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外伤性心肌梗死目前外伤性心肌梗死的发病机制尚不清楚,有研究认为,突然减速的惯性作用致血液循环反流,较大的冲击力直接作用可使心脏或冠状动脉受损,其主要机制可能是冠状动脉内膜撕裂、内膜下出血,致使血栓形成及粥样斑块破裂而导致冠状动脉阻塞。外伤性心肌梗死的发病率低,且易误诊。典型病例:男,26岁。主因车祸伤后意识不清28h,间断胸痛、气短21h入院。心电图示:窦性心动过速,V1~5呈QS型。查心肌酶示:门冬氨酸氨基转移酶462U/L,乳酸脱氢酶1282U/L,肌酸激酶2969U/L,肌酸激酶同工酶146U/L,肌钙蛋白阳性。心脏彩超检查示:左室舒张末径分别为69、58、77mm,射血分数分别为35%、47%、48%。冠状动脉造影检查,结果示:冠状动脉呈右优势型,左主干无狭窄,前降支近端对称性缩窄50%,第一对角支发出前管腔可见楔形造影剂缺失区,尖端朝向前降支近端,回旋支、右冠状动脉未见异常(见图1A),考虑前降支内造影剂缺失区为外伤致夹层,于前降支植入4.0mm×24.0mm药物涂层支架1枚,术后造影显示支架外仍有不规则突出,但较术前明显改善(见图1B),经治疗后无胸闷、气短症状,好转出院。随访3个月无不适。图1外伤性心肌梗死冠状动脉造影结果冠状动脉支架植入术前(箭头处为造影剂缺失区);B.冠状动脉支架植入术后(箭头处血流通畅)讨论
1.外伤性心肌梗死的提出
Kohn于1929年首先提出了外伤心绞痛综合征,而后不断有外伤性心肌梗死的报道,但例数均较少,基本属于个案报道。在临床实践中,外伤后而致的急性心肌梗死并非少见,但由于原发病的存在,其症状较严重,往往使心肌梗死的症状被掩盖,导致漏诊。近年来此类情况受到临床重视,使此病能被及时发现。此病的发生即可以发生于既往身体健康的人群中,也可以发生于有冠心病或有冠心病危险因素的人群中,由于外伤后处于应激状态,更易发生心肌梗死。
2.外伤性心肌梗死的发病机制
有关外伤性心肌梗死的发生机制,近年来有较多的研究,但其确切机制仍不十分清楚。根据研究的结果,一般认为是由如下几方面的原因:(1)胸部钝力可使血管腔内的血液压力突然升高,导致内皮细胞和内皮下弹力肌组织遭受机械性损伤、脱落缺失,胶原裸漏,有助于血栓形成,尤其在有血液流变学异常的情况下,更易使冠脉损伤处发生附壁血栓形成而堵塞冠脉;(2)外力作用于冠脉而致动脉内膜破裂,继发血栓形成,或内膜下出血,致冠脉阻塞;(3)外力作用于冠脉致其破裂出血,远端血栓形成;(4)外力作用于冠脉而致冠脉痉挛、作用于粥样硬化动脉使其斑块破裂出血,以及心肌挫伤出血压迫附近的冠脉等等,对于胸部外伤而致的心梗可能如此,而其他部位外伤而致心梗的机制,多认为在外伤发生后,机体处于应激状态,此时机体的交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋,使血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高,糖皮质激素、内啡呔浓度也升高,以及一些细胞因子、酶等等均不同程度的升高,引起机体的一系列反应,如心率增快、心肌收缩力增强,血压升高,但严重时可致冠脉痉挛,尤其在有冠脉病变的基础上,可致心肌缺血甚至心肌梗死的发生;再就是血液中血小板数增多,粘附力增强,纤维蛋白原浓度升高,相关凝血因子的浓度也升高,凝血能力增强,继而促进血栓的形成,引起心肌梗死。其实无论何种类型的外伤,导致心肌梗死的因素均有以上因素的参与。3.不同部位外伤与心梗的关系据文献报道,颅脑外伤后心律失常的发生率可高达40%,但并发心肌梗死的较少;胸部外伤(钝性伤)引起心肌损伤的发生率外5~15%,严重的可致心肌梗死。比较而言,胸部外伤致心肌梗死的比率应该高于其他部位的外伤。国外报道,心脏钝性伤导致急性心肌梗死的风险最大。
4.相关病史、年龄、性别与心梗的关系一般来讲,高血压病、冠心病、糖尿病等病史,年龄较大,是本病的高危者,在性别中,男性的发病明显的高于女性。
5.诊断的有关问题
由于本病是在外伤的基础上发病的,所以在诊断中容易误诊,往往接诊医生只注意外伤的诊治。而忽视了心肌梗死的可能,同时由于原发病的表现掩盖了心脏的症状,使其对于本病不能及时地诊断,以致造成漏诊,延误治疗。因此在诊断此病时应注意如下几点:(1)对于外伤病人接诊后应常规作心电图检查,如怀疑心肌梗死,应检查肌酸激酶同功酶(CK-MB);(2)对于胸部外伤的病人,如心电图异常,应排除胸外伤直接导致的心脏损伤,注意观察心电图的演变规律,并且检查肌钙蛋白T(cTnT),以明确诊断;(3)在胸部外伤的病人中,应想到心肌梗死的可能,同时也要注意可能发生的其他心脏损伤。
6.治疗问题
对于本病的治疗,应抓主要矛盾,解决最危及生命的问题。针对心肌梗死,最有效的方法就是血管再通,而常用的就是溶栓治疗,但是,此时病人由于外伤对应用抗凝药和溶栓药一般为禁忌,我们认为,应具体情况具体分析,从病人的利益出发,权衡利弊,如溶栓带来的益处大于病人承担的风险,就应该溶栓,应该选用选择性与血栓部位纤溶酶原结合的药物——组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),可使此类药物出血的副作用降到最低限度,而这是其他溶栓药物(如尿激酶、链激酶等)所不具备的。如
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