医学课件外科感染0

外科感染

surgicalinfection竺东长一、概念感染是致病菌侵入机体后引起的一种炎症反应。

外科感染：需要手术治疗的感染性疾病以及发生在创伤或手术后的感染。主要包括：一般感染如疖、痈、阑尾炎等特异性感染如结核病、破伤风、气性坏疽等创伤、切口的感染手术后远离伤口的感染如盆腔脓肿、膈下脓肿特殊检查或插管后感染如TPN应用后可能发生的感染性脓毒症，肿块穿刺活检所导致的感染外科感染的特点：多为混合感染（可以由几种致病菌引起）

明显而突出的局部症状

常引起某处局部组织器官发生化脓、坏死，愈合后常形成瘢痕，影响功能二、分类1、按病菌种类和病变性质分类非特异性感染（化脓性或一般性感染）：如疖、痈、乳房脓肿、阑尾炎等。致病菌：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌最常见特点：一种致病菌可以引起不同的化脓性感染，如金葡可引起疖、痈、伤口感染。不同的致病菌可以引起同一种疾病，如金葡、链球、大肠可引起蜂窝组织炎、伤口感染、脓肿。有化脓性炎症的共同特征：红、肿、热、痛及功能障碍特异性感染：如结核、破伤风、气性坏疽等。致病菌、病程演变和防治方法与化脓性感染不同，可引起比较独特的病变2、其他分类按病程分类：急性、亚急性、慢性感染按感染发生情况分类：原发感染伤口直接污染造成的感染继发感染伤口愈合过程中发生的病菌感染外源性感染致病菌由体表或外环境侵入体内造成的感染内源性感染原存体内的病菌经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染二重感染使用广谱抗生素或联合应用抗生素治疗感染性疾病时，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株如金葡、白色念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。条件性感染（机会感染）存在于人体但未致病的菌群，在人体局部或全身的抗感染力降低的情况下所引起的感染。医院内感染院内发生的创伤、呼吸道、泌尿系感染，主要是条件性病原菌。三、病因

人体的皮肤、口腔、鼻咽部、肠道等处都有多种微生物存在，正常情况下，这些微生物对宿主可起辅助消化、对抗病菌、增强免疫等作用；而且，人体的皮肤和粘膜具有屏障作用，阻止微生物侵入组织内；即使少数微生物进入组织内，即可被功能良好的白细胞、免疫成分等消灭。

但是，当人体的正常菌群变成病菌或者外界的病菌大量侵入组织内繁殖，同时人体的抗感染能力有一定的缺陷时，就可发生感染。主要包括以下三个方面：

1、致病菌因素：与其数量和毒力有关。毒力是指致病菌形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。病菌有粘附因子，能附着于人体组织细胞；还常有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的吞噬或杀菌成分，因而病菌可在组织内生存繁殖。病菌的毒素：主要指的胞外酶、外毒素、内毒素。病菌的数量：在健康人体，伤口污染的细菌数超过10万常引起感染。2、机体的抗感染免疫状态：包括天然免疫和获得性免疫两个方面。3、机体的状态：局部情况如皮肤粘膜的缺损、管道阻塞、局部组织缺血或水肿、先前存在的其他病变（如口腔溃疡、癣等）全身抗感染能力下降如严重损伤、休克、糖尿病、放化疗、长期使用激素、、严重营养不良、爱滋病等。条件性感染（包括机会感染和二重感染）四、病理（主要讲化脓性感染）1、非特异性感染：当局部组织受到致病菌的侵入，人体即产生防卫反应，在局部出现充血、水肿、坏死等三大炎症病理改变。充血：细菌的毒素、细胞和血浆蛋白释放出来的组织胺、激肽和血管活性物质的作用，使毛细血管和微静脉内血流缓慢，压力↑，血管扩张。水肿：由于细菌的毒素、组织分解产物的作用和血管神经麻痹，血管壁的渗透性↑，血浆蛋白渗出↑，大量血浆渗出引起组织水肿。组织坏死：局部组织内血流缓慢，血液循环障碍以及病原菌内、外毒素的直接作用，组织发生玻璃样变，水性和脂肪性营养不良，细胞间质的各种纤维肿胀，最后导致坏死。由于毒素以及死亡白细胞释放出的蛋白酶的作用，坏死组织发生溶解而形成脓性物质。

