一氧化碳中毒

一氧化碳中毒

CarbonMonoxide

发病原因工业中毒：钢铁、化工企业、矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故等。生活中毒：在使用煤炭、家用煤气等。汽车废气发病机制COCOHbCOHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)病理生理

中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。临床表现1、急性一氧化碳中毒

临床上以急性脑缺氧引起的症状为主。有头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。轻度中毒

血液中的COHb含量为10％～20％。出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。中度中毒

血液中的COHb含量为30％～40％。

除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。重度中毒

血液中的COHb含量50％以上。

意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，可有神经系统后遗症。中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态

＞50％迟发性脑病

部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经数天至数月的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。辅助检查

血液COHb测定头颅CT：可在高压氧治疗后行脑CT检查，观察脑水肿情况。脑电图心电图血液生化检查血、尿常规诊断要点有与毒气接触史轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征

碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现治疗原则

迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。治疗(Treatment)

促进脑细胞代谢:静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。深昏迷者可予苏醒剂，可用纳洛酮。治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。

经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，预防迟发性脑病的发生。护理要点（1）病情观察：①观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止脑水肿②观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则,及时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物,持续高热时以头部降温为主的冬眠疗法。③观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理.

（2）氧气吸入的护理：采用高浓度面罩给氧，或鼻导管吸氧（流量8-10L分