原发性高血压宣教培训课件

原发性高血压宣教原发性高血压

以血压升高为主要表现临床的综合征多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素影响主要脏器（心、脑、肾）的功能—衰竭9/14/20242原发性高血压宣教标准收缩压>=140mmHg舒张压>=90mmHg

9/14/20243原发性高血压宣教JNC7

中血压的分类（4分法）正常<120及<80高血压前期120–139或80–891级高血压140–159或90–992级高血压>160或>100血压分类SBPmmHgDBPmmHg9/14/20244原发性高血压宣教2003ESC/ESH（7分法）

血压分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)最佳血压<120<80正常血压120－12980－84正常高值血压130－13985－89I级高血压（轻度）140－15990－99II级高血压（中度）160－179100－109III级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压140<90非同日反复血压测量9/14/20245原发性高血压宣教2004中国血压的分类（6分法）

类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压>140>901级高血压（轻）140-15990-992级高血压（中）160-179100-1093级高血压（重）>

180>110单纯收缩期高血压>140<909/14/20246原发性高血压宣教流行病学地区、种族、年龄；流行病学调查结果：城市>农村；北方>南方。9/14/20247原发性高血压宣教中国高血压治疗现状知晓率治疗率控制率200230.2%24.7%6.1%199126.6%12.2%2.9%2004年发布的《中国居民营养与健康现状》调查结果显示：ChinJhypervol12No.6487-4899/14/20248原发性高血压宣教ChinJhypervol12No.6487-489患病率患病人数高血压18.8%>1.6亿糖尿病2.6%>2000万糖耐量异常1.90%2000万超重22.80%2亿肥胖7.10%>6000万高TC(>5.72mmol/L)2.90%1.6亿人次高TG(>1.7mmol/L)11.90%低HDL(<0.91mmol/L)7.40%中国高血压治疗现状9/14/20249原发性高血压宣教病因病因不明确，可分为遗传和环境两个方面遗传因素环境因素

-饮食：钠正相关，钾负相关，钙不确定，蛋白质和饱和脂肪酸正相关，饮酒量线性相关-精神应激：脑力劳动，精神紧张度高工种和噪音血压高；高血压患者休息后症状和血压下降其他

-体重-避孕药物-阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）9/14/202410原发性高血压宣教血压直接机制(自动调节)肾上腺素能机制(，)盐机制(氯化钠)体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素)血压升高的主要机制DirectAdrenergicSaltHumors9/14/202411原发性高血压宣教高血压的发病机制（1）具体不清，认为是在遗传基础上的多因素使使血压调节机制失代偿学说遗传学说：特别是双亲均有高血压者肾素-血管紧张素系统（RAS）钠与高血压：精神神经学说胰岛素抵抗9/14/202412原发性高血压宣教发病机制（2）遗传学说：原发性高血压有家族遗传倾向双亲有高学压的的正常子女，今后患高血压的可能性明显增加动物实验已经筛选出自发高血压大书鼠尚未发现特殊的血压调节基因组合或遗传标志9/14/202413原发性高血压宣教发病机制（3）肾素血管紧张素系统（RAS）肾小球入球小动脉旁的球旁细胞分泌肾素，使血管紧张素原变成AT-I，后者经ACE变为AT-IIAT-II可以使小动脉收缩，外周阻力增加，刺激肾上腺球旁细胞分泌醛固酮，钠水潴留RAS存在于血管壁、心脏、中枢系统及肾脏等多个部位，组织的RAS系统在高血压中起更大作用引起RAS系统激合的条件：肾脏低灌注，肾小管内钠减少，血容量减少，紧张及寒冷等9/14/202414原发性高血压宣教发病机制(4)Na与高血压：高钠摄入可以升高血压，低钠饮食能够降低血压高钠摄入与遗传因素联合才致高血压机制：可能与细胞外液容量增加有关，循环血量增加，平滑肌细胞内钙离子增加，血管反应性增加9/14/202415原发性高血压宣教发病机制（5）神经精神学说长期紧张导致较感神经兴奋性增加，儿茶酚胺增加，小动脉收缩，肾素分泌增加引起交感神经兴奋性增加的因素有：经神紧张、压力、焦虑等血管内皮功能异常血管内皮分泌、释放或激活很多血管活性物质，在血压的调节中起重要作用，例如，EDRP(NO),PGI2,ET-1(endothelium)及AT-II等9/14/202416原发性高血压宣教发病机制（5）胰岛素抵抗多数高血压病人存在胰岛素抵抗胰岛素抵抗再高血压的阿发病机制中的作用，目前还不清楚，有以下机制增强交感神经活动使肾小管对钠的重吸收增加刺激血管壁增生肥厚其他因素：肥胖、吸烟及过量饮酒等有关9/14/202417原发性高血压宣教病理小动脉病变：小动脉中层平滑肌增殖和纤维化，管壁增厚、管腔狭窄，靶器官缺血心：左心室肥大-心力衰竭；冠心病；脑：脑血管缺血变性，易形成微动脉瘤-脑出血，使脑动脉粥样硬化-血栓形成，腔隙性脑梗死肾：入球小动脉硬化-肾实质缺血、肾功能衰竭；视网膜：小动脉痉挛-硬化-视网膜渗出、出血9/14/202418原发性高血压宣教临床表现（一般表现）起病缓慢头晕、头痛、颈项扳紧、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关1/5无症状，体检测血压时发现血压升高，有时检查其他疾病时才发现；体征：

