破伤风毒素诱导的神经元死亡途径

1/1破伤风毒素诱导的神经元死亡途径第一部分破伤风毒素的结构和功能 2第二部分破伤风毒素与神经元的相互作用 3第三部分破伤风毒素诱导的内吞和转运 5第四部分破伤风毒素抑制神经递质释放 8第五部分破伤风毒素诱导的细胞骨架破坏 9第六部分破伤风毒素激活的胞内信号通路 11第七部分神经元细胞死亡的机制 14第八部分神经元死亡的预防和治疗策略 16

第一部分破伤风毒素的结构和功能关键词关键要点破伤风毒素的结构

1.破伤风毒素是一种大型蛋白质外毒素，分子量为150kDa。

2.由两个肽链组成：一个重链和一个轻链，通过一个二硫键连接。

3.重链具有受体结合和膜转运活性，而轻链具有锌蛋白酶活性。

破伤风毒素的功能

1.破伤风毒素是一种神经毒素，靶向神经元内的抑制性神经递质释放。

2.特异性裂解可溶性N-乙酰氨基乙酰神经元肽酶(SNAP-25)，从而阻断神经递质释放。

3.SNAP-25的裂解导致肌肉麻痹，这是破伤风的主要症状。破伤风毒素的结构和功能

结构

破伤风毒素是一种由破伤风梭菌产生的大型蛋白质外毒素。它由一个轻链（L链）和一个重链（H链）组成，通过二硫键连接。

*轻链（L链）：约为50kDa，含有一个金属蛋白酶域。该域负责切割神经元中的特定底物。

*重链（H链）：约为100kDa，包括三个结构域：

*二硫键结合域（DBD）：与神经元表面的受体结合。

*穿膜域（TTD）：介导毒素进入神经元。

*催化活化多肽（CAP）：激活L链的蛋白酶活性。

功能

破伤风毒素是一种神经毒素，以其对中枢神经系统的致命作用而闻名。它通过以下机制发挥功能：

*受体结合：H链的DBD与神经元表面的糖蛋白受体结合，称为糖蛋白GD1b。

*内化：受体结合后，毒素被内化到神经元内。

*穿膜：TTD介导毒素跨越神经元的细胞膜。

*轴突转运：毒素沿轴突逆行转运到神经元体。

*L链释放：在神经元体中，CAP催化H链构象变化，导致L链释放。

*蛋白酶活性：释放的L链具有金属蛋白酶活性。它切割神经元中两个特定底物：

*VAMP-2：一种囊泡膜蛋白，参与神经递质释放。

*转运蛋白1（SNAP-25）：另一种囊泡膜蛋白，与VAMP-2共同作用。

*神经递质释放阻断：VAMP-2和SNAP-25的切割阻断神经递质释放，导致肌肉张力和痉挛。

破伤风毒素的致命作用源于其对神经递质释放的阻断，这导致肌肉无法松弛，从而引起严重的痉挛和可能导致死亡。第二部分破伤风毒素与神经元的相互作用破伤风毒素与神经元的相互作用

破伤风毒素（TeNT）是一种由破伤风梭菌产生的外毒素，对中枢神经系统具有高度神经毒性。它通过靶向并抑制突触囊泡释放神经递质的机制引发脊髓和脑干运动神经元的死亡。TeNT与神经元的相互作用涉及以下几个关键步骤：

