病原生物学-教程-第十章-弧菌、螺杆菌和弯曲菌

第十章

弧菌、螺杆菌和弯曲菌病原生物学学习目标掌握：弧菌属的分型，生物学特性，霍乱弧菌的致病物质、致病机制、传染源、传播途径和微生物学检查。熟悉：霍乱弧菌的防治原则。了解：副溶血性弧菌及所致疾病。弧菌属（Vibrio）是一群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌，广泛分布于自然界，以水中最多。对人类致病最为重要的是霍乱弧菌，其次为副溶血性弧菌。第一节

霍乱弧菌霍乱弧菌(Vibrocholerae)是霍乱(cholera)的病原体。霍乱是一种急性烈性消化道传染病，一旦出现流行，在人群中扩散极为迅速。自1817年以来，人类已经经历了7次世界性霍乱大流行。霍乱弧菌有两种血清群与大流行相关，即O1血清群和O139血清群。O1血清群的古典生物型(classicalbiotype)引起了前6次霍乱大流行,，ElTor生物型(ElTorbiotype)引起了第7次霍乱大流行（1961年）。此外，还发现新的流行株O139（1992年）。

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霍乱弧菌一、生物学性状（一）形态与染色大小为0.5~0.8μm×1.5~3μm，菌体呈短小弧形或逗点状。革兰染色阴性。无芽胞，有些菌株有荚膜，有菌毛。菌体一端有一根单鞭毛，运动非常活泼。若取患者米泔水样粪便或培养物作悬滴观察，细菌呈穿梭样或流星状运动，粪便标本直接涂片染色镜检，呈现相互衔接、平行排列如“鱼群”状。第一节

霍乱弧菌（二）培养特性与生化反应兼性厌氧，营养要求不高，生长繁殖的温度范围大(18℃~37℃)，耐碱不耐酸，在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好，形成圆形、光滑、透明的菌落。碱性培养基可抑制其他细菌的生长，故初次分离霍乱弧菌常用此培养基增菌。霍乱弧菌过氧化氢酶阳性，氧化酶阳性，能发酵葡萄糖、蔗糖、甘露醇，产酸不产气，能还原硝酸盐，吲哚试验阳性。第一节

霍乱弧菌（三）抗原构造与分型本菌有不耐热的H抗原和耐热的O抗原。H抗原特异性较低，为弧菌属所共有。O抗原特异性较高。根据O抗原的不同，现分为155个血清群。O1和O139群引起霍乱，O2~O138被称为非Ol霍乱弧菌，广泛分布于地面水中，可引起散发性轻型腹泻和胃肠炎。O1群霍乱弧菌的O抗原由3种抗原因子组成（A、B、C），据此O1群霍乱弧菌又分为3个血清型，即稻叶型(Inaba)、小川型(Ogawa)、彦岛型(Hikojima)（表10-1）。根据其表型差异，O1群霍乱弧菌的每一个血清型还可分为两个生物型，即古典生物型和ElTor生物型。

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霍乱弧菌第一节

霍乱弧菌（四）抵抗力对热及消毒剂抵抗力较弱。55℃湿热15分钟，100℃煮沸l~2分钟即死亡，不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟。ElTor生物型较古典生物型抵抗力强，在河水、井水、海水中可存活1~3周，有时可越冬。以1:4比例加漂白粉处理患者排泄或呕吐物，1小时可达到消毒目的。第一节

霍乱弧菌二、致病性与免疫性（一）致病物质1．霍乱肠毒素(choleratoxin，CT)O1和O139群霍乱弧菌均能产生霍乱肠毒素。霍乱肠毒素是目前已知的致泻毒素中最强的，是肠毒素的典型代表，同霍乱的发病及典型症状密切相关。第一节

霍乱弧菌1．霍乱肠毒素(choleratoxin，CT)霍乱毒素由1个A亚单位和5个相同的B亚单位组成。每1个B亚单位分子量为11.7KDa，可与小肠黏膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。A亚单位分子量为27.2KDa，进入细胞后在蛋白酶作用下裂解成A1和A2两条多肽。A1多肽可激活细胞内腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP。cAMP浓度升高可使细胞主动分泌Na+、K+、HCO3

