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文档简介

骨、關節系統檢查技術關節檢查技術X線檢查:平片攝片要求關節造影(Arthrography)CT檢查:檢查方法

CT關節造影MRI檢查:檢查方法

MRI關節造影平片攝片要求CTMR關節基本病變的影像表現關節腫脹(swellingofjoint):X線表現:關節周圍軟組織腫脹、密度增高,難於區分病變的結構原因:炎症、外傷和出血CT表現:直接顯示關節腔內液體和關節囊MRI表現:直接顯示關節腔內液體和關節囊,軟組織解析度優於CT關節間隙異常X線表現:關節間隙變窄或增寬,關節面骨質改變CT:顯示關節間隙及骨改變MR:顯示關節間隙、骨及軟組織改變關節破壞X線:關節間隙變窄、骨質破壞CTMR關節基本病變的X線表現關節退行性變(degenerationofjoint):早期關節軟骨變性壞死溶解,骨板吸收為纖維組織或纖維軟骨代替;繼之骨性關節面骨質硬化,關節囊肥厚、韌帶骨化X線表現:早期骨性關節面模糊、中斷、消失。中晚期關節間隙狹窄、軟骨下骨質囊變和骨性關節面邊緣骨贅形成。CTMR關節基本病變的X線表現關節強直(ankylosisofjoint)骨性和纖維性骨性強直:關節骨端由骨組織連接。X線表現為關節間隙明顯變窄或消失,並有骨小梁通過關節兩側骨端。纖維性強直:關節骨端由纖維組織連接。X線表現仍見有狹窄的關節間隙,無骨小梁通過。CTMR關節脫位:組成關節骨骼的脫離、錯位。完全和半脫位關節脫位關節骨折外傷性或病理性骨折累及關節關節內游離體關節內氣體軟組織軟組織腫脹軟組織腫塊鈣化和骨化軟組織內氣體疾病診斷骨與軟組織感染化膿性骨髓炎病因:由於金黃色葡萄球菌進入骨髓所致。感染途徑:①多為血行感染;②附近軟組織或關節感染蔓延而來;③經開放性骨折或火器傷進入。好發於兒童和少年,男性為多。長骨以脛骨、股骨、肱骨和橈骨多見。血源性骨髓炎蔓延途徑細菌栓子經滋養動脈進入骨髓停留於幹後端近骺軟骨的部位形成小的骨膿腫。1、向髓腔方向直接蔓延。2、病灶向外擴展突破幹後端骨皮質在骨膜下形成膿腫。3、細菌在經哈氏管進入骨髓腔。4、骨膜下膿腫破潰形成瘺管。5、進入關節引起化膿性關節炎。急性骨髓炎臨床表現:1、起病急、高熱和明顯中毒症狀。2、患肢功能障礙、深部壓痛。3、局部紅腫和壓痛。4、白細胞計數增高(中性粒細胞增多)。急性骨髓炎平片表現發病兩周內,骨骼可無明顯變化,僅可見一些軟組織改變:①肌間隙模糊消失;②皮下組織與肌肉的分界變模糊;③皮下脂肪內出現緻密的條紋影。發病兩周後:幹骺端出現局限性骨質疏鬆,繼而出現散在和不規則的破壞區,邊緣模糊,逐漸向骨幹方向延伸。伴有骨膜增生及死骨,前者形成包殼。CT和MRI表現能很好的顯示急性骨髓炎的軟組織腫脹、積液、骨膜下膿腫和骨髓內炎症。MRI在軟顯示組織病變方面更為優越,能夠早期顯示髓腔充血、水腫和滲出。CT的優勢是能發現小的骨質破壞和小的死骨。對破壞區邊緣的骨硬化和骨膜反應顯示也較好,有利於診斷。慢性化膿性骨髓炎由急性化膿性骨髓炎衍變而來。主要因為膿腔和死骨的存在所致。X現片顯示骨破壞區周圍有明顯的修復,出現大量骨質增生硬化,骨膜反應增厚並同骨皮質融合,成分層狀,外緣呈花邊狀。整個骨幹增粗,輪廓不整。骨內膜增生使髓腔密度增高甚至閉塞。有的破壞區內仍可見到死骨。CT和MRI表現CT表現於平片相似,骨皮質增厚、髓腔變窄或消失,骨幹增粗,邊緣不整。