破伤风毒素毒力的结构基础

1/1破伤风毒素毒力的结构基础第一部分破伤风毒素致死作用的分子基础 2第二部分破伤风毒素轻链的组装和激活机制 3第三部分破伤风毒素重链与细胞致密颗粒的相互作用 5第四部分破伤风毒素毒性调节蛋白的结构和功能 8第五部分破伤风毒素受体识别和转运的机制 11第六部分破伤风毒素靶蛋白VAMP-的结构和功能 13第七部分破伤风毒素变体的结构基础及其对毒力的影响 15第八部分破伤风毒素结构研究在治疗干预中的应用 18

第一部分破伤风毒素致死作用的分子基础破伤风毒素致死作用的分子基础

破伤风毒素是一种强大的神经毒素，由破伤风梭菌产生。它通过阻止神经元释放神经递质而发挥作用，导致肌肉痉挛和最终死亡。破伤风毒素的致死作用涉及多个分子步骤，包括：

与神经元膜结合

破伤风毒素通过与神经元的膜表面上的糖蛋白受体结合而进入神经元。该受体被称为神经元表面糖蛋白(SV2C)，存在于运动神经元和感觉神经元中。

内吞和逆行运输

与SV2C受体结合后，破伤风毒素通过神经元膜内吞作用进入神经元。然后，它沿轴突向神经元体逆行运输，利用动力蛋白分子作为运输载体。逆行运输过程需要大约12-24小时。

结合到VAMP-2

一旦进入神经元体，破伤风毒素会与称为VAMP-2的蛋白质结合。VAMP-2属于SNARE蛋白家族，负责将包含神经递质的突触小泡与神经元膜融合。

抑制神经递质释放

破伤风毒素与VAMP-2结合后，会抑制VAMP-2的功能，阻止它与其他SNARE蛋白相互作用。这会阻止突触小泡与神经元膜融合，从而抑制神经递质释放。

肌肉痉挛和麻痹

神经递质释放受到抑制会导致肌肉痉挛和麻痹。最先受到影响的是颌部肌肉，导致锁颌。随着毒素扩散到身体的其他部位，痉挛和麻痹也会扩散。

呼吸衰竭和死亡

四肢、躯干和头部肌肉的严重痉挛会导致呼吸衰竭。没有医疗干预，呼吸道梗阻可能会导致窒息和死亡。

毒性剂量

破伤风毒素的致死剂量很小，仅为1-3微克。它是一种极其致命的物质，如果没有及时治疗，死亡率高达50%以上。

治疗

破伤风毒素中毒的治疗包括：

*抗毒素：中和循环中的毒素。

*抗痉挛剂：减少肌肉痉挛。

*机械通气：必要时支持呼吸。

*伤口处理：去除感染源。

预防

破伤风中毒可以通过接种破伤风疫苗来预防。该疫苗含有无毒的破伤风类毒素，可刺激身体产生抗体，中和毒素。第二部分破伤风毒素轻链的组装和激活机制关键词关键要点【破伤风毒素轻链的组装和激活机制】：

1.破伤风毒素轻链由三个结构域组成：Zn2+结合结构域、催化结构域和神经元分泌调节蛋白结构域。

2.轻链的组装是一个多步过程，涉及内源性或外源性金属辅因子的结合和一系列构象变化。

3.结合金属辅因子后，轻链经历构象变化，释放抑制性神经元分泌调节蛋白结构域，暴露其催化位点。

【轻链组装的调节】：

破伤风毒素轻链的组装和激活机制

破伤风毒素轻链（L）的组装和激活机制涉及一系列复杂的相互作用，是毒素发挥毒力的关键步骤。

组装

L链由两个结构域组成：N端半胱氨酸蛋白酶域（PA）和C端转移酶域（TA）。组装过程从PA域的二聚化开始，由四个半胱氨酸残基形成二硫键。随后，两个PA二聚体通过非共价相互作用形成四聚体。

激活

L链的激活需要一系列包括锌离子和二硫键异构体的共价修饰。

*锌离子结合：两个TA域以头到尾的方式结合，形成一个活性位点，该位点结合两个锌离子。锌离子稳定TA二聚体，促进其催化活性。

*二硫键异构化：L链包含两个异构的二硫键（Cys203-Cys272和Cys217-Cys280）。在激活过程中，Cys217-Cys280二硫键异构化为Cys217-Cys203和Cys280-Cys272。这一异构化改变了L链的构象，使其能够识别和切割其底物SNAP-25。

