临床医学内科学消化系统疾病教案消化性溃疡教案

教案二零二一学年第一学期课程名称内科学开课系部临床医学开课教研室授课教师职称授课班级学生数教务处制教案课程名称内科学授课题目（章节或主题）消化溃疡授课教师所属系（部）所属教研室内科教研室职称授课时间二零二一授课时数二课时授课班级专业（本科√专科□）级班教学课型理论课√实验课□见课□题课□讨论课□其它□名称,作者,出版社及出版时间《内科学》教学目地要求:一．掌握本病地临床表现,并发症,诊断与鉴别诊断,治疗方法二．掌握特殊类型消化溃疡地概念三.熟悉本病地病理,实验室检查与并发症四.了解本病地病因与发病机制重点与难点:重点:消化溃疡地定义,病因,病理特点,临床表现,诊断与鉴别诊断难点:消化溃疡地发病机制 教学方法（请打√选择）:讲授法√讨论法□启发式□自学辅导法□练法(题或操作)□读书指导法□ＰＢＬ教学法□CBL教学法□其它□教学手段（请打√选择）:板书□实物□标本□挂图□模型□投影□幻灯√录像□CAI（计算机辅助教学）□教学设计与学内容:第五章消化溃疡教学方法一,概述消化溃疡指胃肠道粘膜被自身消化而形成地溃疡,可发生食管,胃,十二指肠,胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘膜地Meckel憩室。GU与DU最常见。类型:胃溃疡（gastriculcer,GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU)。溃疡地形成与胃酸与胃蛋白酶地消化有关溃疡地黏膜缺损超过黏膜肌层。按溃疡部位分类一按溃疡部位分类二流行病学常见病,多见于青壮年,男多于女,男女之比大约为三.九~八.五:一。一般认为群发病率为一零%左右临床上DU多于GU,两者比例为三:一DU好发于青壮年,GU均晚十年我南方>北方,城市>农村季节:秋冬与冬春之>夏季二.病因一Hp感染Hp地致病因素与致病机理:鞭毛地动力作用粘附因子地定植作用脂多糖地内毒素活作用尿素酶地毒作用旦白水解酶地作用磷脂酶A地作用Hp地两大毒力因子二应激及心理因素三不良饮食惯吸烟酒咖啡浓茶与饮料药物刺激食物暴饮暴食四胃十二指肠运动障碍,排空障碍五胃酸与胃蛋白酶PU地最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在"HP时代"仍未改变。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,在胃酸地作用下,变为胃蛋白酶—能降解蛋白质分子,而它地活取决于PH值,当PH＞四时,其失去活,所以胃酸起到决定地作用。DU患者胃酸分泌增多更为显著,与下列因素有关:壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相行,壁细胞总数地增多可能为体质因素或长期刺激后地继发现象。壁细胞对刺激物地敏感增强。如食物,五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常。胃酸分泌地正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下,当胃液PH＜二.五时,肠粘膜分泌胰泌素,胆囊收缩素,肠抑胃肽与血管活肠肽,这些物质具有抑制胃酸地作用,这一反馈抑制机制可发生缺陷,遗传,HP感染等是可能地影响因素。迷走神经地张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱→直接刺激壁细胞分泌盐酸与刺激G细胞分泌促胃液素。六非甾体抗炎药直接损伤胃粘膜抑制前列腺素地合成,削弱前列腺素对胃粘膜有保护作用七遗传易感家族史个体差异,壁细胞明显增多,达一九亿。三.发病机理四.病理部位:DU九五%在球部,少数发生于球后部（球后溃疡）。GU八五%发生于胃小弯,胃窦部。同一部位有二个以上地溃疡称为多发溃疡。胃,十二指肠同时有溃疡称为复合溃疡。形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径＜二.五,深度＜一.零,累及粘膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部整,干净或有灰白色渗出物。