低血糖症诊疗规范

低血糖症低血糖症（hypoglycemia）是一组由多种病因引起的血浆（或血清）葡萄糖水平降低，并足以引起相应症状和体征的临床综合征。临床表现有Whipple三联征：①有低血糖的临床表现的病史；②在低血糖发作时血糖<2.8mmol/L；③给予葡萄糖或进食糖类后症状能迅速缓解。临床症状主要表现有反应性肾上腺素分泌过多及脑功能障碍所致综合征。严重的低血糖可致昏迷，称低血糖昏迷。反复发作历时较久的低血糖可有广泛的神经系统损害。一、实验室检查：1、血糖：多次空腹或发作时血浆葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)；糖尿病应用降糖药患者血糖≤3.9mmol/L。2、血浆胰岛素与C肽水平可高于正常。3、血浆胰岛素（uU/ml）/血糖（mg/dl）比值：正常人小于0.3，胰岛素瘤者大于0.4，大于1.0者可确诊。4、胰岛素释放指数=血浆胰岛素（uU/ml）*100/［血糖（mg/dl）-30］：正常人小于50，肥胖者一般不超过85，胰岛素瘤大于100，可达150以上。5、饥饿试验：本病90%以上在禁食24小时后诱发典型低血糖发作，少数要延迟到48-72小时。6、延长口服葡萄糖耐量试验：口服75g葡萄糖，测定服糖前、服糖后30分钟、1小时、2小时、3小时、4小时、5小时血糖、胰岛素和C肽。条件允许可加测β羟丁酸、胰岛素原进一步明确病因。7.生长激素，皮质醇节律、促肾上腺皮质激素，胰高血糖素，肝肾功能，肿瘤标记物，胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子-2，胰岛素抗体、胰岛素受体抗体，胰腺CT、MRI、选择性胰血管造影或超声内镜，垂体MRI，肾上腺CT，胸部CT，腹部CT等。三、诊断及鉴别诊断诊断标准：1.低血糖症状：⑴.交感神经兴奋：出汗、饥饿、感觉异常，流涎、颤抖、心悸、紧张、焦虑、软弱无力、烦躁不安、面色苍白、心动过速、四肢冰凉、血压增高等。⑵.脑功能障碍：大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等。皮层下受抑制：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。⑴延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。⑶.部分患者无明显症状。2.发作时血浆葡萄糖<2.8mmol/L，3.供糖后低血糖症状迅速缓解。关于病因：1、胰岛素瘤：为器质性低血糖症中最常见原因，表现为空腹低血糖，发作时胰岛素水平升高，CT、MRI、选择性胰血管造影和超声内镜有助于肿瘤定位。2、反应性低血糖症：表现为餐后早期（2-3小时）和后期（3-5小时）低血糖，包括胃切除后食饵性低血糖、功能性食饵性低血糖、胰岛增生伴低血糖症、进餐后期低血糖症。3、药源性低血糖症：有胰岛素制剂、磺酰脲类、非磺酰脲类促胰岛素分泌剂及饮酒史，多见于药物应用剂量过大、用法不当、摄食不足和不适当的运动等。老年合并肾功能不全的糖尿病患者易发生严重、顽固和持续的低血糖。合并自主神经病变的糖尿病患者可发生未察觉的低血糖症。4、胰岛素自身免疫综合征：患者血中有胰岛素自身抗体和反常性低血糖症，但从未用过胰岛素，低血糖常常发生在餐后3-4小时。可见于应用含巯基药物治疗如甲巯咪唑、卡托普利、青霉胺等。可合并其他自身免疫病。5、生长激素缺乏：儿童主要表现为空腹低血糖，成人主要表现为体脂含量增加和肥胖伴骨量减低，进食过少或不进食，特别是在感染时，易发生自发性低血糖昏迷。有时因为胰岛素使用或因高糖饮食、注射大量葡萄糖后引起内源性胰岛素分泌过多，引起低血糖。6、腺垂体功能减退症、肾上腺皮质功能减退症：详见相关疾病诊疗规范。7、某些重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、脓毒血症和营养不良症。8、某些肿瘤：常见的是纤维肉瘤、神经纤维瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间皮瘤和血管外皮瘤、原发性肝癌、类癌、肾上腺皮质癌、白血病、淋巴瘤等，表现为低胰岛素血症性低血糖。鉴别诊断：以脑缺糖为主要表现者需与精神病、神经疾病如癫痫、晕厥、脑瘤、脑血管意外、无痛性心肌梗死、癔症及其他引起昏迷的原因做鉴别诊断半年。四、治疗1、解除神经缺糖症状：轻度及中度低血糖可口服15-20g糖类食品：糖水、含糖饮料、饼干、面包、馒头等（葡萄糖为佳）即可缓解，每15分钟测定血糖一次。重者和疑似低血糖昏迷的患者应及时测定毛细血管血糖，甚至无需血糖结果，及时给予50%葡萄糖60ml静脉注射，血糖上升不明显或数分钟未清醒者可再重复注射一次，继以10%葡萄糖静脉滴注，每15分钟测定血糖一次，必要时可加用氢化可的松100mg和（或）胰高血糖素0.5-1mg肌内或静脉注射。神志不清者，切忌喂食以免呼吸道窒息。注意长效磺脲类药物或中长效胰岛素所致低血糖不易纠正，且持续时间长，可能需要长时间葡萄糖输注，低血糖纠正后至少监测血糖24-4