–，导致肠腔渗透压增加，大量水分由细胞进入肠腔，引起严重的腹泻与呕吐。第一节

霍乱弧菌二、致病性与免疫性（一）致病物质2．菌毛及鞭毛

霍乱弧菌借助鞭毛的运动可穿过肠黏膜表面黏液层到达上皮细胞，再借助菌毛黏附于上皮细胞刷状缘的绒毛上。

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霍乱弧菌（二）所致疾病引起烈性肠道传染病霍乱，为我国甲类法定传染病。在自然情况下，人类是霍乱弧菌唯一易感者。除患者外，无症状感染者也是重要传染源。传播途径主要是通过污染的水源或食物经口摄入。因较多细菌进入机体才能引起霍乱，故人与人之间的直接传播不多见。第一节

霍乱弧菌（二）所致疾病霍乱的潜伏期为1天左右，但可短至数小时或长至几天。典型的病例一般在吞食细菌后2~3天突然出现剧烈腹泻和呕吐，最严重时每小时失水量可达1升。腹泻物多为水样或米泔水样，并出现严重脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。患者可死于肾衰竭和休克，但若及时补液和纠正电解质紊乱，患者可在3~7天内恢复。O139群霍乱弧菌感染比O1群重，成人感染率高。第一节

霍乱弧菌（三）免疫性感染霍乱弧菌后机体可获得牢固的免疫力，再感染者少见。免疫力主要来自抗菌抗体，尤其是肠道局部sIgA可能发挥更为重要的作用。sIgA可凝集黏膜表面的霍乱弧菌使其失去动力，或与菌毛结合阻止其黏附上皮细胞，或与霍乱毒素B亚单位结合阻断A亚单位进入细胞内。O1群与O139群两个流行株没有相互交叉保护作用。第一节

霍乱弧菌三、微生物学检查法霍乱是烈性传染病，病原学的诊断应快速、准确。（一）标本患者的粪便、肛拭或呕吐物。（二）直接镜检取粪便标本直接做悬滴法检查，可见运动极为活泼的细菌。革兰染色后可见呈阴性的弧形菌。第一节

霍乱弧菌三、微生物学检查法霍乱是烈性传染病，病原学的诊断应快速、准确。（三）分离培养将粪便或呕吐物接种于碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板进行增菌。霍乱弧菌较其他细菌生长繁殖快，37℃孵育6～8h后可直接涂片镜检，并分离培养，通过生化反应及血清学鉴定细菌及其血清型。第一节

霍乱弧菌四、防治原则霍乱发病急、传染快，故应重视流行病学的平时监测。一旦发现可疑患者，应及时进行隔离治疗，并对患者的排泄物和呕吐物进行消毒处理，特别要防止其污染水源及食品。疫苗研制的重点已转移至口服灭活疫苗或减毒性疫苗上，但尚无理想的疫苗得以广泛应用。在补充液体及电解质的同时，应用抗生素以清除细菌，减少外毒素的产生。在选用抗生素时应考虑到当地的耐药菌株，且O139群较O1群耐药性强。第二节

副溶血性弧菌副溶血性弧菌（V．parahemolyticus）最初于1950年在日本一次暴发性食物中毒中分离发现。该菌为嗜盐菌，广泛分布于海湾河口及沿岸的水域中，常寄生在贝类、鱼等海产品中。本菌可引起食物中毒和腹泻。第二节

副溶血性弧菌副溶血性弧菌呈弧形、杆形或丝形，革兰染色阴性。本菌与霍乱弧菌相比较一个显著的特点是嗜盐，在含有3.5%NaCl培养基中最易生长，无盐则不能生长。第二节

副溶血性弧菌致病性的副溶血性弧菌可产生溶血毒素，具有破坏红细胞及细胞毒作用，该毒素与致病性呈平行关系。该菌经海产品及盐腌品传播，常见的为鱼、毛蚶、海蜇、蟹类等。进食上述细菌污染