-随季节、昼夜、情绪波动-A2>P29/14/202419原发性高血压宣教并发症★脑表现部

脑血栓、TIA、高血压脑病、脑水肿或脑出血等所致剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。★心脏表现

心肌肥厚、心脏扩张、心力衰竭、心绞痛、心律失常等。★肾脏表现

夜尿，多尿，尿中含蛋白、管型及红细胞，氮质血症及尿毒症。

★动脉改变

主动脉夹层、间歇性跛行、肢体环疽等。

★眼底改变

分四级

Ⅰ级：视网膜动脉痉挛，动脉变细。

Ⅱ级：视网膜动脉狭窄硬化，动静脉交叉压迫。

Ⅲ级：出血或棉絮状渗出。

Ⅳ级：视神经乳头水肿。9/14/202420原发性高血压宣教颈动脉阻塞9/14/202421原发性高血压宣教外颈动脉颈动脉窦

颈动脉窦部的血管内膜明显增厚9/14/202422原发性高血压宣教外膜中膜增厚的内膜9/14/202423原发性高血压宣教

左心室向心性肥大9/14/202424原发性高血压宣教向心性左室肥厚9/14/202425原发性高血压宣教左心室肥厚的心肌细胞9/14/202426原发性高血压宣教增厚的内膜管腔脂质沉积冠状动脉冠状动脉粥样硬化9/14/202427原发性高血压宣教冠状动脉血栓和粥样硬化9/14/202428原发性高血压宣教心肌梗塞-肥厚心脏的横断面9/14/202429原发性高血压宣教动脉瘤CharoctBouchard动脉瘤9/14/202430原发性高血压宣教脑皮质前脑动脉草莓状动脉瘤纤维壁大脑Wills环处的草莓状动脉瘤9/14/202431原发性高血压宣教颅内出血9/14/202432原发性高血压宣教脑出血9/14/202433原发性高血压宣教脑桥出血9/14/202434原发性高血压宣教脑梗塞9/14/202435原发性高血压宣教颗粒状外观萎缩的皮质输尿管原发性高血压之肾硬化。9/14/202436原发性高血压宣教中膜弹性增生原发性高血压肾入球肾小动脉9/14/202437原发性高血压宣教微小动脉玻璃样物质入球小动脉的玻璃样变。9/14/202438原发性高血压宣教红细胞管型恶性高血压肾小球出血9/14/202439原发性高血压宣教恶性高血压患者的眼底治疗后治疗前9/14/202440原发性高血压宣教9/14/202441原发性高血压宣教高血压的临床分型急进性高血压缓进性高血压9/14/202442原发性高血压宣教恶性或急进性高血压发病急骤，多见于中、青年DBP持续>=130mmHg头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿，肾功能不全进展迅速，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭病理改变：肾小动脉纤维样坏死9/14/202443原发性高血压宣教诊断要点正确测血压非药物状态2次或以上非同日血压平均值排除继发性高血压（肾小球肾炎、多囊肾、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症）。9/14/202444原发性高血压宣教2004年中国高血压防治指南