1.结合和内吞

*TeNT与神经元表面上的神经节苷脂受体（如GT1b）结合。

*结合后，TeNT被内吞至神经元内体中。

2.逆行运输

*内体沿着轴突逆行运输至神经元细胞体。

*这种运输依赖于动力蛋白马达，例如动力蛋白和动力蛋白样蛋白1（KIF5B）。

3.细胞内加工

*在细胞体中，内体与溶酶体融合，将TeNT释放到胞浆中。

*TeNT被蛋白酶剪切，产生一个重链和轻链。

4.轻链转位

*TeNT轻链（LC）与囊泡穿梭蛋白（VAMP）结合。

*LC通过VAMP转运到突触前膜。

5.抑制神经递质释放

*LC催化游离神经末端蛋白SNAP-25（突触前神经元相关蛋白25）的蛋白水解。

*SNAP-25是溶胞复合体（SNARE）复合体的一个关键成分，SNARE复合体介导突触囊泡与突触前膜的融合。

*SNAP-25的蛋白水解抑制了神经递质释放。

6.神经元死亡

*神经递质释放的持续抑制导致神经元的凋亡和坏死。

*TeNT诱导的神经元死亡涉及多种机制，包括钙内流、氧化应激、线粒体功能障碍和细胞凋亡途径的激活。

TeNT与神经元相互作用的影响

TeNT与神经元的相互作用对神经系统有严重影响：

*肌肉痉挛：TeNT抑制抑制性神经递质释放，导致肌肉持续收缩和僵直。

*锁颌：TeNT对神经支配咀嚼肌的神经元有选择性作用，导致下颌无法张开。

*呼吸困难：TeNT影响支配膈肌和肋间肌的神经元，抑制呼吸。

*植物状态：严重的情况下，TeNT可导致全身瘫痪和昏迷，导致植物状态。

了解TeNT与神经元的相互作用对于开发治疗破伤风和预防其并发症的策略至关重要。目前的治疗方法包括抗毒素、抗痉挛药物和支持护理。研究人员还在探索靶向TeNT运输、加工或作用机制的新型治疗方法。第三部分破伤风毒素诱导的内吞和转运关键词关键要点破伤风毒素转运至神经元

1.破伤风毒素进入神经末梢，通过逆行运输沿轴突运往神经元细胞体。

2.运输过程涉及多种分子机制，包括神经末梢的内吞作用、转铁蛋白1受体介导的转运以及运动蛋白驱动的运输。

3.破伤风毒素的运输效率受多种因素影响，包括毒素剂量、神经类型和受感染的神经末梢数量。

破伤风毒素胞内运输

1.破伤风毒素进入神经元细胞体后，通过一个复杂的胞内运输途径运往靶点位点。

2.这一途径涉及溶酶体途径、逆向运输系统和高尔基复合体的参与。

3.破伤风毒素的胞内运输受到多种调节蛋白的调控，这些蛋白影响其靶向和毒性作用。破伤风毒素诱导的内吞和转运

破伤风毒素(TeNT)是一种强效的神经毒素，由破伤风梭菌产生。它通过抑制神经元中神经递质释放而导致严重的肌肉痉挛和瘫痪。TeNT特异性地结合神经元的运动终板，并被内吞到神经元中。

内吞途径

TeNT内吞涉及多个步骤：

*与神经末梢结合：TeNT结合到神经元的运动终板上的神经胶质细胞粘附分子的特异性受体，称为神经胶质细胞衍生的因子5(GDF5)。

*脂筏介导的内吞：GDF5上的TeNT结合促进脂筏的聚集，脂筏是细胞膜中的富含胆固醇和鞘脂的区域。脂筏介导的内吞是一种无被膜凹陷的内吞形式，其中细胞膜直接向内弯曲。

*囊泡形成：脂筏内陷并形成含有TeNT和受体的内吞囊泡。

转运途径

一旦TeNT被内吞到神经元中，它就被转运到轴索末端：

*逆向运输：TeNT内吞囊泡沿轴索进行逆向运输，使用动力蛋白dynein和dynactin复合物。这种运输是能量依赖性的，需要ATP水解。

*微管定向：逆向运输沿着微管进行，微管是细胞骨架的组成部分。TeNT与标记蛋白LAMP1结合，LAMP1将TeNT靶向到微管。

*囊泡融合：当TeNT囊泡到达轴索末端时，它们与靶膜融合，释放TeNT进入神经元细胞质。

内吞和转运中的关键蛋白

参与TeNT内吞和转运的关键蛋白包括：

*GDF5：运动终板上的受体，TeNT与其结合诱导内吞。

*LAMP1：一种膜标记蛋白，将TeNT囊泡靶向到微管。

*dynein和dynactin：逆向运输中使用的马达蛋白复合物。

内吞和转运的调节

TeNT内吞和转运受到多种机制的调节：

*神经元活性：神经元活性增加促进TeNT内吞，而神经元不活跃则抑制内吞。

*胞外基质：胞外基质蛋白，如层粘连蛋白，通过与GDF5相互作用调节TeNT内吞。

*信号转导途径：MAPK和PI3K通路等信号转导途径可调节TeNT内吞和转运。

破伤风毒素诱导的神经元死亡途径的意义

TeNT诱导的神经元死亡途径对理解神经系统疾病至关重要。通过研究TeNT内吞和转运，科学家们可以获得对神经变性和肌肉疾病的新见解。此外，对这些过程的深入了解可能导致新的治疗策略，例如针对TeNT内吞和转运的药物，以防止或治疗神经元损伤。第四部分破伤风毒素抑制神经递质释放关键词关键要点主题名称：破伤风毒素的细胞内作用机制

