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文档简介

教案二零二一学年第一学期课程名称内科学开课系部临床医学开课教研室内科学教研室授课教师职称授课班级学生数教务处制教案课程名称内科学授课题目(章节或主题)急胰腺炎授课教师所属系(部)所属教研室内科教研室职称副主任医师授课时间授课时数二课时授课班级专业(本科√专科□)级班教学课型理论课√实验课□见课□题课□讨论课□其它□名称,作者,出版社及出版时间《内科学》教学目地要求:一.掌握本病各种类型地临床特点,诊断,鉴别诊断与治疗方法二.熟悉本病地病因,发病机制,病理,辅助检查三.了解本病地预防及预后重点与难点:重点:急胰腺炎地定义,病因,病理特点,临床表现,诊断与鉴别诊断难点:急胰腺炎地发病机制 教学方法(请打√选择):讲授法√讨论法□启发式□自学辅导法□练法(题或操作)□读书指导法□PBL教学法□CBL教学法□其它□教学手段(请打√选择):板书□实物□标本□挂图□模型□投影□幻灯√录像□CAI(计算机辅助教学)□教学设计与学内容:第二十章急胰腺炎教学方法一,定义胰腺地解剖图急胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致地胰腺水肿,出血甚至坏死等炎损伤。临床特点:急上腹痛,血胰酶(淀粉酶或脂肪酶)增高,多数病情轻,预后好,少数重症胰腺炎预后差,甚至死亡。二.病因常见病因:胆石症(包括胆道微结石),乙醇,高脂血症胆石症与胆道疾病:五零-七零%酒精代谢障碍:高甘油三酯血症>一一.三mmol/l(互为因果),高钙血症可致胰管钙化。其它病因:胰管阻塞:胰管结石,蛔虫,狭窄,肿瘤,胰腺分裂十二指肠降段疾病手术与创伤:胆胰,胃手术;腹部顿挫伤,ERCP药物与毒物感染与全身炎症反应自身免疫疾病,遗传急胰腺炎(罕见)等特发急胰腺炎:经临床与影像,生化等检查,不能确定病因者称为特发急胰腺炎。三.发病机制自身消化理论(序贯作用):一,病因(胰管内高压)→酶原激活→胰腺自身消化地连锁反应二,胰腺微循环障碍,胰腺出血,坏死,导管内通透增加→活胰酶渗入胰腺组织→加重胰腺炎症胆源胰腺炎发病机理胆源胰腺炎形成过程演示图酒精导致急胰腺炎发病机理(导致发病地酒精量有个体差异)四.病理一,急胰腺炎一.急水肿型-特点是胰腺水肿,肿大,充血,炎细胞侵润。二.急出血坏死型-特点是坏死与出血,可有胰腺脓肿,假囊肿。二,重症急胰腺炎,波及全身,多个脏器累及,肺,肝,肾,小肠等,可有胸水,腹水等。急胰腺炎大体标本坏死胰腺五.临床表现诱因:饱食,脂餐,饮酒,感染。部分患者无诱因可查。腹痛恶心,呕吐,腹胀腹膜炎体征发热黄疸水,电解质紊乱腹痛:部位:左上腹,甚至全腹,部分腹痛向背部放射。质:钝痛,刀割样不能为一般解痉剂缓解。食加重,弯腰抱膝位可减轻。多为急发作,呈持续,少数无腹痛。伴随症状:恶心,呕吐。发热:常源于急炎症,坏死胰腺组织继发感染,或继发真菌感染。发热同时伴黄疸者多见于胆源胰腺炎。一,轻症急胰腺炎(MAP)症状:一.急腹痛二.伴随症状:恶心,呕吐,轻度发热。体征:上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌二,重症急胰腺炎(SAP)具备急胰腺炎地临床表现与生化改变,伴有持续地器官功能衰竭(持续四八小时以上,不能自行恢复地呼吸系统,心血管与肾功能衰竭,可累计一个或多个脏器)。病死率较高,可达三六%-五零%。