感染发生后，由于致病菌毒力的大小、机体抗力的强弱、治疗恰当与否，都会影响病变的演变，可出现三种结局：局限或吸收，有的可形成脓肿（抵抗力占优势）。转为慢性感染：抵抗力与致病菌毒力相持，感染病灶被局限，但病灶内仍有致病菌，当抵抗力↓，可重新发作感染。感染扩散：当致病菌毒力超过人体抵抗力，感染不能局限，可迅速向四周扩散或进入淋巴、血液循环，成为菌血症。还可引起全身炎症反应综合症而成为脓毒症。2、特异性感染： 此类感染病理变化不同于非特异性感染，致病菌和临床表现也有很大的不一样，临床上最常见有结核病的局部病变、外科真菌感染、破伤风和气性坏疽。五、临床表现1、局部症状急性炎症可以有红、肿、热、痛和功能障碍的典型表现，但不一定每个病人都表现，病变小而轻、位置深的早期感染，局部症状不很明显。范围大、程度重、位置浅的病例，五大症状尤为显著。2、全身症状轻重不一，轻者甚至可以没有明显的全身症状。重者可有发热、头痛、食欲差、全身乏力、WBC↑、贫血、水肿、水电解质紊乱。严重者可发生感染性休克，出现谵妄、昏迷、死亡。六、诊断1、感染局部可有压痛或波动感。2、可试穿刺抽脓，有脓液可做涂片检查和培养。3、B超、X光，必要时可选做CT、MRI。4、血尿常规、血培养七、治疗