机制

激活后的L链以如下机制发挥毒力：

*底物识别：L链的PA域与SNAP-25的SNARE(可溶性NSF衔接蛋白受体)基序相互作用。

*蛋白水解：PA域的半胱氨酸蛋白酶活性切割SNAP-25，从而阻断神经元之间神经递质释放的SNARE复合体形成。

*瘫痪：SNAP-25的切割导致肌肉收缩障碍，引起痉挛和最终导致破伤风的特征性症状。

调控

L链的组装和激活受到多种因素的调控，包括：

*pH：组装和激活过程对pH值敏感，最佳pH值约为7.4。

*温度：组装和激活在37°C下最有效。

*还原剂：还原剂会干扰二硫键的形成，从而抑制组装和激活。

*金属离子：除锌离子外，其他金属离子如钙离子和镁离子也会影响组装和激活。

理解破伤风毒素轻链的组装和激活机制对于阐明其毒力、开发有效的抗毒素和治疗策略至关重要。第三部分破伤风毒素重链与细胞致密颗粒的相互作用关键词关键要点破伤风毒素受体结合域与细胞致密颗粒的相互作用

1.破伤风毒素受体结合域（HCB）与GD1a神经节苷脂之间的相互作用是毒素与目标细胞结合的关键步骤。

2.GD1a神经节苷脂广泛存在于神经元表面，为破伤风毒素提供了一个有效的结合靶点。

3.HCB与GD1a的结合导致毒素进入神经元，从而使毒素发挥其致病作用。

破伤风毒素轻链与VAMP的相互作用

1.破伤风毒素轻链（L）与可溶性易受体融合蛋白（VAMP）之间的相互作用对于毒素发挥其毒性至关重要。

2.VAMP是一个参与神经递质释放的蛋白质，破伤风毒素通过抑制VAMP的活性来阻断神经递质释放。

3.L与VAMP的相互作用导致囊泡融合受阻，从而干扰神经元之间的通信，导致瘫痪。

破伤风毒素与细胞内运输

1.破伤风毒素进入神经元后，它利用微管和动力蛋白的细胞内运输系统在细胞内传播。

2.这种运输依赖于毒素轻链的活性，以及与细胞内伴侣蛋白的相互作用。

3.细胞内运输使破伤风毒素能够达到其作用靶点，即VAMP，并发挥其毒性作用。

破伤风毒素的内吞

1.破伤风毒素的内吞是在神经元中发生的一种重要的细胞过程，它调节毒素的摄取和加工。

2.内吞涉及细胞膜的凹陷和形成囊泡，将毒素包围在细胞内部。

3.破伤风毒素的内吞对于毒素的毒力至关重要，因为它使毒素能够逃避免疫反应并获得其作用靶点。

破伤风毒素的加工和激活

1.破伤风毒素在进入神经元后，经过一系列加工事件，包括蛋白水解和还原过程。

2.这些加工事件导致毒素轻链和重链的分离，以及轻链的激活。

3.活化的轻链能够与VAMP结合并发挥其毒性作用。

破伤风毒素的释放

1.破伤风毒素释放到细胞外基质是一个重要的过程，因为它使毒素能够传播并感染其他神经元。

2.毒素释放涉及溶酶体的参与，以及毒素通过细胞膜转运到细胞外。

3.毒素释放对于破伤风疾病的传播和严重程度至关重要。破伤风毒素重链与细胞致密颗粒的相互作用

破伤风毒素重链（HC）与细胞致密颗粒（DGV）的相互作用在破伤风毒素中毒性和致病机制中起着至关重要的作用。DGV是神经末梢中发现的囊泡状结构，含有重要的神经递质，例如γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸。