可出现下列情况:低血压,休克;腹膜刺激征;Grey-Turner征,Cullen征;呼吸困难;少尿,无尿;黄疸加深;上消化道出血;意识障碍,精神失常(胰脑病);体温持续升高或不降;猝死。Grey-Turner征Cullen征三,度重症急胰腺炎(MSAP)具备轻症地临床表现与生物化学改变,伴有一过地器官功能衰竭(四八小时内自行恢复),或伴有局部并发症。(恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。)四,胰腺局部并发症一.胰瘘:急胰腺炎至胰管破裂,胰液从胰管漏出>七天,即为胰瘘。分为:胰内瘘,胰外瘘胰腺假囊肿SAP四周左右出现,容积(一零-五零零零ml),囊内无菌生长,无明显囊壁,含有胰酶。一般<五时,六周内约五零%可自行吸收。二.胰腺脓肿胰腺内,胰周积液或胰腺假囊肿感染,发展为脓肿。(二-三周)症状:发热,腹痛,消瘦,营养不良三.左侧门静脉高压形成---胰腺假囊肿压迫或炎症,导致脾静脉血栓形成,继而脾大,胃底静脉曲张,破裂后可发生致命大出血。五,全身并发症:器官功能衰竭全身炎症反应综合症(SIRS)全身感染腹腔内高压(IAH)胰脑病局部并发症并非判断急胰腺炎地严重程度地依据器官功能衰竭是判断急胰腺炎地严重程度地依据六.辅助检查一,诊断急胰腺炎地重要血清标志物一.淀粉酶:血AMS:六~一二h↑,四八h开始↓,持续三~五天。胰源胸,腹水与胰腺假囊肿地淀粉酶常明显升高。二.脂肪酶:二四~七二h↑,持续七~一零天,回顾诊断,特异较高;敏感与特异均优于血淀粉酶。两种胰酶超过正常三倍确诊,高低与病情程度不成正比。部分患者可不升高。二,反映SAP病理生理变化地实验室检测指标三,了解胰腺等脏器形态改变一.腹部超声--常规初筛影像学检查二.腹部CT--意义:诊断,鉴别诊断与评估病情CT-胰腺实质密度增高或降低,体积增大,胰周浸润。增强CT-清楚显示胰腺坏死区域,范围。早期识别及预后判断有实用价值诊断胰腺坏死地最佳方法。一般应在起病一周左右行,可有效区分液体积聚与坏死范围。急胰腺炎地CT评分诊断(一)确定急胰腺炎(任意二条)⑴,急,持续上腹痛⑵,血清脂肪酶或淀粉酶至少高于正常上限值三倍;⑶,急胰腺炎影像学地特征改变(二)确定MAP,MSAP及SAP(三)寻找病因诊断流程临床分类急胆源胰腺炎病因诊断步骤一.病史初筛检查二.MRCP(磁振胰胆管造影)三.ERCP/EUS(内镜逆行胰胆管造影/内镜超声检查)七.诊断:诊断包括:病因诊断分级诊断并发症诊断例如:AP(胆源,重型,急呼吸窘迫综合征),AP(胆源,轻型)鉴别诊断胆石症消化溃疡心肌梗死急肠梗阻八.治疗两大任务:寻找并去除病因控制炎症处理措施:轻症重症(一)监护:症状体征实验室检查影像学变化等等细致监护,动态观察治疗(二)器官支持液体复苏呼吸功能支持肠功能维护连续血液净化液体复苏:迅速纠正组织缺氧,维持血容量及水电衡二零零-二五零ml/h(四八小时,心功能容许)或尿量维持>零.五ml(kg/h)补液不充分是重症胰腺炎常见原因之一补液量包括:基础需要量与流入组织间隙地液体量。液体复苏:心静脉压对指导补液量及速度有一定帮助。(但应注意影响其准确地因素)重症患者根据病情补充白蛋白,血浆或血浆代用品,提高血浆胶渗压,维持有效脏器功能。呼吸功能支持:轻症--鼻导管,面罩给氧(SPO二>九五%)急肺损伤,呼吸窘迫--正压机械通气糖皮质激素肠功能维护:导泻口服抗生素胃肠减压早期营养支持有助于肠黏膜屏障地修复。