原则：消除感染病因和毒性物质（坏死组织、脓液），增强全身和局部抵抗力，减少致病菌进入人体的机会。

1、局部治疗患部制动休息，抬高患肢减轻疼痛。外用50%硫酸镁湿热敷（蜂窝组织炎、淋巴结炎），鱼石脂外敷（疖），可以改善局部循环，消除肿胀，减轻疼痛，使感染局限化。理疗（超短波、红外线辐射）切除发炎的病变器官，脓肿切开引流（如阑尾炎、胆囊炎、乳房脓肿）2、全身治疗（主要用于感染较重者）改善全身情况，增强抵抗力。注意休息、饮食，适当补液纠正水电解质紊乱，必要时可以补充血液制品。严重感染者可考虑给皮质激素，减轻中毒症状，但必须同时给予足量有效的抗生素，以免感染扩散。抗生素的应用根据各种致病菌引起的感染的一般规律、临床表现、脓液性状、感染来源对致病菌作出初步判断后选用抗生素。若能做细菌培养和药敏，则可根据其结果选用。软组织的急性化脓性感染一、疖（furuncle）1、定义：单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染称为疖。2、临床表现：致病菌多为金黄色葡萄球菌；多个疖同时或反复发生在身体各部位称为疖病；发生在鼻、上唇及周围的所谓“危险三角区”的疖，如加重或被挤压或被挑刺，其感染易沿内眦静脉和眼静脉进入颅内的海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，病情严重，死亡率高，应引起重视。3、治疗：炎症结节可热敷或理疗，也可外敷鱼石脂软膏。有脓头可在其顶部点涂石炭酸。有波动可切开引流。禁忌挤压化脓病变。面部疖、疖病和伴有全身症状的疖应给予抗生素治疗。二、痈（carbuncle）1、 定义：多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染称为痈。2、 临床表现：致病菌多为金黄色葡萄球菌；成年人、糖尿病患者多见；多见于颈、背皮肤厚韧处；感染常从一个毛囊底部→沿阻力弱的皮下脂肪→沿深筋膜扩散→侵入邻近脂肪柱后再向上侵入毛囊群→形成具有多个脓头的痈。临床表现为局部皮肤呈紫红，界不清，其中心有多个脓头。破溃后成蜂窝状，中央部坏死溶解塌陷呈“火山口”状。局部淋巴结有肿大疼痛。大多数病人有全身症状（畏寒发热、食欲下降、WBC↑）。唇痈易引发颅内海绵状静脉窦炎，危险极大。3、治疗：全身治疗适当休息加强营养，用抗生素（青、头孢、磺胺类药）局部治疗早期可采用理疗、热敷。有红肿溃破者手术切开，取“＋”“サ”切口，深达筋膜，清除所有坏死组织后油纱填塞。注意：唇痈不宜用手术。三、 急性蜂窝织炎（acutecellulitis）1、 定义：发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性化脓性感染。2、 临床表现：致病菌多为溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌。位置浅表的表现为局部红肿、刺痛，并向四周扩散，境界不清；深部的局部红肿不明显，仅有压痛和水肿，但全身症状明显且病情较重；口底、颌下及颈部的蜂窝组织炎可导致喉头水肿和压迫气管，引起呼吸困难，甚至窒息；也有厌氧菌感染的称为捻发音性蜂窝组织炎（产气性皮下蜂窝织炎），此种感染病变进展快，可触感皮下捻发音，脓液恶臭，全身症状严重。3、 治疗：早期可用抗生素，局部热敷、理疗。经保守治疗无效者，应做多个切口引流，以药物纱布条换药。口底、颌下的蜂窝组织炎短期治疗无效者，应早切开减压，以防喉头水肿压迫气管窒息死亡；术中须注意有可能发生喉头痉挛，应警惕。产气性皮下蜂窝织炎应早做切开引流，伤口用3%双氧水冲洗湿敷。须对病人隔离治疗。四、 丹毒（erysipelas）1、 定义：由β-溶血性链球菌经皮肤、粘膜的细小伤口入侵引起皮肤及其网状淋巴管的急性炎症。