休克及循环支持

休克与循环功能支持

休克概念及发展过程概念：系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致组织细胞缺氧、器官功能障碍的临床病理生理过程。本质：有效循环血量减少，组织器官低灌注；组织缺氧；多器官功能障碍（MODS）。发展过程休克微循环学说：20世纪60年代；微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管凝血期休克氧代谢学说：组织细胞缺氧休克本质，分为内脏器官缺氧及全身器官缺氧期炎症反应学说及多器官功能障碍学说；20世纪90年代，炎症因子发现，休克是全身炎症反应后果休克分类及临床特征

一、病因分类：1.低血容量性休克；失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、失液性休克2.感染性休克：肺炎、化脓性胆管炎、肠梗阻、肠穿孔、腹膜炎3.心源性休克：急性心肌梗死、心律失常、心包填塞4.过敏性休克：药物、血清制剂、输血过敏反应，蚊虫叮咬，花粉过敏5.神经源性性休克；高位脊髓损伤，脑疝，高度紧张，恐惧6.内分泌休克：肾上腺皮质功能不全，糖皮质激素依赖；二、血流动力学分类：1.低血容量性休克；2.分布性休克；3.心源性休克；4.心外阻塞性休克休克分类休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克梗阻性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

血容量

心泵功能障碍血管容量

休克病理生理机制—

始动环节血流动力学分类休克特点1.低血容量性休克；循环容量丢失心脏前负荷心输出量氧输送及组织灌注2.分布性休克；容量血管扩张，循环血容量相对不足；体循环阻力降低，血液重新分布3.心源性休克；心脏功能衰竭心输出量氧输送及组织灌注4.心外阻塞性休克血量通道受阻心输出量循环灌注不良早期休克诊断要点1.严重创伤、大出血、严重感染以及过敏的病人和心脏病史者；2.临床表现出汗、兴奋、心率增快、脉压差小，尿少；3.神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压下降至90mmhg，原有高血压收缩压下降40mmhg及少尿。休克监测进展血流动力学监测;中心静脉压CVP、肺动脉嵌顿压（PAWP）脉搏指示持续心输出量监测（PICCO)氧代谢监测：氧输送（DO2)；氧耗（VO2)动脉血PH值；乳酸；胃肠道PH值。不同阶段临床特点休克代偿期

休克抑制期

精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODSABC血流动力学恢复FMODS防治炎症反应平衡避免再灌注损伤抑制肠道毒素移位DE氧代谢恢复氧摄取率小于＜30%血乳酸正常混合静脉血氧饱和度＞65%胃粘膜PH＞7.35休克治疗策略原则原则：减少细胞损伤，维持灌注，纠正缺氧心率＜90次/min收缩压＞120mmhg平均动脉压＞80mmhg尿量＞50ml/h低血容量性休克概念：各种原因导致循环容量丢失有效容量减少，心输出量减少，氧输送及组织灌注不足。显性丢失失血（最常见）呕吐、腹泻脱水、利尿容量丢失不显性丢失血管外渗出循环容量进入体腔内低血容量性休克低血容量性休克休克指数:脉率/收缩压正常0.5，无休克超过1.0~1.5存在休克；2.0以上休克严重低血容量性休克一病因治疗：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血二液体复苏：晶体液：0.9%生理盐水、乳酸林格氏液胶体液:血浆、白蛋白、明胶、右旋糖苷羟乙基淀粉尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路输血治疗失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进行输血治疗血小板：小于＜50*109/L新鲜血浆、凝血因子血管活性药物低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药。在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物；多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素低血容量性休克预后评估指标1.氧输送与氧消耗;心指数＞4.5L/(min·m2)氧输送>600ml/(min·m2);氧消耗>170ml/(min·m2);2.血乳酸(BL):正常值为1~2mmol/L:持续高水平的血乳酸(＞4mmol/L)预示患者的预后不佳;心源性休克概念：急性心功能衰竭或严重心律失常导致休克，心输出量严重降低，不能满足器官组织代谢需要，发生周围循环衰竭和严重微循环障碍。常见原因:

:常见原因心室射血障碍：1.大面积心肌梗2.重症心肌炎3.三度房室传导阻滞心室充盈障碍心包填塞缩窄性心包炎肥厚性心肌病阵发性心动过速快速房颤心源性休克诊断满足条件：一：休克表现；二：心脏原因

1.收缩压下降至80mmhg；脉压<20mmhg；持续30分钟2.心脏输出量指数显著下降<2.0L/min.m^2诊断要点3.末梢灌注不良、昏迷、烦躁、4.皮肤苍白、四肢厥冷、尿量<20ml/h5.辅助检查：心电图、床边胸片、血气分析

心源性休克监测临床特征监测:1.血压下降:收缩压下降至80mmhg；脉压<20mmhg；持续30分钟2.心率增快，脉搏细弱3面色苍白，肢体发凉、皮肤湿冷4神智障碍5尿量小于每小时20ml心源性休克监测血流动力学监测：1.血压：建议有创性动脉内连续血压监测；2.中性静脉压；反应右心室前负荷

正常值5至10cmH2O。＜5cmH20容量不足；＞15cmH2O心功能不全，输液过多3.肺动脉导管测定：反应左心室前负荷

正常值8至15cmH2O。＜6cmH20容量严重不足；＜12cmH20容量不足；12至15cmH2O容量正常，或伴左心功能不全；＞15cmH2O左心功能不全，肺水肿危险性

心源性休克治疗1.一般治疗：镇痛：吗啡、哌替啶；建立静脉通道、心电、血压、氧饱和度监护氧疗：氧流量4~6L/min,必要时气管插管、气管切开2.补充血容量：容量负荷试验20至30分钟，250至500液体，心率下降，CO增加，前负荷不足反之限制补液心源性休克血管活性药物血管活性药物分类：1.肾上腺素能激动剂；2洋地黄类药物；3磷酸二酯酶抑制剂；4钙增敏剂；5.血管扩张药硝酸甘油、硝普钠；多巴胺、多巴酚丁胺：常规用药剂量:2~20ug/kg/min多巴胺5~10ugkg/min多巴胺、β受体心肌正性肌力，增加心肌收缩力心率；多巴酚丁胺：β受体激动剂心率、心输出量增加洋地黄类：适用于心源性休克合并慢性心功能不全或快速房颤；磷酸二酯酶抑制剂：非强心苷、非儿茶酚胺类强心药物，兼有正性肌力、血管扩张效应。氨力农:负荷量0.25~0.75mg/kg（3~5min）维持量1.25~10ug/kg/min米力农：第二代磷酸二酯酶抑制剂负荷量25~50ug/kg（10min）维持量0.25~1ug/kg/min硝普钠：同时扩张小动脉、小静脉，有效降低心脏前后负荷、减轻肺水肿；剂量：0.1~0.5ug/min/kg.硝酸甘油：扩张静脉、冠状动脉，降低前负荷、稍降低后负荷；剂量：0.1~2ug/min/kg主动脉球囊反博及工作原理左心室舒张期球囊充盈，突然阻滞降主动脉内血流，使主动脉内舒张期血压升高，大于或等于收缩期血压，大于辅助前舒张压5-10mmHg，增加冠状动脉的供血——此时冠状动脉灌注量几乎占心排量的10%；

左心室等容收缩期球囊突然排空，主动脉内压力骤然下降，降低收缩压5-10mmHg，降低左心室射血阻力，减轻左心室的后负荷，缩短等容收缩期,减少左心室室壁张力及左心室做功和耗氧。反搏原理放气充气85%