一、确定血压值及心血管危险因素就、疾病及高血压原因二、血压测量：主要用以下三种方法：

1.诊所血压2.自测血压3.动态血压24h平均值<130/80mmHg白昼平均值<135/85mmHg夜间平均值<125/75mmHg夜间血压值比白昼血压均值低10-20%ChinJhypervol12No.6483-486诊断性评估特点9/14/202445原发性高血压宣教血压的测量决定

血压标准的准确性

对于血压测量，建议测２遍，取其平均值。指南修订本特别提出，下述６种情况时舒张压读数应以柯氏音第Ⅳ时相（变音）为准：老年人（尤其是＞７０岁者）、妊娠妇女、儿童（＜１２岁）、严重贫血、甲亢和主动脉关闭不全患者。

9/14/202446原发性高血压宣教实验室检查明确高血压诊断；了解靶器官功能；眼底检查-Keith-Wagener眼底分级法。动态血压监测。排除继发性高血压9/14/202447原发性高血压宣教高血压危险度分层血压水平、其他危险因素、糖尿病、靶器官损害和并发症其他危险因素：男性>55岁，女性>60岁；吸烟、血胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)、糖尿病、早发心血管疾病家族史靶器官损害：左心室肥厚（ECGorUCG）、蛋白尿和/或肌酐升高（106~177umol/L）、超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）、视网膜局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病（AP,MI,HF,PTCAorCABG）、脑血管疾病（脑出血、缺血卒中、TIA）、肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜疾病9/14/202448原发性高血压宣教高血压患者心血管危险分层标准

其他危险因素和病史血压（mmHg）1级2级3级无其他危险因素1~2个危险因素3个以上危险因素，或DM，或靶器官损害有并发症低危中危高危

极高危中危中危高危

极高危高危极高危极高危

极高危

9/14/202449原发性高血压宣教2004年中国高血压防治指南高危和很高危的患者，无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗血压（mmHg）1级2级3级SBP140-159SBP160-179SBP180或DBP90-99或DBP100-109或DBP110I无其他危险因素低危中危高危II1-2个危险因素中危中危很高危III≥3个危险因素或器官损害或糖尿病高危高危很高危IV并存临床情况很高危很高危很高危其他危险因素和病史ChinJhypervol12No.6483-4869/14/202450原发性高血压宣教2004年中国高血压防治指南

心血管危险因素靶器官损害糖尿病关联临床状况收缩压和舒张压水平（1－3级）

男性>55岁女性>65岁吸烟

血脂紊乱（TC>5.7mmol/L,LDL-C>3.3mmol/L,HDL-C<1.0mmol/L）早发心血管疾病家族史(一级亲属，发病年龄<50岁)

腹型肥胖(腹围男>85cm,女>80cm,或肥胖：BMI>28kg/m2

C反应蛋白1mg/dl

左心室肥厚超声显示动脉壁增厚（颈动脉IMT

0.9mm或粥样硬化斑块)

血清肌酐轻微升高（男115-133，女107-124mol/L）微白蛋白尿（30-300mg/24H;白蛋白/肌酐比值男

22女

31mg/g）空腹血浆葡萄糖>7.0mmol/L餐后血浆葡萄糖>11.0mmol/L

脑血管疾病：(缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作)心血管疾病：(心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭)

肾脏病变：

糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高男>133,女>124mol/L）；蛋白尿>300mg/24H肾功能衰竭，血肌酐浓度177mol/L）外周血管疾病视网膜病变：