2、临床表现：临床上多见于下肢、面部，也可见于其他部位。病人起病即可有畏寒发热、头痛、全身不适。局部皮肤可有发红、灼热、疼痛、稍微隆起，境界较清楚。可有水泡，引流区淋巴结可肿大、压痛。尤其下肢的丹毒反复发作，可导致淋巴管阻塞和淋巴淤滞，使其皮肤粗厚和肢体肿胀，发展为“象皮肿”。3、治疗：抬高患肢，局部湿热敷，全身应用抗生素，治疗原发感染灶（如足癣、溃疡）五、急性淋巴管炎（acutelymphangitis）和急性淋巴结炎(acutelymphadenitis)1、 定义：致病菌从破损的皮肤粘膜或其它感染病灶，经组织淋巴间隙进入淋巴管内，引起淋巴管及其周围的急性炎症称为急性淋巴管炎。急性淋巴管炎扩散到局部淋巴结或化脓性病灶经淋巴管蔓延至所属区域淋巴结，即可引起急性淋巴结炎。2、临床表现：淋巴管炎可分为深浅两种。浅层表现为皮肤表皮下一条或多条“红线”，硬而压痛；深层表现为条形触痛区，不出现“红线”。二者都可引起全身症状。急性淋巴结炎表现为局部淋巴结肿大、压痛，可发展成为脓肿。3、治疗：处理原发病灶，早期作抗炎治疗，有脓肿者切开引流。手部急性化脓性感染手部感染的解剖特殊性1、掌面皮肤表皮层厚，角化明显，皮下脓肿穿 入皮内层后感染难以穿破表面，而往往向深 部发展而形成哑铃状脓肿。2、掌面皮下有多量致密纤维组织索，与皮肤垂 直，一端连接真皮层，另一端接骨膜（末节 指）、腱鞘（近节、中节指）、掌筋膜（掌 心部），感染难以向四周扩散，而向深部蔓 延，引起腱鞘炎、末节指骨骨髓炎。3、手背组织疏松，淋巴引流大部分由手掌到手背，故手掌感染时手背常肿胀明显。4、腱鞘、滑囊与筋膜间隙互相沟通，感染可蔓延至全手及前臂。5、手部（尤其手指）组织结构致密，感染后组织内张力高，末梢神经受压，痛剧。治疗原则1、早期可局部湿热敷，选用抗生素。2、形成脓肿切开引流要注意选择切口。3、麻醉用区域神经阻滞（臂丛、指根麻醉）， 不可用局部浸润麻醉，以免感染扩散。4、炎症开始消退时即应活动患部附近关节，及 早恢复功能锻炼。一、甲沟炎(Paronychia)多由微小刺伤、倒刺、剪指甲所致。多为金黄色葡萄球菌。1、定义：甲沟或其周围组织的感染。2、临床表现：指甲一侧红肿化脓→蔓延至甲根皮下及对侧→甲下积脓→拔甲。3、治疗：早期热敷、理疗，抗生素。有脓液形成需引流或拔甲。二、指头炎(felon)多由刺伤所致，多为金黄色葡萄球菌。1、定义：手指末节掌面皮下组织的化脓性感染。2、临床表现：初期指尖针刺样疼痛→组织肿胀张力↑→引起剧痛，指动脉受压可出现搏动性跳痛，轻触指尖即可剧痛→若不及时治疗→指骨缺血坏死形成骨髓炎。3、治疗：早期热盐水浸泡，用抗生素。当出现跳痛、指头张力显著↑，应切开减压引流。三、急性化脓性腱鞘炎和掌深间隙感染1、急性化脓性腱鞘炎和滑囊炎⑴病因：多由刺伤引起，也可由周围感染蔓延而发生。⑵临床表现：患指除末节外，明显均匀性肿胀，皮肤张力高，疼痛剧。患指轻度弯曲（使腱鞘松弛，减轻疼痛）。被动伸指将引起剧痛。沿腱鞘有明显压痛。尺侧滑囊炎：多由小指腱鞘炎引起，小鱼际及小指腱鞘区压痛明显，小指及无名指呈半屈位，被动伸指将引起剧痛。桡侧滑囊炎：多由拇指腱鞘炎所引起，拇指及大鱼际压痛显，拇指肿胀微屈，不能外展伸直。⑶治疗：早期热盐水浸泡，抗生素。经治疗无效，症状体征加重应早切开减压引流，以免肌腱受压坏死，患指功能丧失。2、手掌深部间隙感染 ⑴病因：掌中间隙感染多由中指、无名指腱鞘炎蔓延所致；鱼际间隙感染多由示指腱鞘炎蔓延引起。此外，两间隙感染也可由直接刺伤而发生。⑵临床表现：掌中间隙感染：掌心窝消失，局部隆起、皮肤紧张发白，压痛显，中、无名、小指半屈位，伸指剧痛，手背肿胀显，全身有症状（发热、头痛、WBC↑、P↑等）。鱼际间隙感染：大鱼际及拇指指蹼明显肿胀、压痛，掌心窝仍存在，拇指外展略屈，示指半屈，拇指不能对掌，大多伴有全身症状。

