6-8小

时

后

，在富含血小板的陈旧斑块处可能会

重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放

的血管再闭塞.随着溶栓过程的结束，体

内纤溶活性消失，此时凝血过程又重新启

动，导致新血栓形成.这就是为什么溶栓

成功再梗塞往往发生于6-8小时后.36

2022/2/12防治再栓塞的方法1o首

次UK溶栓治疗后6-8小时，追加UK25-

30万；o同时给阿司匹林300mg/d抗血小板；ASA使环氧化酶不可逆乙酰化，从而抑制血小

板合成TXA₂,同时也抑制血管内皮合成

PGI2.37

2022/2/12防治再栓塞的方法2o

24h

后给低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h

联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生

率.o

血管扩张药的辅助应用：受体阻滞剂、

钙阻滞剂应尽早应用。38

2022/2/12溶栓药物的用量及用法问题o

有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继

发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75万-

100万单位范围内。o

溶栓成功后第一个夜晚(或第一个8小时)容

易再发梗塞。为防止复发梗塞，溶栓成功后6-

8小时应追加UK25-50BU,一小时内点完(24

小时总量不超过150BU)●溶栓2小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量。39

2022/2/12核心问题3o

溶栓后合并颅内或颅外出血o

溶栓成功后24h内复发梗死o

治疗中发生低灌流性脑梗死o抗栓药物致血液病40

2022/2/12治疗中发生低灌流性脑梗死o交界区脑梗死梗死约占缺血性梗死的

10%。o

典型的例子是先有颅外动脉狭窄，这时

若发生全身低血压，或局部低灌流损伤

往往发生在颈内动脉闭塞后。此后，大

脑前、中、后动脉之间的交界区会出现

交界区脑梗死。412022/2/12低灌注性脑梗死●分水岭区梗死约占缺血性梗死的10%。o

低灌流损伤在交界区最严重，大脑皮层

损伤一般发生于前、中、后动脉之间的

三角区。●先有颅外动脉狭窄，这是若发生全身低

血压或局部低灌流损伤，容易出现大脑

前、中、后动脉这间的交界区脑梗死。422022/2/12低灌注性脑梗死●现在的病理学概念，低灌流不仅发生在

交界区，同时也发生在动脉末端。●低灌流性脑梗死的病因除动脉粥样硬化

的病因外，主要是低血压和低血流量。●低血压可以是全身也可以是局部的，可

以是自身的也可以是医源性的。43

2022/2/12治疗中发生低灌流梗死和出血o患者男54岁，因间断上腹疼痛3天，心

前区压榨性疼痛15小时，于2019-10-4收

住。o

10-2日上腹部疼痛，胸闷，约30分钟后

缓解；o10-3再次出现持续上腹痛，伴胸闷、气

短，濒死感面色苍白，恶心欲吐，急诊

来我院诊断急性广泛心肌梗塞。给予尿

激酶150万单位静脉溶栓治疗。442022/2/12o10-4日入院出现呕吐3次咖啡样物约500

毫升。应用硝酸甘油注射，日间BP140/90mmHg;

夜

间Bp90/60mmHg。o

10-5日出现嗜睡，左侧偏瘫，左利不全运动失语，心脏条件不能搬动做CT。o10-7日右手不断摸额部，颈强。o10-8日做CT

提示交界区梗塞合并出血。o

病前7天有TIA发作，表现一过性失语和左侧肢体无力，3分钟后好转。452022/2/12脑卒中急性期的血压管理问题oAIS建议收缩压120-180mmHg舒张压80-

105mmHg

可以不用降压药，待脱水和病

人安静后可能缓慢降压。●例：210/110mmHg→第一个24h→

180/90mmHg→第二个24h→150/70mmHg;

不主张迅速将血压

从210/110mmHg降至150/70mmHg。462022/2/12o在高血压病人，动脉血压只要较平时降

低30%以上，自动调节的能力就会发生

影

响

，脑血流量就会减少。o有研究提示，就诊当日血压降低幅度不

能超过收缩压30/舒张压20m