出血或渗出，乳头水肿9/14/202451原发性高血压宣教实验室检查常规检查

-尿常规、血糖、血脂（胆固醇和甘油三酯）、肾功、血尿酸、心电图等特殊检查

-ABPM、踝/臂血压比值、心率变异、IMT等9/14/202452原发性高血压宣教继发性高血压肾实质病变：肾动脉狭窄：嗜铬细胞瘤：原发性醛固酮增多症：库欣综合征：主动脉缩窄：9/14/202453原发性高血压宣教作者、报告年份Gifford1969Berglun等1976Rudnich等1977Danielson等1981Siuclair等1987例数N=433968966510003783原发性高血压89%94%94%95.3%92.1%慢性肾脏疾病5452.45.6肾血管疾病410.21.00.7主动脉缩窄10.10.2——原发性醛固酮0.50.1—0.10.3柯兴综合征0.2—0.20.10.1嗜铬细胞瘤0.2——0.20.1口服避孕药——0.20.81.0各种病因高血压的诊断频率（%）

9/14/202454原发性高血压宣教各种继发性高血压及其特点1.口服避孕药：长期服用雌激素可激活RAAS而致血压增高，停药可逐渐恢复。但绝经期后应用此制剂则不引起高血压。2.慢性肾脏疾患：为继发性高血压的常见原因，高血压损害肾脏，受损的肾脏又加重高血压，糖尿病肾病就属这种情况。诊断时应注意高血压在前或肾脏病在前。9/14/202455原发性高血压宣教3.肾血管性疾患：高血压者中约有1%~2%有肾动脉狭窄，年轻人多为肾动脉纤维肌肉增生（fibromuscularhyperplasia）所致，此病多见于＜50岁的女性。其余的则多为肾动脉近端动脉粥样硬化所致。有下列情况应怀疑肾动脉狭窄：①高血压出现在＜20岁或＞50岁。②上腹部或肾区听到杂音。③主动脉或周围动脉有粥样硬化，下肢有有症状的动脉粥样硬化狭窄，此类患者15%~25%伴有肾动脉狭窄。④用ACEI肾功迅速恶化。有上述情况且血压难以控制者更应考虑此病。9/14/202456原发性高血压宣教4.原发性醛固酮增多症（简称原醛）：约占整个高血压的0.5%，通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，而血清钠＞140mmol/L，尿和血清醛固酮增高者，应做肾上腺CT或MRI。但也有少数原醛者无低血钾。有下列情况应考虑原醛：①原因不明的低血钾。②由利尿剂引起的而难以纠正的低血钾。③有原醛家族史。④难以控制的高血压。(有长期血压升高伴以顽固性低血钾)。

5.柯兴综合征：为肾上腺皮质激素过多所致。多见于年轻人，可儿童起病，有特殊的面容与体型(向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹)，80%血压增高。9/14/202457原发性高血压宣教6.嗜铬细胞瘤：为肾上腺髓质肿瘤，90%血压高，其特点是间歇增高，可为阵发性（20%~50%），但多数呈持续而严重的高血压（50%~60%），也有在持续性高血压的基础上阵发加重（~50%），10%~50%有直立性低血压，常见症状有：头痛、多汗、心慌和体重减轻。(表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。)

7.主动脉缩窄：多见于左锁骨下动脉开口远端，约占整个先心病的7%，表现为上肢血压甚高而下肢低。8.其他性质的继发性高血压：有甲亢、甲旁亢、睡眠呼吸暂停和中枢神经疾患、酗酒及某些药物(例如甘草、抗癌药物)或毒品等所致者。9/14/202458原发性高血压宣教继发性高血压肾脏疾病（肾性高血压）是症状性高血压中最常见的一种，其中包括肾实质病变及肾动脉狭窄。内分泌疾病

嗜铬细胞瘤

表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。

原发性醛固酮增多症

有长期血压升高伴以顽固性低血钾。

皮质醇增多症

向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高9/14/202459原发性高血压宣教注意:原发性高血压有可能与继发性高血压并存应严密随访观察，注意各种继发性高血压的特点和药物的疗效临床应综合分析9/14/202460原发性高血压宣教治疗的目的和原则治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病及的发病率和死亡率-确立血压控制目标值-综合治疗治疗原则