相互作用机制

HC与DGV的相互作用涉及以下关键步骤：

*结合：HC通过其氨基末端结构域与DGV表面表达的糖蛋白受体（SV2、SV2C和/或synaptobrevin）结合。

*内吞：结合后，HC-DGV复合物被神经末梢内吞，形成内吞小泡。

*逆行转运：内吞小泡沿着轴突逆行运输到神经元细胞体。

*膜融合：在神经元细胞体中，内吞小泡与内体体膜融合，释放HC。

功能后果

HC的DGV相互作用具有重大功能后果：

*降低GABA和甘氨酸释放：HC抑制DGV融合到突触前膜，从而阻止GABA和甘氨酸的神经递质释放。

*神经肌肉接头阻断：GABA和甘氨酸释放的抑制导致抑制性神经-肌肉接头阻断，从而导致肌肉僵硬和痉挛（破伤风的特征）。

*中枢神经系统效应：HC还可以通过与中枢神经系统DGV的相互作用引发中枢神经系统症状，如痉挛和共济失调。

结构基础

HC的DGV结合位点位于其氨基末端结构域（NTD）内。NTD包含几个关键氨基酸，包括：

*天冬酰胺88（Asn88）：与SV2的N端结构域Ala26相互作用。

*天冬氨酸94（Asp94）：与SV2的N端结构域Lys29形成离子对相互作用。

*缬氨酸96（Val96）：插入SV2的疏水口袋。

这些相互作用共同稳定HC与DGV之间的结合。

突变和修饰

HC的NTD突变和修饰会影响其与DGV的相互作用。例如：

*N88A突变：消除Asn88与SV2Ala26的相互作用，导致DGV结合亲和力降低。

*N94A突变：破坏Asp94与SV2Lys29的离子对相互作用，同样导致DGV结合亲和力降低。

*N端酰化：HC的N端酰化会干扰其与DGV受体的结合。

这些发现强调了HC-DGV相互作用中氨基末端结构域的关键作用。

治疗意义

了解HC与DGV的相互作用对于开发破伤风治疗策略非常重要。通过靶向HC-DGV界面，有可能阻止HC的细胞摄取和毒性作用。例如，研究正在探索开发靶向HCNTD的单克隆抗体或小分子抑制剂，以阻断其与DGV的结合。第四部分破伤风毒素毒性调节蛋白的结构和功能关键词关键要点破伤风毒素毒性调节蛋白的结构和功能

主题名称：破伤风毒素毒性调节蛋白的结构

1.破伤风毒素毒性调节蛋白(TTC)是一种小分子蛋白质，分子量约为15kDa。

2.TTC具有两个结构域：N端结构域负责结合破伤风毒素重链(H），C端结构域参与一系列与细胞膜相互作用的疏水残基。

3.TTC的结构高度保守，在所有破伤风毒素阳性菌株中高度相似。

主题名称：破伤风毒素毒性调节蛋白与破伤风毒素的相互作用

破伤风毒素毒性调节蛋白的结构和功能

破伤风毒素毒性调节蛋白（TeNT）是破伤风杆菌分泌的致病因子，它通过调节破伤风毒素（TeNT）的毒力发挥关键作用。TeNT是一种神经营养毒素，能阻断神经递质释放，导致肌肉麻痹。TeNT由重链（HC）和轻链（LC）两个亚基组成，而TeNT则由N端和C端两个结构域组成。

#N端结构域

TeNT的N端结构域包含两个亚结构域：

-D1结构域：负责与神经细胞膜受体结合，介导毒素的细胞摄取。

-D2结构域：参与TeNT与HC的相互作用，并调节毒素的跨膜转运。

D1结构域由一个7螺旋跨膜束形成，其与神经细胞膜受体GTS1b和GD1a结合。D2结构域由一个α-螺旋束和一个β-折叠组成，它与HC的C端结构域相互作用，形成一个β-桶结构。

