呼吸系统疾病10

呼吸系统疾病概述功能：气体交换。

包括：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。支气管至肺泡有24级分支。支气管肺叶支气管段支气管小支气管细支气管终末细支气管呼吸细支气管肺泡管肺泡囊肺泡肺大叶：叶支气管分支所属的肺组织。肺段：段支气管范围。肺小叶：3~5个终末细支气管所属范围。生理状态下，呼吸系统各级支气管上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛－粘液排送系统，自净作用；分泌抗菌物质和补体，抵抗和清除病原。呼吸系统疾病分类：1、感染性疾病：鼻炎、肺炎、支气管炎、肺结核、流感。2、慢性阻塞性疾病：慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。3、限制性肺疾病：尘肺、肺纤维化。4、肿瘤：肺癌、鼻咽癌5、与循环障碍有关：肺淤血、水肿慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydiseases,COPDCOPD

肺实质与小气道病变导致不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全。病变累及小气道d<2mm，又称小气道病。临床：呼气性呼吸困难包括：慢支、肺气肿、支扩、支气管哮喘、肺心病等。病因和发病机制（一）外因1、理化因素（1）吸烟：2－8倍，焦油、尼古丁损伤呼吸道粘膜；腺体分泌增加；支气管痉挛，增加气道阻力，继发感染。（2）空气污染：损伤支气管粘膜，纤维增生，工业废气、粉尘、汽车尾气（3）气候因素：寒冷

2、感染因素：细菌、病毒3、过敏因素：哮喘、花粉（二）内因1、呼吸道局部防御及免疫功能降低：老年人高2、植物神经功能失调：副交感神经兴奋，40－60％自主神经功能紊乱，自汗，夜间流涎。二、病理变化1、上皮的损伤和修复

纤毛粘连、倒伏、脱失；纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落；杯状细胞增多；鳞化。2、腺体增生、肥大、粘液化和退变3、支气管壁：充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞；管壁平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化。三、临床病理联系1、咳嗽、咳痰：粘液腺肥大增生、分泌↑；合并急性感染时咳脓痰2、喘息：过敏使支气管痉挛、狭窄、阻塞3、听诊：双肺布满哮鸣音4、干咳，慢性萎缩性支气管炎→分泌物↓→少痰、无痰5、X线肺纹理增粗6、并发肺气肿、肺心病小气道狭窄、阻塞→阻塞性通气障碍→肺过度通气→肺残气量↑→肺气肿、肺心病。

肺气肿概念:指肺脏过度充气，终末细支气管远端部分(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）呈持久性扩张、肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱、容量增大的一种病理状态。一、病因和发病机制病因：多继发于慢支、频繁发作的支气管哮喘，另外吸烟、空气污染、有害气体及粉尘的吸入，以及先天性α1抗胰蛋白酶缺乏有关。病机：1、细支气管阻塞和狭窄造成通气障碍粘液栓“活瓣样”效应管壁破坏纤维化阻塞性肺气肿

2、细支气管壁和肺泡壁的结构损伤，弹力组织破坏。3、遗传因素：α1抗胰蛋白酶缺乏，二、类型与病理变化类型：1、肺泡性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿呼吸性细支气管呈囊状扩张（2）腺泡周围型肺气肿累及肺泡管和肺泡囊（3）全腺泡型肺气肿：d＞2cm肺大泡

2、间质性肺气肿串珠样小气泡另外还有代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。

病变：

肉眼观：病变弥漫性、膨大、边缘钝圆，色灰白，柔软、压痕，触之捻发音增强。

镜下观：末梢肺组织膨胀，肺泡孔增大，肺泡间隔变窄、断裂，囊腔，肺泡壁毛细血管床减少，小动脉内膜增厚。三、临床病理联系1、呼气性呼吸困难2、桶状胸：胸廓前后径增宽，肋骨上抬触诊:语音震颤减弱叩诊:过清音、心浊音界缩小，肝浊音界下降。听诊：呼吸音减弱，心音遥远，并发感染可闻干、湿罗音。

X线：双肺野透明度增加。

慢性肺源性心脏病

概念:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致的右心肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。

发病率：高、0.48％，多在40岁以上。一、病因和发病机制病变基础—肺动脉高压1、原发性肺疾病主要原因，如慢支、支气管哮喘、支扩及肺气肿。一方面，部分肺血管床破坏，肺A回流受阻，引起肺动脉高压；另一方面，肺阻塞性通气障碍→换气不足→PaO2↓、PaCO2↑→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心负荷加重，肥大扩张。2、肺血管疾病3、胸廓运动障碍性疾病二、病理变化1、肺部病变1）肺组织病变：纤维化、肺气肿2）肺血管病变：肺小A，中膜肥厚、内膜增生，血管壁增厚、管腔狭窄；有时可发生肺小动脉炎、血栓形成和机化；肺泡壁毛细血管数量减少。2、心脏病变右室肥厚、扩张是肺心病的病理标志。肉眼观：心脏V↑，G↑，肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆。右室肥大扩张，横位心，肺动脉瓣下2cm处右室壁厚度＞0.5cm(0.3—0.4cm)。

镜下观：心肌细胞肥大，核大深染。三、临床病理联系1、呼吸功能不全2、右心衰竭支气管扩张症概念：指肺内支气管管腔持久性的扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。发病：儿童、青年。自抗生素应用以来，发病率已明显降低。性质：支气管的慢性化脓性炎症。临床：咳嗽、脓痰、咯血。一、病因和发病机制

病因：多为并发症，继发于慢支、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支气管异物吸入、肿瘤等。

病机：支气管壁的炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础。

如慢支时，管壁平滑肌和弹性纤维遭到破坏，吸气时，管腔扩大，呼气时，弹性减弱不能充分回缩，管腔扩张。肿瘤或异物压迫或阻塞支气管时，远端的支气管腔内分泌物潴留，容易继发感染使支气管壁遭受炎性破坏。少数与遗传有关。二、病理变化主要发生于Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管，多局限于一侧肺叶或肺段。左肺多于右肺，下叶多于上叶，下叶背部多见。肉眼观：支气管呈囊状或圆柱状扩张，节段性，含有脓性渗出物，继发感染带臭味。发展为肺脓肿、化脓性胸膜炎。

镜下观：粘膜水肿、上皮脱落及溃疡形成，柱状上皮鳞化