-改善生活行为-降压药治疗对象-血压控制目标值9/14/202461原发性高血压宣教改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动9/14/202462原发性高血压宣教降压药治疗对象高血压2级或以上（>=160/100mmHg）合并糖尿病已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6个月以上，改善行为后血压仍未有效控制高危和极高危患者强化治疗9/14/202463原发性高血压宣教血压控制目标值原则是患者最大耐受水平至少<140/90mmHg糖尿病和慢性肾病<130/80mmHg老年收缩期性高血压SBP<140~150，DBP<909/14/202464原发性高血压宣教降压治疗的目标

循证医学证据显示，血压在正常理想范围内越低越好。只要缓慢而平稳地将血压降至目标水平以下，既可显著降低各种心脑血管事件的危险，也可减轻症状。血压目标水平如下：★中青年高血压无靶器官损害和/或糖尿病者———血压应降至130/85mmHg以下★中青年高血压有靶器官损害和/或糖尿病者———血压应降至130/80mmHg以下，甚至125/75mmHg以下★老年高血压患者———血压应降至140/90mmHg以下（尤应重视降低收缩压）★急性脑梗塞发病一周内，血压维持于160-180/90-105之间最宜★急性脑出血血压维持于150-160/90-100之间为宜★脑卒中病情恢复稳定后逐步将血压控制在140/90mmHg以下9/14/202465原发性高血压宣教药物治疗利尿剂ß受体阻滞剂CCBACEIARB

阻滞剂9/14/202466原发性高血压宣教常用药物-利尿剂利尿剂：常用药物有双氢克尿噻，吲哒帕胺等。降压作用肯定，为一线用药，能降低心脑血管事件机制：减少细胞外容量，降低心排血量，利钠作用。分类：噻嗪类，袢利尿剂剂保钾利尿剂常用药物：氢氯塞嗪12.5mgqd、吲哒帕胺2.5mgqd副作用：低钾、高尿酸血症、血糖及血脂升高JNC-7中将利尿剂作为基础用药9/14/202467原发性高血压宣教常用药物-受体阻滞剂受体阻滞剂：一线用药，作用可定，特别是伴有心绞痛及心率增快者首选。糖尿病患者使用安全。常用药物:阿替洛尔25mg-50mgbid;美托洛尔:50-100mgbid;比索洛尔:5-10mgqd对呼吸道阻塞性疾病和周围血管疾病的患者，应避免使用β阻滞剂。9/14/202468原发性高血压宣教常用药物--钙离子拮抗剂机制：阻断L型通道，抑制平滑肌及心肌钙离子通道，平滑肌松弛，心肌收缩减弱,血管扩张分类：维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类临床疗效：降压作用疗效肯定，短效的二氢匹啶类使用减少，特别是伴有冠心病者。最好使用长效钙拮抗剂常用药物:拜心同（硝苯地平控释片）、络活喜、波依定等特别推荐用于老年收缩期高血压患者。副作用：心悸、面红、心动过速、下肢水肿9/14/202469原发性高血压宣教常用药物--ACEI作用机制：阻断肾素血管紧张素系统（RAS)，使血管紧张素-II减少;抑制缓激肽合成，起到降压作用常用药物：卡托普利;依那普利;赖诺普利、福辛普利、西拉普利等临床疗效：降压作用肯定，对心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖尿病及糖尿病肾病者尤为合适AT-II受体阻断剂作用与ACEI相似副作用：咳嗽最为常见，与缓激肽合成增多有关。血钾升高，与醛固酮被抑制有关，肾功能不全时明显。血管神经性水肿，白细胞减少。9/14/202470原发性高血压宣教常用药物-AT阻滞剂(ARB)作用机制：阻断AT-II受体，减少水钠储留、血管收缩及细胞增生。适应征与ACEI相同，可以与多数降压药物合用常用药物：氯沙坦（Losartan),依贝沙坦等副作用：几乎没有副作用，与ACE抑制剂相比的最大优点：无咳嗽。9/14/202471原发性高血压宣教常用药物-受体阻滞剂作用机制：选择性受体阻滞剂阻断突触后1受体，对抗去甲肾上腺素的动静脉扩张作用常用药物：哌唑嗪、卡维地洛等临床疗效：对糖、脂代谢无不良影响，临床作用尚无大规模临床试验证实，适用于其它药物效果不好者副作用：体位性低血压、心动过速、水肿等效果:目前对其研究不多，不作为一线用药9/14/202472原发性高血压宣教药物分类强适应证可能适应证强禁忌证可能禁忌证利尿剂心力衰竭老年人收缩期高血压糖尿病痛凤异常脂质血症性旺盛的男性β阻滞剂心绞痛心肌梗死后快速心律失常心力衰竭妊娠糖尿病哮喘和慢性阻塞性肺疾患心脏传导阻滞1异常脂质血症运动员和从事重体力活动者未梢血管疾病ACE抑制剂心力衰竭左室功能异常心肌梗死后糖尿病肾病

妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄高血压药物选择的原则19/14/202473原发性高血压宣教药物分类强适应证可能适应证强禁忌证可能禁忌证钙拮抗剂心绞痛老年人收缩期高血压外周血管疾病二度和三度AVB充血性心力衰竭(非二氢吡啶类)

阻滞剂前列腺肥大糖耐量异常,血脂异常直立性低血压ARBACE-I引起干咳糖尿病肾病

心力衰竭妊娠,双侧肾动脉狭窄,高血钾高血压药物选择的原则29/14/202474原发性高血压宣教2004年中国高血压防治指南禁忌症糖耐量减低经常运动者2-3度房室传导导滞心绞痛，心梗后，快速心律失常充血性心力衰竭，妊娠β阻滞剂妊娠，高血钾，双侧肾动脉狭窄充血性心力衰竭，心梗后左室功能不全，非糖尿病肾病，1型糖尿病肾病，蛋白尿血管紧张素转换酶抑制剂妊娠，高血钾，双侧肾动脉狭窄2型糖尿病肾病，蛋白尿糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚,ACEI咳嗽血管紧张素转换酶抑制剂快速心律失常充血性心衰2-3度房室传导导滞充血性心力衰竭老年性高血压，周围血管病，妊娠单纯收缩期高血压心绞痛，颈动脉粥样硬化，室上性心动过速钙拮抗剂（二氢吡啶类）钙拮抗剂（非二氢吡啶类）充血性心衰体位低血压前列腺增生，高血脂

阻滞剂妊娠周围血管病痛风肾功能衰竭，高血钾充血性心力衰竭，老年高血压单纯收缩期高血压肾功能不全，充血性心力衰竭充血性心力衰竭，心梗后利尿药（噻嗪类）利尿药（袢利尿药）利尿药（抗醛固酮药）可能强制性适应症类别ChinJhypervol12No.6483-4869/14/202475原发性高血压宣教降压药物的选择和应用用药选择：能有效控制血压+适宜长期治疗的药物，无明显副作用，不影响生活质量；降压目标：中青年（<60岁）降至正常（<140/90），糖尿病或肾脏疾病患者降至<130/85；应用方法：终身治疗、小剂量开始，2-3周后加量或换药、可2种或以上联合、长效制剂，减少血压波动。9/14/202476原发性高血压宣教有并发症和合并症的降压治疗脑血管病：ARB、CCB、ACEI或利尿剂冠心病：ß-blocker、CCB，MI者ß-blocker、ACEI预防心肌重构心力衰竭：无症状blocker、ACEI，有症状ACEIorARB、利尿剂和ß-blocker慢性肾功能衰竭：早期ACEIorARB可延缓病情进展，晚期可使病情恶化糖尿病：ACEIorARB、CCB和利尿剂9/14/202477原发性高血压宣教第二步联合用药组合利尿剂和-阻滞剂利尿剂和ACEI

钙拮抗剂（二氢吡啶类）和-阻滞剂钙拮抗剂和ACEI-阻滞剂和-阻滞剂9/14/202479原发性高血压宣教2004年中国高血压防治指南

药物治疗开始后病人的随诊开始抗高血压药物治疗治疗后达到降压目标高危及很高危1.每个月随诊一次2.监测血压及各种危险因素3.强化各种改善生活方式的措施中危及低危1.每6个月随诊一次2.监测血压及危险因素3.强化各种改