#C端结构域

TeNT的C端结构域含有两个亚结构域：

-D3结构域：具有神经酰胺酶活性，可水解脂质膜中的神经酰胺，促进TeNT的细胞膜穿过。

-D4结构域：负责TeNT与内体/溶酶体膜受体globotriaosylceramide（Gb3）的结合，介导毒素的内吞作用。

D3结构域由一个α/β水解酶折叠组成，其催化神经酰胺的水解。D4结构域由一个β-三明治折叠组成，其与Gb3結合。

#TeNT的结构和功能

TeNT的结构和功能密切相关：

-D1结构域的受体结合能力使TeNT能够高效靶向神经细胞。

-D2结构域与HC的相互作用对于TeNT的跨膜转运至关重要。

-D3结构域的神经酰胺酶活性促进TeNT内吞作用，而D4结构域的Gb3结合能力介导TeNT与内体/溶酶体膜的融合。

TeNT的解聚和内化使HC和LC释放到细胞质中。LC随后通过逆行轴突转运进入中枢神经系统，在那里它抑制神经递质释放，导致肌肉麻痹。

#TeNT毒性的调节

TeNT毒性调节蛋白（TeNT）通过以下机制调节TeNT的毒力：

-调节TeNT与受体的结合：TeNT与D1结构域的受体结合是毒性发挥的关键步骤。TeNT通过与TeNT结合，阻止TeNT与受体的结合，从而降低毒力。

-干扰跨膜转运：TeNT通过与D2结构域结合，阻止TeNT与HC的相互作用，从而干扰跨膜转运，降低毒力。

-抑制神经酰胺酶活性：TeNT通过与D3结构域结合，抑制TeNT的神经酰胺酶活性，从而降低毒力。

-阻止内吞作用：TeNT通过与D4结构域结合，阻止TeNT与Gb3的结合，从而阻止内吞作用，降低毒力。

#结论

破伤风毒素毒性调节蛋白（TeNT）在破伤风毒素的毒力调节中发挥至关重要的作用。TeNT通过调节TeNT与受体的结合、跨膜转运、神经酰胺酶活性以及内吞作用来降低毒力。对TeNT结构和功能的深入了解为开发针对破伤风的预防和治疗策略铺平了道路。第五部分破伤风毒素受体识别和转运的机制关键词关键要点【受体识别机制】

-破伤风毒素通过结合神经元表面的一种糖蛋白受体——GlyT1（甘氨酸转运蛋白1）进行识别。

-GlyT1是神经元摄取甘氨酸的主要转运蛋白，负责中枢神经系统中抑制性神经递质的快速清除。

-破伤风毒素与GlyT1结合后，可引发受体构象变化，导致其功能抑制和甘氨酸清除受损。

【转运机制】

破伤风毒素受体识别和转运机制

破伤风毒素（TeNT）是破伤风梭菌产生的神经毒素，其高度致命的毒力归因于其结合靶细胞受体并将其切割蛋白酶域转运至神经元细胞质的能力。

受体识别

TeNT受体是神经元表面表达的糖蛋白，包括：

*神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体（nAChR）：这是TeNT的主要受体，存在于神经肌肉接头处，负责神经信号的传导。

*其他神经元受体：TeNT还可以与其他神经元受体相互作用，包括神经胶质细胞受体和多巴胺转运体。

TeNT与nAChR的结合涉及以下步骤：

1.亲和力结合：TeNT的重链N末端结构域（HC）与nAChR的α亚基结合。

2.诱发构象变化：TeNT结合后，nAChR发生构象变化，暴露出其他结合位点。

3.刚性界面形成：TeNT的毒素结合结构域（HCB）与nAChR的δ亚基结合，形成刚性界面，促进重链切割蛋白酶域（HCN）的转运。

转运机制

TeNT转运涉及以下步骤：

1.内吞作用：与nAChR结合后，TeNT-nAChR复合物被神经元内吞。

2.膜内体转运：内吞后的TeNT-nAChR复合物在膜内体中运输，并经过酸性环境。

3.低pH激活：酸性环境促进HCN的构象变化，使其暴露催化部位。

4.穿膜：HCN催化部位插入并穿透膜内体膜。

5.胞质释放：HCN从膜内体释放到神经元细胞质中。

影响因素

影响TeNT受体识别和转运的因素包括：

*受体表达水平：受体表达水平决定了TeNT结合和转运的效率。

*神经元类型：不同类型的神经元对TeNT受体的表达不同。

*神经元的生理状态：神经元的生理状态，如神经传递活动，可以影响受体表达和内吞。

*内体pH：内体的pH影响HCN的构象变化和穿膜活性。

*其他因子：其他因子，如离子浓度和辅助蛋白，也可以影响TeNT的转运。

意义

理解TeNT受体识别和转运机制对于开发治疗破伤风和相关神经疾病的新治疗策略至关重要。靶向这些机制可以阻断TeNT进入神经元，从而防止其对神经系统的毒性作用。第六部分破伤风毒素靶蛋白VAMP-的结构和功能关键词关键要点【VAMP-2的结构】