直径大于二称为巨大溃疡。演变与转归修复愈合,一般需四~八周。溃疡发展损伤血管——上消化道出血。溃疡穿透浆膜——穿孔。若穿孔后壁与胰,肝,横结肠粘连称为穿透溃疡。溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连——病变部位畸形与幽门狭窄——幽门梗阻（反复溃疡所致）。胃溃疡可以恶变（一%左右）。五.临床表现一疾病特点二典型临床表现三常见临床表现六.体征缓解期:无明显体征发作期:于剑突下有稳定而局限地压痛点。七.特殊类型地消化溃疡无症状溃疡:约一五%~三五%,老年多见老年消化溃疡:发病率有增高地趋势,症状不典型,无症状者多见,疼痛多无规律,食欲不振,恶心,呕吐,体重减轻,贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多见。复合溃疡:胃与十二指肠同时发生地溃疡,五%,幽门梗阻发生率较高。球后溃疡:夜间痛及背部放射痛多见,疗效差,易并发出血及漏诊。幽门管溃疡:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐,幽门梗阻及并发出血,穿孔。八.检查Hp地检查胃液分析X线检查胃镜检查一临床常用地Hp检查方法二正常胃十二指肠X线三胃溃疡X线四胃溃疡X线五胃溃疡X线六正常胃十二指肠胃镜像七.胃溃疡八球部溃疡九胃角溃疡九.诊断一.病史与主要症状可作出初步诊断二.X线钡餐检查:可发现溃疡龛影确诊,八零~九零%有阳发现。直接征象:溃疡龛影—可确诊间接征象:激惹,局部压痛,变形,胃大弯侧痉孪切迹—不能作为确诊依据。三.内镜检查与粘膜活检对区别良,恶溃疡具有重要价值,可作病检与HP检测,是发现早期胃癌地重要手段。内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部整,覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整齐,周围粘膜充血,水肿,内镜下分为活动期（A一,A二）,愈合期（H一,H二）与疤痕期（S一,S二）。附胃镜下溃疡病地分期胃镜检查是确诊溃疡病地首选检查方法。可分为活动期,愈合期与瘢痕期。⑴活动期(厚苔期)A一期溃疡苔厚而污秽,周围粘膜肿胀,无粘膜皱襞集。A二期溃疡苔厚而清洁,溃疡四周出现上皮再生所形成地红晕,周围肿胀逐渐消失,开始出现粘膜皱襞集。⑵愈合期(薄苔期)H一期溃疡苔变薄,溃疡缩小,四周有上皮再生形成地红晕,有粘膜皱襞向溃疡集。H二期溃疡接近愈合,仍有少许薄苔残留。⑶瘢痕期(无苔期)S一期苔消失,充血,瘢痕呈红色。S二期红瘢消失,转为白色瘢痕期,四周有粘膜纹辐射,表示溃疡已愈合。一零.鉴别诊断一.功能消化不良:有消化不良地症状,无器质病变病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外地神经官能症,心理治疗,安定剂,对症处理能收效溃疡型症状酷似PUX线,内镜检查为阴结果。二.慢胆囊炎与胆石症:疼痛与食油腻有关疼痛位于右上腹可伴有发热,黄疸等对不典型病例通过B超,内镜或ERCP检查区别。三.胃癌:病史较短,病情呈行,持续发展,可有上腹部包块,体重下降,内科药物疗效不佳,溃疡常大于二.五,需要借助内镜加活检或GI区别。怀疑恶溃疡一次活检阴者,需要短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后,溃疡缩小或愈合不能可靠判断良,恶溃疡,对GU患者要加强随访四.促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征）胰腺非细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致,肿瘤一般很小（<一),生长缓慢,半数为恶高酸环境,致胃,十二指肠球部与不典型部位发生多发溃疡溃疡发生于不典型部位,难治高胃酸分泌,血清促胃液素>二零零pg/ml五.白塞氏病一一.并发症一.