1.破伤风毒素(TeNT)由致死因子和轻链组成，轻链负责毒性。

2.TeNT催化VAMP2蛋白的裂解，从而抑制突触小泡的融合和神经递质的释放。

3.VAMP2裂解破坏了SNARE复合体的形成，该复合体对于小泡与细胞膜的融合至关重要。

主题名称：神经递质释放的调节

破伤风毒素抑制神经递质释放

破伤风毒素是一种强大的神经毒素，由破伤风梭菌产生，可引起破伤风。它通过抑制神经递质释放而发挥作用，从而干扰神经传导并导致严重的肌肉痉挛和瘫痪。

作用机制

破伤风毒素是一种锌依赖性金属蛋白酶，由两个亚基组成：重链和轻链。重链负责与神经元上的受体结合，而轻链是一种蛋白水解酶，可催化神经末梢突触小泡融合蛋白synaptobrevin的水解。

Synaptobrevin是神经递质释放所必需的蛋白质，其水解会阻止神经递质装载到突触小泡中。此外，破伤风毒素还可以抑制其他与神经递质释放相关的蛋白质，例如SNAP-25和syntaxin。

神经递质释放的抑制

重链与神经元上的糖脂受体结合后，轻链通过胞吞作用被释放到细胞浆中。它随后与SNAP-25和syntaxin结合，形成一个稳定的复合物，称为SNAP-25/syntaxin/破伤风毒素复合物。

该复合物阻止synaptobrevin与SNAP-25和syntaxin相互作用，从而抑制突触小泡与神经末梢膜的融合。此外，破伤风毒素还可以诱导SNAP-25的降解，进一步抑制神经递质释放。

影响

破伤风毒素抑制神经递质释放会导致神经传导受阻。这会导致肌肉痉挛、僵直和瘫痪。典型的破伤风症状包括：

*下颌紧绷（牙关紧闭）

*颈部肌肉痉挛（后仰）

*面部肌肉痉挛（冷笑）

*全身肌肉僵硬和瘫痪

治疗

破伤风是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能致命。治疗包括：

*抗毒素：中和破伤风毒素，防止进一步神经损伤。

*镇静剂：缓解肌肉痉挛。

*机械通气：支持呼吸，因为破伤风毒素可以麻痹呼吸肌。

预防破伤风至关重要，可以通过接种破伤风疫苗来实现。疫苗提供长期保护，可有效预防破伤风感染。第五部分破伤风毒素诱导的细胞骨架破坏关键词关键要点主题名称：微管网络的破坏

*破伤风毒素通过抑制vimentin和微管相关蛋白1b（MAP1b）的磷酸化，破坏微管网络。

*微管是细胞内运输和细胞形态维持的重要结构，其破坏导致细胞内物质运输受阻、细胞形态异常。

*微管网络的破坏会导致神经元突触向心运动受损，从而影响神经信号传递。

主题名称：肌动蛋白细胞骨架的破坏

破伤风毒素诱导的细胞骨架破坏

破伤风毒素是一种由破伤风梭菌产生的强力神经毒素，它能特异性地结合神经元末梢的肌苷单磷酸受体（GlyR），并通过内吞作用进入神经元细胞质。一旦进入细胞质，破伤风毒素会发挥其细胞毒作用，其中一个关键机制就是破坏神经元的细胞骨架。