1.VAMP-2是一种膜融合蛋白，由N末端疏水跨膜结构域、中间亲水链接区和C末端SNARE（可溶性N-乙酰乙醇胺受体）结构域组成。

2.SNARE结构域位于囊泡膜细胞质面，由四个α螺旋捆绑形成。

3.VAMP-2的亲水链接区具有高度灵活性，允许SNARE结构域与其他SNARE蛋白相互作用。

【VAMP-2的功能】

破伤风毒素靶蛋白VAMP的结构和功能

简介：

破伤风毒素是一种强大的神经毒素，由破伤风梭菌产生。它通过靶向囊泡相关膜蛋白(VAMP)发挥作用，VAMP是一种参与神经递质释放的关键蛋白质。了解VAMP的结构和功能对于阐明破伤风毒素毒力的机制至关重要。

VAMP的结构：

VAMP是一种跨膜蛋白质，含有三个细胞内结构域：N端锚定区、疏水跨膜区和C端寡聚化域。C端域负责VAMP与其他VAMP分子之间的同型二聚化，而N端域与膜融合蛋白相互作用，例如SNARE(可溶性N-乙酰乙醇胺受体敏感因子附着蛋白受体)。

VAMP的功能：

VAMP在神经递质释放中起着至关重要的作用。它充当运输囊泡和预突触膜之间的SNARE复合物的核心构件。通过形成SNARE复合物，VAMP促进囊泡与膜的融合，从而释放神经递质。

破伤风毒素与VAMP的相互作用：

破伤风毒素通过与VAMP的C端寡聚化域结合发挥作用。这种结合阻止VAMP与SNARE蛋白的相互作用，从而抑制囊泡融合和神经递质释放。

VAMP变体及其对毒素毒力的影响：

不同的VAMP变体对破伤风毒素敏感性不同。例如，VAMP-1是破伤风毒素的主要靶标，而VAMP-2和VAMP-3对毒素的敏感性较低。这种变异归因于VAMP分子C端域中氨基酸序列的差异，这些差异影响毒素与VAMP的结合亲和力。

VAMP序列的进化：

VAMP分子的序列在脊椎动物和无脊椎动物之间高度保守。这种保守性表明VAMP在神经递质释放中的作用在整个进化史中都得到维持。然而，一些无脊椎动物物种中发现的VAMP变体对破伤风毒素不敏感。这种不敏感性可能是由于VAMP分子中氨基酸序列的特定改变，这些改变阻碍了毒素的结合。

VAMP结构域的突变对功能的影响：

VAMP分子中结构域的突变可以改变其功能和对破伤风毒素的敏感性。例如，C端寡聚化域的突变可以破坏VAMP与SNARE蛋白的相互作用，从而抑制囊泡融合。同样，N端锚定区的突变可以干扰VAMP在膜中的定位，从而影响其与毒素的结合。

结论：

VAMP的结构和功能对于理解破伤风毒素毒力的机制至关重要。破伤风毒素通过与VAMP的C端寡聚化域结合，抑制神经递质的释放。对VAMP分子结构域进行突变可以揭示其在神经递质释放和对破伤风毒素敏感性中的作用。第七部分破伤风毒素变体的结构基础及其对毒力的影响关键词关键要点破伤风毒素C端结构域的差异