MRI:骨質增生、硬化、死骨和骨膜反應在T1WI和T2WI均為低信號。肉芽組織和膿液在T1WI上為低或略高信號而在T2WI上均為高信號。慢性骨髓炎的癒合骨破壞區修復,死骨消失,骨質增生硬化逐漸吸收,髓腔再通。如骨髓腔硬化不消失,雖經長期觀察病變停止,但當機體抵抗力降低時仍可突然復發。特殊類型的骨髓炎慢性骨膿腫(Brodie膿腫):為慢性局限性骨髓炎,多位於幹骺端松質骨內。X線表現為圓型或橢圓形骨破壞區,邊緣整齊,周圍繞以硬化帶。很少有死骨。硬化型骨髓炎(Garre骨髓炎):少見。特點為僅見骨質增生硬化,骨皮質增厚,髓腔變窄,基本看不到骨破壞。化膿性關節炎(pygenicarthritis)概述:病因金黃色葡萄球菌,血行感染,承重關節單發臨床:急性發病,局部關節紅腫熱痛及功能障礙。病理:滑膜充血水腫,滲出液(纖維素和中性粒細胞,關節軟骨破壞,關節面骨質破壞,承重部位。關節感染化膿性關節炎X線平片多見於承受體重的關節,常單發。急性期表現為關節囊腫脹和關節間隙增寬,易出現關節的脫位和半脫位。形成關節的骨骼有明顯的骨質疏鬆。病變進展,關節軟骨被破壞後,即可引起關節間隙的變窄。關節感染化膿性關節炎X線平片關節軟骨下骨質破壞,承受體重的部分出現早且明顯。癒合期,骨質破壞停止進行,病變區骨質增生硬化。骨質疏鬆消失。嚴重時則形成骨性強直化膿性關節炎CT表現MRI表現骨結核骨結核概述骨結核是以骨質破壞為主的慢性特異性感染。系繼發性結核病,多發生於兒童和青年。結核菌經血形到達骨或關節,停留在血管豐富的松質骨內,如椎體、骺和幹骺端或關節滑膜而發病。病理改變分為:滲出性病變為主、增殖性病變為主和乾酪樣壞死為主型。臨床起病緩慢,病程長,局部可有腫、痛和功能障礙。化驗檢查:血沉增塊。關節結核多見於少年、兒童。好發於持重的大關節,最多見於髖、膝關節,病灶常先開始於持重的關節邊緣部分。病理:結核菌侵及滑膜,充血、腫脹和增生,並逐漸形成特異性的肉芽組織。軟骨改變,常先破壞承受壓力較輕的關節軟骨。侵犯骨組織,常開始於少有軟覆蓋的邊遠部分或非接觸面。骨破壞表現為骨表面溶解即邊緣糜爛,或向軟骨下組織蔓延。關節結核關節結核可分為骨型關節結核和滑膜型關節結核。滑膜型關節結核為細菌經血行先累及關節滑膜早期表現為關節囊和關節軟組織腫脹,密度增高,關節間隙正常或變寬,以及骨質疏鬆關節結核隨著病變的進展,出現關節面的蟲蝕狀骨質破壞,多首先開始於承重輕、接觸面小的邊緣部分,即主要在關節邊緣,且上下骨面對稱受累。關節軟骨破壞出現較晚。關節間隙變窄.鄰近骨骼骨質疏鬆,周圍肌肉萎縮變細。關節周圍軟組織內可見冷膿腫形成。關節結核晚期,骨質破壞停止發展,關節面骨質變得邊緣銳利,骨質疏鬆逐漸消失。嚴重的病例,可出現關節強直,多為纖維性強直。關節結核CT和MRI脊椎結核是最常見的骨關節結核,以腰椎多見,胸椎次之,多累及相鄰的兩個椎體。附件較少受累。X線表現:1、骨質破壞,松質骨破壞,椎體塌陷;2、椎間隙變窄,甚至消失。兩個相鄰的病變椎體相互融合伴脊柱後突。3、椎旁冷膿腫形成。CT和MRI表現CT:椎體破壞表現為局部低密度灶,椎體塌陷後突可致椎管狹窄。椎旁膿腫為液性低密度區,其內可有鈣化,增強掃描可見膿腫周邊呈環形強化。MRI:椎體破壞在T1WI成低信號,T2WI為高信號並混雜中低信號影。冠狀或矢狀位可見椎間盤和椎體終板破壞,椎間隙變窄。椎旁膿腫呈長T1和長T2信號。化膿性關節炎與滑膜型關節結核的鑒別