阻塞IAB阻塞面积球囊位置Topump左锁骨下动脉降主动脉肾脏IAPA适应症内科方面：顽固的左心室衰竭；心源性休克；严重感染性休克；治疗大面积的心肌梗塞；外科方面：心脏手术前的预防准备，特别是高危CABG手术的预防准备；心脏手术后心肌功能障碍心源性休克，术前血流动力学不稳定，心脏移植前后。IAPA撤机指征1.血流动力学状态稳定:心脏指数>2.5L/m.min,MAP>10.7kPa(80mmHg),2.神志清楚，末梢循环良好，尿量>1ml/kg.h3.心电图无心律失常及心肌缺血表现。4.多巴胺用量<5ug/kg.min分布性休克定义：血管收缩舒张功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足；体循环阻力降低，血液重新分布导致休克感染性休克最常见重症胰腺炎中枢性休克过敏性休克内分泌性休克分布性休克常见原因

分布性休克感染性休克概念感染：无菌体液或体腔中发现微生物；全身感染：感染导致全身炎症反应，合并SIRS发生；严重感染：全身感染出现器官功能损害。感染性休克：严重合并循环功能衰竭，称为感染性休克。感染性休克病理生理1.体循环阻力下降；2.心输出量早期增加，后期下降。出现低血压3.组织灌注障碍，组织缺氧。感染性休克常见感染部位病原体1.重症肺炎2.中枢神经系统3。腹腔感染其他4.皮肤软组织感染

感染部位感染性休克常见病原学体革兰阴性G-杆菌感染病毒革兰阳性G+球菌感染其他致病微生物真菌

常见病因感染性休克诊断临床诊断标准1.明确感染灶

2.全身炎症反应

3.收缩压低于90mmhg4.尿量小于30ml/h

5.血培养致病微生物

全身炎症反应诊断标准且具备以下2项或2项以上体征：体温>38℃或<36℃；心率>90次/min；呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg；外周血白细胞计数>12.0×10９/L或<4.0×10９/L，或未成熟粒细胞>0.10感染性休克血流动力学特点1.体循环阻力下降导致血压下降；2心输出量正常或增高：高排低阻型外周血管阻力下降，心室扩张，顺应性增加3.肺动脉压力升高：感染导致肺损伤有关肺动脉嵌顿压＞10cmH2O。严重感染集束化治疗SepsisBundle是指一组针对严重感染和感染性休克的治疗方法。这组方法如果联合应用可以得到比单一应用更好的效果。或者说，将这些有效的方法捆绑在一起，形成集束治疗，以取得最佳效果；早期6小时复苏集束华治疗；24小时集束化管理感染性休克集束化治疗6小时复苏集束华治疗：确诊感染性休克立即开始并在6小时内完成治疗措施，黄金6小时；抗生素使用前留取病原学标本；血乳酸水平测定；急诊3小时，ICU1小时内应用广谱抗生素6小时内实现血流动力学目标CVP8～12mmHg

(机械通气时12～15mmHg)MAP≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/hScvO2≥70%,SvO2≥65%感染性休克治疗血乳酸测定：血乳酸＞4mmol/L,液体复苏抗生素选择：早期经验性选择，覆盖可能致病菌，48至72小时根据培养结果，目标性窄谱抗生素，避免耐药早期液体复苏治疗：使CVP达到8-12mmHg平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg·h中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70%；若液体复苏后SvO2或ScvO2未到达70%输注浓缩红细胞使血细胞比容达30%仍未达标：应用多巴酚丁胺24小时集束化管理：小剂量糖皮质激素应用：

氢化可的松200至300mg/d,分3至4次，疗程7天强化胰岛素治疗：

严格控制血糖水平≤6.11mmol/L机械通气患者：

平台压＜30cmH2O有条件医院可应用活化蛋白C血管活性药物经液体复苏后，MAP＜65mmhg，可应用血管活性药物作用:1.迅速提高血压，改善心脏脑灌注2.改善或增加肾脏和肠道内脏器官血流灌注；3.纠正缺氧，防止多器官功能障碍综合症感染性休克血管活性药物选择多巴胺：剂