【骨肌】强直性脊柱炎X线表现课件

強直性脊柱炎X線表現

概述發病機制病理基礎臨床症狀及體征X線表現診斷與鑒別診斷小結一、概況

強直性脊柱炎（AS）

是一種原因不明的、以中軸關節慢性炎症為主的全身性疾病，病變主要累及骶髂關節，常發生椎間盤纖維化及其附近韌帶鈣化和骨性強直，其特徵性病理變化是肌腱、韌帶、骨附著點病變。

AS多發於10～40歲，男女之比為5～10:1。本病有家族遺傳傾向，與人類白細胞抗原B27（HLA-B27）有強相關性。二、發病機制

1、遺傳因素：在AS中遺傳因素大於90％，HLA-B27是基本基因。AS在一個種族群的發病率與HLA-B27的表達相平行。B27陽性者患AS的幾率是B27陰性者的200～300倍。2、外源性誘發因素:感染因素感染可能是疾病發生的因素之一，可能與克雷白桿菌感染有關。本病常合併前列腺炎，潰瘍性結腸炎等。3、自身免疫因素：60％的患者血中補體增高，血中有免疫複合物，IgA，IgG、IgM和C4水準均增高。感染可能是病的發生的因素之一，可能與克雷白桿菌感染有關。本病常合併前列腺炎，潰瘍性結腸炎的等。

(三)、自身免疫60％的患者血中補體增高，血中有免疫複合物，IgA，IgG、IgM和C4水準均增高。三、病理基礎

以非特異性肉芽腫性滑膜炎及纖維素沉積為主，伴以纖維化和骨化、滑膜增厚，巨噬、淋巴和漿細胞浸潤，可出現滑膜炎症、軟組織水腫及骨質疏鬆。骶髂關節炎是強直性脊柱炎的病理標誌，也常是其最早的病理表現之一。四、臨床症狀及體征起病隱匿、緩慢。早期主要表現下腰痛或骶髂部、不適、疼痛和/或發僵。也可表現為臀部、腹股溝酸痛或不適，症狀可向下肢放射。

隨病情進展由腰椎向胸頸部脊椎發展，則出現相應部位的疼痛，活動受限或脊柱畸形。整個脊柱可自下而上發生強直，先是腰椎前凸消失，進而呈駝背畸形，頸椎活動受限、胸肋連接融合，胸廓應變，呼吸靠膈肌運動。晚期:常伴骨質疏鬆，易發生骨折。體征：1、腰部的後仰、側彎、前彎、轉動受限。2、4字試驗(＋)五、X線改變早期僅見普遍性骨質疏鬆。病變最先侵犯骶髂關節。表現：自關節下2/3處開始，關節間隙增寬，邊緣模糊，關節軟骨下骨質密度增高，其內有細小密度減低區，呈“串珠狀”，多累及雙側的髂骨面；病變發展可侵犯全關節，關節邊緣不整破壞，關節間隙變窄，最後消失並骨性僵直。影像學證實骶髂關節炎是診斷AS的必備條件。

骶髂關節炎的X線分級

0級，正常1級，可疑骶髂關節炎2級，局限侵蝕、硬化3級，侵蝕硬化狹窄局限強直4級，骶髂關節完全強直骶髂關節炎的X線分級骶髂關節炎的X線分級Ⅱ級:輕度異常,可見局限性侵蝕硬化,但關節間隙正常早期硬化與侵蝕骶髂關節炎的X線分級Ⅲ級：明顯異常,呈中度或

進展性骶髂關節炎,伴有以

下１項或１項以上:侵蝕,硬

化,關節間隙增寬或狹窄,

或部分強直骶髂關節炎的X線分級Ⅳ級：嚴重異常,完全性關節強直骶髂關節炎的X線分級骶髂關節強直性脊柱炎。骶髂關節面均模糊，邊緣呈小囊狀骨破壞連成鋸齒狀，以髂骨面為重，周圍骨質硬化增白。脊柱病變

早期為普遍性骨質疏鬆，椎小關節及椎體骨小梁模糊(脫鈣)，由於椎間盤纖維環附帶部椎骨上角和下的破壞性侵蝕，椎體呈“方形椎”，腰椎的正常前弧度消失而變直，可引起一個或多個椎體壓縮性骨折。病變發展至胸椎和頸椎椎間小關節，間盤間隙發生鈣化，纖維環和前縱行韌帶鈣化、骨化、韌帶骨贅形成，使相鄰椎體連合，形成椎體間骨橋，呈最有特徵的“竹節樣脊柱”。

脊柱病變方形椎:椎體前緣上下角的骨炎骨硬化骨破壞前緣正常的凹陷消失方形椎體脊柱病變竹節樣脊柱:方形椎+脊柱兩側的骨橋+椎旁韌帶和椎前韌帶鈣化腰段強直性脊柱炎。椎體呈方形，小關節間隙狹窄或消失，關節面模糊不清。椎旁韌帶骨化連成竹節樣脊柱六、診斷－診斷強直性脊柱炎的紐約標準

（1984年修訂）

臨床標準：

1.下腰部疼痛至少持續3個月，活動後減輕，休息後不消失

2.腰椎活動受限（矢狀面與額狀面）

3.擴胸度較同年齡與性別的正常人減小

強直性脊柱炎的病因不明，早期診斷非常困難！因此患者的病史、體征、和X線檢查結果就相當重要。

確診:符合X線標準加至少1項臨床標準可疑診斷:符合3項臨床標準或僅有X線改變而無任何臨床表現且排除其他原因的骶髂關節炎強直性脊柱炎的鑒別診斷

--緻密性骨炎雙側骶髂關節間隙正常,而髂骨骨質密度增高強直性脊柱炎的鑒別診斷

--彌漫性特發性骨肥厚

彌漫性特發性骨肥厚症(DISH)累及整個脊柱,呈彌漫性骨質增生以頸椎更易受累,以下胸段(胸腰椎交界處)最明顯椎間盤完整,高度不變椎小關節正常無椎體邊緣硬化或真空現象多見於老年人圖左為DISH,圖右為AS七、小結X線平片目前