滑膜型關節結核化膿性關節炎臨床表現輕低燒進行緩慢明顯高燒進展迅速軟組織改變腫脹肌肉萎縮紅腫很少或無萎縮軟骨破壞緩慢以月計早期破壞關節間隙可長期保持變窄或消失骨破壞部位關節游離緣承重部位關節強直纖維強直骨性強直竇道形成易形成不易癒合較少慢性關節病變類風濕性關節炎概述:常見的自身免疫介導的,以侵犯關節滑膜為主要特徵的炎症性、系統性結締組織病。本病主要侵犯四肢,特點為多發性、對稱性和侵蝕性慢性關節炎病因:至今不明類風濕性關節炎的臨床表現中年女性,手足小關節,常累及近側指間關節早期症狀:受侵關節:梭形腫脹,疼痛活動受限,半脫位皮下結節,類風濕因數陽性類風濕性關節炎病理主要病變在滑膜。初期,滑膜充血、水腫及滲出,隨後增生變厚,表面產生絨毛樣的富含血管的肉芽組織,形成血管翳。血管翳侵蝕關節軟骨,引起關節軟骨變性、破壞,關節間隙變窄,軟骨下骨質破壞,最後纖維或骨性強直類風濕性關節炎X線表現X線改變大多出現在發病3個月以後早期:關節軟組織梭形腫脹關節間隙早期因關節積液而增寬關節軟骨破壞後則出現變窄關節面骨質侵蝕多見於邊緣骨性關節面模糊、中斷,軟骨下骨質吸收囊變,周圍有骨質硬化,鄰近骨皮質也可受累類風濕性關節炎X線表現關節鄰近的骨骼出現骨質疏鬆,也可出現層狀的骨膜反應;大關節可形成滑膜囊腫晚期:骨質疏鬆顯著,關節面可有明顯骨硬化。關節腫脹消退,肌肉萎縮,關節面融合,可出現纖維性或骨性強直,關節畸形或脫位,手關節脫位常向尺側偏斜強直性脊柱炎概述強直性脊柱炎是一種以中軸關節慢性炎症為主的全身疾病,原因不明。幾乎全部有骶髂關節受累,常導致脊柱韌帶廣泛骨化而致骨性強直。過去曾歸於脊柱類風濕性關節炎,現已公認為一獨立疾病。病因病因不明。一般認為與遺傳和環境因素引起的異常自身免疫有關。環境因素以感染較多,某些克雷伯菌株可能觸發本病。病理改變病理改變主要為①附著病

②滑漠炎病理改變之一附著病是AS的主要病理特徵,表現為以關節囊、肌腱、韌帶與骨附著點為中心的慢性炎症。炎症過程引起附著點的侵蝕、附近骨髓炎症並肉芽組織形成,最後受累部位鈣化,新骨形成,炎症修復。反復發病,則韌帶明顯骨化,可形成骨橋。附著病主要發生於骶髂關節和脊椎關節。病理改變之二滑膜炎,為非特異性。可見滑膜細胞肥大,滑膜增生,有明顯的淋巴細胞和漿細胞浸潤,還可見吞噬了多核白細胞的巨噬細胞。滑膜炎症及血管翳可造成關節軟骨及軟骨下骨的侵蝕破壞。纖維增殖後,可出現軟骨化生及軟骨內化骨,從而造成關節骨性強直及關節囊鈣化。T1WIGD-DTPA脂肪抑制T1WI