破坏微管系统

破伤风毒素的最初靶点是微管系统，它是一种由微管蛋白组成的细胞内运输网络。破伤风毒素通过以下机制破坏微管系统：

*抑制微管蛋白多聚化：破伤风毒素通过结合微管蛋白的α和β亚基，阻止它们聚合成微管。这导致微管网络的破坏，从而阻碍细胞内运输和信号传导。

*促进微管解聚：破伤风毒素还激活微管解聚因子（MAP），如XKinesin-13和Spastin。这些因子破坏微管的稳定性，导致微管解聚和细胞骨架崩溃。

破坏微丝系统

微丝系统是由肌动蛋白组成的另一类细胞骨架网络。破伤风毒素通过以下机制破坏微丝系统：

*抑制肌动蛋白单体聚合：破伤风毒素直接与肌动蛋白单体结合，阻止它们聚合成微丝。这导致微丝网络的破坏，从而削弱细胞的机械稳定性和运动能力。

*激活微丝解聚因子：破伤风毒素还可以激活微丝解聚因子，如Cofilin和破伤风毒素敏感蛋白（TSP）。这些因子破坏微丝的稳定性，导致微丝解聚和细胞骨架崩溃。

细胞骨架破坏的后果

细胞骨架的破坏对神经元功能有严重的负面影响：

*胞内运输障碍：微管和微丝网络对于胞内运输至关重要。细胞骨架破坏阻碍了突触囊泡的运输，导致神经递质释放受损。

*突触可塑性受损：微管和微丝网络在突触可塑性中发挥重要作用。细胞骨架破坏会破坏突触的形态和功能，从而损害学习和记忆。

*细胞凋亡：细胞骨架的严重破坏会导致细胞凋亡，最终导致神经元死亡。

结论

破伤风毒素通过破坏微管和微丝系统，诱导神经元细胞骨架的破坏。这种破坏阻碍了胞内运输、损害了突触可塑性，最终导致神经元死亡。了解破伤风毒素诱导的神经元死亡的这些途径对于开发新的治疗策略至关重要。第六部分破伤风毒素激活的胞内信号通路关键词关键要点主题名称：破伤风毒素与小GTP酶的相互作用

1.破伤风毒素通过结合和激活Rho家族小GTP酶（RhoA、Rac1和Cdc42）发挥其致病作用。

2.这些小GTP酶参与调节细胞骨架重塑、细胞迁移和神经递质释放等多种细胞过程。

3.破伤风毒素激活的小GTP酶促进神经元突起的缩短和生长锥的塌陷，最终导致神经元死亡。

主题名称：破伤风毒素的转运和内吞作用

破伤风毒素激活的胞内信号通路

破伤风毒素是一种外毒素，由破伤风梭菌产生。破伤风毒素通过与神经元的整合素受体结合而进入细胞。进入细胞后，破伤风毒素经历一系列胞内信号通路，最终导致神经元死亡。

神经元特异性蛋白的剪切

破伤风毒素进入神经元后，它通过其锌蛋白酶活性剪切两个关键的神经元特异性蛋白：囊泡相关膜蛋白3（VAMP-3）和突触蛋白25（SNAP-25）。这些蛋白质参与神经递质释放，其剪切阻断神经递质释放，导致神经阻滞。

细胞外调节激酶(ERK)信号通路

破伤风毒素剪切VAMP-3和SNAP-25后，它激活细胞外调节激酶(ERK)信号通路。ERK是一种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)，在细胞增殖、分化和凋亡中发挥重要作用。破伤风毒素激活ERK通路导致细胞凋亡相关蛋白表达的改变，最终导致神经元死亡。

c-JunN端激酶(JNK)信号通路

破伤风毒素还激活c-JunN端激酶(JNK)信号通路。JNK是一种MAPK，参与细胞应激反应、凋亡和神经变性。破伤风毒素激活JNK通路导致细胞凋亡相关蛋白表达的变化，包括Bcl-2家族成员和胱天蛋白酶的激活，从而促进神经元死亡。

p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路

p38MAPK信号通路是破伤风毒素激活的另一个重要通路。p38MAPK是一种与细胞应激、炎症和凋亡相关的MAPK。破伤风毒素激活p38MAPK通路导致细胞凋亡相关蛋白表达的改变，包括Bax的上调和Bcl-2的下调，从而促进神经元死亡。

PI3K/Akt信号通路

磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号通路在细胞存活、增殖和凋亡中发挥作用。破伤风毒素激活PI3K/Akt通路，导致Akt磷酸化和激活。激活的Akt促进细胞存活，抑制凋亡。然而，破伤风毒素诱导的神经元死亡表明，PI3K/Akt通路的激活不足以克服破伤风毒素激活的其他促凋亡信号通路。