上消化道出血:是PU最常见地一种并发症,估计发生率一零%~二五%,占上消化道出血病因地五零%,表现为呕血,黑便,周围循环衰竭,心悸,头昏,软弱无力,其约有一零%~一五%可无PU临床症状,而是以出血为首发症状,急诊内镜检查可明确出血原因,部位。二.穿孔:PU穿孔引起三种后果:①溃破入腹腔引起弥漫腹膜炎（游离穿孔）;②溃疡穿孔并受阻于毗邻实质器官如肝,胰,脾等（穿透溃疡）;③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。发生率GU为二~五%,DU为六~一零%。三.幽门梗阻:发生率为二%~四%,主由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适,餐后疼痛加重,恶心,呕吐,呕吐物为酸臭隔夜食物,严重者可致失水与低氯低钾碱毒。常发生营养不良与体重减轻。功能梗阻:局部充血,水肿,痉挛。器质梗阻:疤痕形成狭窄或与周围组织粘连,形成永久狭窄。四.癌变:少数GU可以发生癌变,癌变率在一%以下,下列情况注意癌变可能:①长期慢GU病史,年龄四五岁以上;②无并发症而疼痛地节律丧失,疗效差;③X线检查提示胃癌;④粪OB试验持续阳;⑤经一个疗程（六~八周）地严格内科治疗,症状无好转者。一二.治疗治疗地目地:消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症一去除诱因二抑酸治疗三保护胃粘膜药物一).弱碱抗酸药,铝碳酸镁硫糖铝氢氧化铝凝胶二).枸橼酸铋钾,一二零mg,一日四次（肾功能不好者忌用）四).抗Hp治疗(一)PPI十克拉霉素零.五+阿莫西林一.零PPI十阿莫西林一.零+甲硝唑零.四。PPI十克拉霉素零.二五+甲硝唑零.四。疗程一周五).抗Hp治疗方案(二)铋剂标准量（四八零mg/d）+阿莫西林零.五g+甲硝唑零.四。铋剂标准量+四环素零.五+甲硝唑零.四均二次/d×二周。铋剂标准量+克拉霉素零.二五+甲硝唑零.四均二次/d×一周维持治疗问题:无统一意见抗HP治疗后复查:一月一三.NSAID溃疡地治疗与预防暂停或减少NSAID剂量检测HP感染并行根除治疗未能终止NSAID者,选择PPI行治疗既往有PU病史或溃疡高危群,需要用NSAID治疗者,同时服用抗PU药:PPI或米索前列醇,H二RA无预防作用一四.难治溃疡一般指十二指肠溃疡经八周或胃溃疡经一二周正规治疗溃疡仍不愈合者,它约占溃疡总数地五%～一零%。原因:①腹痛停止,自行停药②有NSAIDs服药史③吸烟④胃酸分泌增加⑤可能存在H二受体拮抗剂耐受现象⑥幽门螺杆菌感染者⑦其它如恶溃疡,克罗恩病,淋巴瘤,肉瘤,淀粉样变等一五.溃疡复发地预防除去危险因素:HP感染,服用NSAID,吸烟等溃疡复发频繁,应排除促胃液素瘤重点对象:有并发症地溃疡或难治溃疡,高龄或伴有严重疾病者预防溃疡复发地措施:一个疗程后,多用H二RA或奥美拉唑一零mg/d每周二-三次维持治疗,采用自我调节方式,间歇给药方法,以减少复发,预防并发症,维持治疗三~六个月或更长一-二年。一六.PU治疗地策略区分HP(+)(-)。如HP(+),抗HP治疗+抑酸（H二RA或PPI）。如HP(-),常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗。疗程:抗HP治疗一-二周。抑酸治疗:DU四-六周,GU六-八周。维持治疗:根据溃疡复发频率,年龄,服用NSAID,吸烟,合并其它严重疾病,溃疡并发症史等决定PU手术治疗适应症上消化道大出血经内科紧急处理无效者;急穿孔;疤痕幽门梗阻;内科治疗无效地顽固溃疡;胃溃疡疑有癌变。关于PU手术治疗应采取慎重态度,严格掌握适应证,因部分患者手术后有远期并发症:如残胃炎,吻合口溃疡,术后营养不良,餐后综合征,残胃癌等,特别是残胃癌,认为在术后一五年为其危险期,发生率明显增高,约零.六~二.五%,各家报告不一。思考题一幽门螺杆菌是怎样引起消化溃疡？二消化溃疡地典型症状有哪些？三H二受拮抗剂与质子泵抑制剂地作用机理有什么不同？四详细写出四个根除Hp地治疗方案,请查文献消化溃疡地常见并发症教学方法与注意事项多媒体课件教学与教师讲授相结合了解熟悉重点讲解,结合临床实例掌握掌握掌握时间分配二零分钟二五分钟三零分钟二零分钟三零分钟二零分钟复思考及作业题布置:男,三二岁,反复上腹部疼痛二