臨床表現

腰痛背痛脊柱活動受限晨僵周圍關節活動障礙行走困難青年男性好發AS的實驗室檢查HLA-B27(+)

HLA-B27即白細胞抗原(組織相容性抗原)。AS者90%為HLA-B27(+),然而在HLA-B27(+)人群中,發病的危險性為20%。有骶髂關節炎者HLA-B27(+)率遠高於無骶髂關節炎者,推測HLA-B27(+)與骶髂關節有關。類風濕因數(-)血沉↑骶髂關節影像學改變的順序開始髂側關節面模糊。以後出現髂側關節面鼠咬狀骨質破壞。可累及骶側關節面。邊緣增生硬化。再出現關節間隙增寬。隨後關節間隙狹窄。關節骨性強直。髂側關節面模糊,出現鼠咬狀骨質破壞

正常AS正常髂側關節面模糊,出現鼠咬狀骨質破壞

正常骶髂關節退行性骨關節病的病理關節關軟骨營養障礙發生退行性變,軟骨發生絨毛樣增生粗糙碎裂。軟骨退化後,由於機體的修復功能,可有血管增多和骨贅形成。滑液在關節皮質上鑿出小洞穴,假囊形成關節囊內骨和軟骨的碎屑形成關節游離體退行性骨關節病臨床表現原發和繼發,40歲以上,起病緩慢,呈慢性漸進性,承重大關節。局部疼痛,運動受限,關節變形退行性骨關節病X線表現發生於四肢關節者,由於關節軟骨破壞,引起關節間隙變窄關節面變平,邊角銳利或有骨贅形成。軟骨下骨質緻密,關節面下方骨內出現圓形或不規則形透亮區。晚期可出現關節半脫位和關節內游離體,但多不造成關節強直。關節囊與軟組織無腫脹,鄰近軟組織無萎縮。退行性骨關節病X線表現脊椎者包括脊椎小關節和椎間盤的退行性變。脊椎小關節改變包括上下關節突變尖、關節面骨質硬化和關節間隙變窄。在頸椎可累及鉤椎關節。椎間盤退行性變表現為椎體邊緣出現骨贅,相對的骨贅可形成骨橋。椎間盤纖維環和鄰近組織可出現骨化。髓核退行性變則可出現椎間隙變窄,椎體上下緣硬化。退行性骨關節病繼發椎體滑脫,後縱韌帶和黃韌帶肥厚以及小關節囊增生肥厚,引起椎管狹窄。CT表現MRI表現骨缺血壞死股骨頭無菌壞死脛骨結節骨軟骨病三、骨腫瘤與腫瘤樣病變1、骨巨細胞2、骨囊腫3、骨肉瘤骨腫瘤的基本分類:原發性骨腫瘤

原發良性骨腫瘤原發惡性骨腫瘤繼發性骨腫瘤

瘤樣病變(tumor-likeprocesse)骨腫瘤的發病率:良性骨腫瘤比原發惡性骨腫瘤多見,約為2:1。良性骨腫瘤以骨軟骨瘤最多,次為骨巨細胞瘤、軟骨瘤、骨瘤、非骨化性纖維瘤、骨樣骨瘤、軟骨母細胞瘤、軟骨粘液纖維瘤、骨母細胞瘤骨的瘤樣病變以骨纖維異常增殖和骨囊腫為多。惡性骨腫瘤以轉移性骨腫瘤最為常見。原發性惡性骨腫瘤以骨肉瘤、骨髓瘤、軟骨肉瘤、尤文氏瘤和惡性骨巨細胞瘤多見。年齡與性別:各種骨腫瘤均有一定好發年齡傾向:骨肉瘤好發於青少年;尤文瘤多見於幼少年;骨巨細胞瘤好發於骨骺融合後(20~40歲)纖維肉瘤和軟骨肉瘤多見於30歲以上青壯年;轉移瘤和骨髓瘤好發於中老年人。性別:骨肉瘤男多於女,骨巨細胞瘤女性略多。骨腫瘤的影像診斷要求判斷骨骼病變是否為骨腫瘤;如屬腫瘤,是良性還是惡性,屬原發性還是轉移性;腫

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