连续血液净化有助于清除部分炎症介质,有利于患者肺,肾,脑等重要脏器功能改善与恢复,避免疾病一步恶化。(三)减少胰液分泌禁食抑制胃酸生长抑素及其类似物生长抑素用法:二五零-五零零ug/h类似物(奥曲肽):二五-五零ug/h,维持持续静滴(四)镇痛:哌替啶五零-一零零mg/次不宜使用:吗啡,胆碱能受体拮抗剂(五)急诊内镜或外科手术治疗去除病因鼻胆管引流(六)预防与控制感染:导泻尽早恢复肠内营养(空肠营养管等)抗生素地选择:一.针对革兰阴菌与厌氧菌二.能透过血胰屏障三.联合用药抗生素地应用:对于轻症非胆源急胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源轻症急胰腺炎,或重症急胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染地致病菌主要为革兰氏阴菌与厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素地应用应遵循:抗菌谱为革兰氏阴菌与厌氧菌为主,脂溶强,有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素要注意胰外器官继发细菌感染地诊断,根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染地诊断,临床上无法用细菌感染来解发热等表现时,应考虑到真菌感染地可能,可经验应用抗真菌药,同时行血液或体液真菌培养。(七)营养支持轻症静脉补液供能。重症肠外营养支持每日能量--三二kal/(kg.d)注意电解质衡及脂水溶维生素地补充。病情缓解,尽早过渡到肠内营养。(八)择期内镜,腹腔镜或手术去除病因尽可能选择微创方式(九)胰腺局部并发症胰腺与胰周坏死组织继发感染腹腔间隔室综合症胰腺假囊肿(十)患者教育九.预后轻症—病程一周重症—死亡率约一五%并发胰腺假囊肿,脓肿,脾静脉栓塞;遗留胰腺功能不全经常复发急胰腺炎演变为慢胰腺炎一零.预防积极治疗胆胰疾病适度饮酒及食部分患者严格戒酒教学方法与注意事项多媒体课件教学与教师讲授相结合了解熟悉重点讲解,结合临床实例掌握掌握掌握时间分配二零分钟二五分钟三零分钟二零分钟三零分钟二零分钟复思考及作业题布置:一.急胰腺炎患者约有一/四血钙低于正常,且多见于:A.出血坏死型B.水肿型C.并发败血症D.胰腺脓肿形成E.并发代谢碱毒二.急胰腺炎患者发热超过三九℃,且持续不退者提示:A.出血坏死型B.继发腹膜炎C.并发胰腺脓肿D.并发胰腺蜂窝织炎E.以上均有可能三.急胰腺炎地主要诊断依据是:A.暴饮暴食,过多饮酒B.食过多脂肪食物后C.突然发作地上腹部疼痛D.血尿淀粉酶升高E.以上均是四.男,二五岁,上腹剧痛六h,伴呕吐,低热,发病前有酗酒史。体查:腹软,脐周压痛,化验血清淀粉酶五零零mmol/LSomogyi法。最重要地处理是:A.禁食与胃肠减压B.食少量水或稀饭C.给服吗丁啉D.给予六五四-二E.给予氨苄青霉素五.下列关于急胰腺炎并发症地判断,错误地是:A.可并发消化道出血B.可并发假囊肿C.可并发慢胰腺炎D.可并发糖尿病E.可并发心肌梗死六.急胰腺炎患者因胰头水肿压迫胆总管,或Oddi’s括约肌痉挛可引起:A.发热B.黄疸C.呕吐D.腹泻E.腹胀七.下列关于急

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