NF-κB信号通路

NF-κB是一种转录因子，参与炎症、免疫反应和凋亡。破伤风毒素激活NF-κB信号通路，导致NF-κB核易位和转录活性。激活的NF-κB诱导细胞存活和凋亡相关基因的转录，其作用取决于细胞类型和环境。

综述

破伤风毒素激活多种胞内信号通路，导致神经元死亡。这些通路包括神经元特异性蛋白的剪切、ERK、JNK和p38MAPK信号通路、PI3K/Akt信号通路以及NF-κB信号通路。破伤风毒素诱导的神经元死亡是这些信号通路相互作用的复杂结果。进一步了解这些通路对于开发新的破伤风治疗方法至关重要。第七部分神经元细胞死亡的机制关键词关键要点凋亡

1.凋亡是由破伤风毒素激活的细胞程序性死亡形式，涉及一系列生化事件。

2.凋亡特征性表现为细胞体积缩小、染色质浓缩和DNA片段化，最终形成凋亡小体。

3.破伤风毒素通过抑制神经内吞作用和逆向运输，破坏神经元稳态，导致凋亡信号通路激活。

坏死

1.坏死是一种非程序性细胞死亡形式，通常由细胞膜破裂和细胞内容物释放引起。

2.破伤风毒素可通过抑制神经递质释放，导致突触前膜去极化，从而诱导神经元坏死。

3.坏死细胞呈现肿胀、细胞器损伤和炎症反应等特点，与凋亡有明显不同。

自噬

1.自噬是一种细胞自身消化过程，参与清除受损细胞器和维持细胞稳态。

2.破伤风毒素可诱导自噬信号通路激活，促进自噬体形成和溶酶体降解。

3.自噬在神经元死亡中既有保护作用，也有破坏作用，具体机制尚不完全清楚。

细胞凋亡相关蛋白（caspase）信号通路

1.caspase是一类蛋白酶，在凋亡过程中起关键作用。

2.破伤风毒素可激活caspase-3、caspase-8等caspase，导致凋亡激酶级联反应和凋亡执行。

3.caspase抑制剂可部分抑制破伤风毒素诱导的神经元死亡，表明caspase信号通路在该过程中至关重要。

氧化应激

1.氧化应激是指细胞内自由基和抗氧化剂失衡，导致细胞损伤。

2.破伤风毒素可促进活性氧（ROS）产生，导致神经元氧化损伤，损害细胞膜、DNA和蛋白质。

3.抗氧化剂处理可减轻破伤风毒素诱导的氧化应激和神经元死亡，表明氧化应激在该过程中扮演重要角色。

神经保护因子

1.神经保护因子是一类能保护神经元免受损伤的蛋白或化合物。

2.某些神经保护因子，如脑源性神经营养因子（BDNF）和谷氨酸受体拮抗剂，可抑制破伤风毒素诱导的神经元死亡。

3.神经保护因子的作用机制可能涉及抑制凋亡、坏死和氧化应激等途径。神经元细胞死亡的机制

神经元细胞死亡是神经系统损伤和疾病的标志性特征。破伤风毒素诱导的神经元死亡涉及多种机制，包括：

1.兴奋性毒性

破伤风毒素通过阻断抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的释放，导致神经元过度兴奋。这种持续的兴奋性神经活动会引起钙离子内流，过量的钙离子会激活细胞死亡途径，如线粒体通透性转变孔（mPTP）开放和内质网应激。

2.氧化应激

破伤风毒素诱导的神经元死亡还涉及氧化应激。过度的钙离子内流会增加活性氧（ROS）的产生，ROS会氧化脂质、蛋白质和核酸，破坏细胞膜完整性，引发细胞凋亡或坏死。

3.线粒体功能障碍

线粒体是细胞能量产生和代谢调节的关键场所。破伤风毒素诱导的神经元死亡会导致线粒体功能障碍，包括线粒体膜电位丧失、ATP产生减少和mPTP开放。线粒体功能障碍会导致细胞凋亡或坏死。

4.内质网应激

内质网（ER）负责蛋白质折叠和分泌。破伤风毒素诱导的神经元死亡会导致ER应激，表现为ER钙离子浓度升高、未折叠蛋白质堆积和ER应激反应通路激活。持续的ER应激会引发细胞凋亡或坏死。