1.破伤风毒素C端结构域存在不同构象，包括开放、封闭和中间状态。

2.不同构象影响毒素与受体神经元末梢的结合亲和力，从而影响毒力的强度。

3.开放构象有利于毒素与受体结合，封闭构象抑制毒素与受体的结合。

破伤风毒素B端结构域的多样性

1.破伤风毒素B端结构域具有高度的多样性，包括不同的序列和构象。

2.B端结构域的多样性影响毒素与靶细胞的结合亲和力、内化途径和毒力的强度。

3.某些B端变体显示出更强的毒力，而另一些变体则表现出减弱的毒力。

破伤风毒素血清型的不同毒力

1.破伤风毒素存在多个血清型，包括A、B、C、D和E型。

2.不同血清型毒素具有不同的毒力强度，A型是最致命的血清型。

3.血清型差异与毒素A端和B端结构域的序列和构象差异有关。

破伤风毒素突变体对毒力的影响

1.破伤风毒素突变体可以改变A端或B端结构域的构象和功能。

2.某些突变体导致毒力增强，而另一些突变体则导致毒力减弱。

3.研究突变体有助于深入了解破伤风毒素的毒力机制和开发新的治疗策略。

破伤风毒素与其他毒素的结构相似性

1.破伤风毒素与其他分泌型神经毒素，如肉毒杆菌毒素和副溶血弧菌溶血毒素，具有结构相似性。

2.这些毒素都具有由A端和B端组成的二聚体结构。

3.结构相似性揭示了神经毒素毒力机制的共同特征。

破伤风毒素结构基础的研究进展

1.X射线晶体学、冷冻电镜和生物物理技术促进了破伤风毒素结构的深入解析。

2.结构研究揭示了毒素构象变化、受体结合和细胞内运输的分子机制。

3.持续的研究为破伤风毒素中毒的治疗和预防提供了新的见解和靶点。破伤风毒素变体的结构基础及其对毒力的影响

简介

破伤风毒素（TeNT）是一种由破伤风杆菌分泌的强大神经毒素，它特异性地与神经元的突触小囊膜结合，阻止神经递质的释放，导致肌肉瘫痪，甚至死亡。TeNT的毒力取决于其结构特征，不同的变体表现出不同的毒力水平。

不同变体的结构差异

TeNT存在多种变体，它们的氨基酸序列存在细微差异。这些差异主要集中在三个区域：

*轻链L:负责将毒素催化亚基转移到神经元靶标。

*重链Hc:介导毒素与神经元膜的结合和内化。

*受体结合域(RBD):与神经元膜上的受体结合，包括神经胶原蛋白和脂蛋白受体。

毒力差异

TeNT变体之间的毒力差异主要归因于以下结构特征：

重链(Hc)变异

*缺失N端14个氨基酸(ΔN14):增强了与神经元膜的结合亲和力，从而提高了毒力。

*赖氨酸165的天冬氨酸突变(K165D):破坏了一个与细胞表面的硫酸乙酰肝素的结合位点，降低了毒力。

轻链(L)变异

*丝氨酸265的丙氨酸突变(S265A):降低了毒素催化亚基的酶活，从而降低了毒力。

*亮氨酸401的谷氨酸突变(L401E):影响了毒素的结合和内化过程，降低了毒力。

受体结合域(RBD)变异

*天冬氨酸370的谷氨酸突变(D370E):增强了与神经胶原蛋白受体的亲和力，从而提高了毒力。

*丝氨酸365的天冬氨酸突变(S365D):削弱了与神经胶原蛋白受体的结合，降低了毒力。

其他影响毒力的因素

除了结构差异之外，其他因素也会影响TeNT的毒力，包括：

*毒素浓度:毒素浓度越高，毒力越大。

*毒素类型:不同TeNT类型（例如TeNT-H、TeNT-N、TeNT-S）表现出不同的毒力水平。

*宿主物种:不同物种对TeNT的敏感性不同。

结论

破伤风毒素毒力差异的结构基础是多种因素共同作用的结果。通过揭示这些结构特征与毒力之间的关系，我们可以更好地理解TeNT的毒性机制，为开发有效的抗毒剂和预防措施提供信息。第八部分破伤风毒素结构研究在治疗干预中的应用关键词关键要点【破伤风毒素靶向治疗】

1.鉴定破伤风毒素结合位点，开发靶向性抑制剂，阻断毒素与神经元受体的结合，从而抑制毒素活性。

2.利用结构信息设计抗体或蛋白质工程技术，增强免疫应答，促进毒素清除并中和其毒性作用。

【破伤风毒素疫苗开发】

破伤风毒素结构研究在治疗干预中的应用

破伤风毒素（TeNT）是一种由破伤风梭状芽胞杆菌产生的强效外毒素，引起严重的肌阵挛性疾病破伤风。对TeNT结构的深入了解对于开发有效的治疗干预措施至关重要。

结构-功能关系

TeNT是一种多肽，由重链(HC)和轻链(LC)组成。HC负责与神经元结合，而LC负责抑制神经递质释放。TeNT的毒力与其结合神经元的特异性、LC的活性以及HC和LC之间的相互作用有关。

结合神经元的特异性

TeNT与神经元的结合受HC上的受体结合域（RBD）调控。RBD与神经元表面的糖脂丛结合，介导毒素进入神经元。研究人员已经鉴定出RBD的关键残基，这些残基对于结合特异性至关重要。

LC活性

LC含有针对可溶性N乙酰神经氨酸受