5.细胞凋亡

细胞凋亡是一种受基因调控的细胞死亡程序，涉及一系列生物化学事件，例如DNA片段化、细胞质收缩和凋亡小体的形成。破伤风毒素诱导的神经元死亡可以激活内在和外在两种细胞凋亡途径。

6.坏死

坏死是一种非生理性细胞死亡，表现为细胞膜破裂、细胞内容物渗漏和炎症反应。破伤风毒素诱导的神经元死亡可以导致坏死，特别是当细胞损伤严重时。

7.自噬

自噬是一种受基因调控的细胞内降解途径，涉及细胞成分的回收和降解。破伤风毒素诱导的神经元死亡可以激活自噬作为一种细胞保护机制，但过度自噬也会导致细胞死亡。

8.铁死亡

铁死亡是一种独特的细胞死亡形式，涉及铁依赖性脂质过氧化和细胞代谢改变。破伤风毒素诱导的神经元死亡已被证明与铁死亡有关，其中过量的铁离子促进了神经元脂质过氧化和死亡。第八部分神经元死亡的预防和治疗策略关键词关键要点神经保护剂

1.神经保护剂如神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)可促进神经元存活，抑制凋亡。

2.抗氧化剂和抗炎药可减轻破伤风毒素诱导的氧化应激和炎症反应，保护神经元免受损伤。

3.钙离子拮抗剂和NMDA受体拮抗剂可阻断过量兴奋性毒性的级联反应，防止神经元死亡。

免疫调节

神经元死亡的预防和治疗策略

神经保护药物

神经保护药物旨在保护神经元免受破伤风毒素诱导的神经元死亡。它们通过多种机制发挥作用，包括：

*抑制谷氨酸兴奋性毒性：谷氨酸是在兴奋性突触中释放的神经递质，在过量时具有神经毒性。神经保护药物，如氨磺酸、卡尼丁和柠檬酸盐，可抑制谷氨酸受体的活性，减少谷氨酸介导的神经元损伤。

*抑制钙离子内流：钙离子超载是神经元死亡的一个主要触发因素。神经保护药物，如尼莫地平和氟烷，通过阻断电压门控钙通道或抑制钙离子释放，减少钙离子内流。

*抗氧化作用：活性氧（ROS）在破伤风毒素诱导的神经元死亡中起作用。神经保护药物，如维生素E、维生素C和辅酶Q，具有抗氧化作用，可以清除ROS并保护神经元免受氧化应激。

*抑制凋亡通路：凋亡是一种程序性细胞死亡形式，在神经元死亡中起作用。神经保护药物，如Bcl-2和caspase抑制剂，可以抑制凋亡通路，保护神经元免于凋亡。

神经再生疗法

神经再生疗法旨在促进神经元的再生和修复。它们包括：

*干细胞移植：干细胞，例如间充质干细胞和神经干细胞，具有分化成神经元的潜力。将这些干细胞移植到受损的神经组织中可以帮助再生受损的神经元并恢复功能。

*神经生长因子（NGF）治疗：NGF是一种神经营养因子，可促进神经元存活和再生。注射NGF或其类似物可以帮助受损的神经元再生并恢复功能。

*电刺激：电刺激可以通过激活神经生长信号通路促进神经再生。电刺激治疗可以应用于受损的神经组织，以促进神经元的生长和修复。

神经调控疗法

神经调控疗法旨在调节神经活动，从而保护神经元并促进神经功能恢复。它们包括：

*迷走神经刺激（VNS）：VNS涉及电刺激迷走神经，这是迷走神经系统中的一条神经。VNS已被证明可以抑制兴奋性神经递质的释放，减少神经元损伤并促进神经功能恢复。

*重复经颅磁刺激（rTMS）：rTMS是一种非侵入性的大脑刺激技术，包括对大脑特定区域施加重复的磁脉冲。rTMS已被证明可以调节神经活动，促进神经可塑性和保护神经元免受损伤。

其他治疗策略

其他用于预防和治疗破伤风毒素诱导的神经元死亡的策略包括：

*抗惊厥药：抗惊厥药，如苯妥英和卡马西平，可抑制神经元的兴奋性，减