⑶治疗：早期即选用有效大剂量抗生素，局部热盐水浸泡。短期内保守治疗无好转应及早切开引流。全身性外科感染一、概念：全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)：感染引起的（包括体温、呼吸、心率及白细胞计数方面的改变，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况）严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应。当临床上出现⑴T＞38℃或＜36℃⑵P＞90次/分⑶R＞20次/分或PaCOz＜4.3KPa⑷WBC＞12×10/L或＜4×10/L，或未成熟粒细胞＞10%，其中两项或两项以上者即为SIRS。脓血症：外科感染合并有全身炎症反应的表现，如体温、呼吸、循环改变时称脓毒症（sepsis）。菌血症：细菌侵入血液循环，血培养阳性，称为菌血症(bacteremia)。二、病因： 致病菌数量多、毒力强、机体抗感染力低下是导致全身外科感染最主要的原因。常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染，如大面积烧伤、开放性骨折、痈、弥漫性腹膜炎、化脓性胆管炎、重症胰腺炎等。由于感染病灶局限化的不完全，大量毒力强的病原菌不断或经常侵入血循环，或局部感染产生的炎症介质大量入血而引起。此外，还有一些感染途径应当注意：1、导管性感染：长期留置静脉导管，可能发生污染而有助于病原菌繁殖与直接进入血液。因此对找不到感染灶时要考虑到有否导管性感染的可能。2、肠源性感染：危重病人肠粘膜屏障功能受损，肠内致病菌可经肠道移位而导致肠源性感染。3、人体抵抗力减低：如营养不良、年老、低蛋白血症、糖尿病、长期大量激素应用、化疗病人等，患化脓性感染后较易导致全身感染。三、全身感染常见致病菌：1、G￣：主要为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌肠杆菌等。主要产生内毒素，是一种脂多糖，病菌死亡后自胞壁释出，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等。抗生素能杀菌，但对内毒素无效。因此，G￣所致脓毒症一般较重，可出现三低现象（低温、低WBC、低BP），感染性休克较多见。2、G+：主要是金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌等。主要生成外毒素，如溶血毒素可破坏血细胞、肠毒素可损害肠粘膜。3、无芽胞厌氧菌：主要有拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌等。普通培养无法检出，需做厌氧培养。腹腔、肛旁、阑尾、胸腔等处的脓肿以及会阴部的感染、口腔颌面部坏死性炎症多含有厌氧菌。2/3厌氧菌感染同时有需氧菌。脓液常有粪臭样味。4、真菌：主要有白念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌等。真菌的细胞壁产物和真菌的抗原可激发全身炎症反应。主要见于二重感染、病情重而免疫功能低下、静脉导管的长期留置。真菌感染可经血行播散，一般培养不易发现，需做特殊培养。对疑有真菌感染者，可做尿液和血的真菌检查和培养。辅助眼底镜检查，视网膜和脉络膜可有很小的白色发亮圆形隆起。四、临床表现 主要包括原发感染病灶、全身炎症反应以及器官灌注不足，后两者尤为突出。严重者可出现脓毒性休克、多器官功能不全甚至衰竭。1、寒战高热或体温不升但病情重。2、头痛、恶心、呕吐，面色苍白或潮红、出冷汗，神志淡漠或烦躁、谵妄和昏迷。3、心率加快、脉细速、呼吸急促或困难。4、可有肝脾肿大、黄疸、皮下出血或瘀班。5、实验室检查可有WBC↑、肝肾功能受损、水电解质代谢失衡、酸中毒、血培养常有致病菌生长。五、诊断 根据原发感染灶的情况和典型的脓毒症表现一般不难诊断。对确定致病菌应作血和脓液的细菌培养，如得到阳性结果可确定诊断。但由于抗生素的应用，血培养常得不到阳性结果，故可在一日内连续数次抽血作细菌培养，抽血选择在病人发生寒战高热时可提高阳性率。对疑有厌氧菌或真菌感染者则需作厌氧菌培养或尿液及血的真菌检查和培养。眼底镜检查也可能有助于真菌感染的诊断。六、治疗1、建立预防为主的观念，及时、规范的无菌操作处理损伤，防止感染发生。对原发感染灶积极治疗（如胆囊炎、乳房脓肿）。2、正确恰当有效地使用抗生素。3、提高患者的全身抵抗力，及时补充血容量、输注新鲜血、纠正低蛋白血症。4、对症处理：高热患者可给予物理或药物降温。破伤风（tetanus）一、概述破伤风是由破伤风梭菌通过伤口进入人体，在缺氧的环境中生长繁殖并产生大量外毒素，从而引起的一种急性特异性感染。破伤风梭菌产生的外毒素包括痉挛毒素和溶血毒素，前者对神经有特殊的亲和力，能引起肌痉挛；后者能引起局部组织坏死和心肌损害。二、临床表现1、潜伏期：平均6~10天，最短24小时，最长20~30天，甚至数月后亦有发病的报道。2、前驱症状：乏力、头晕、头痛、打呵欠、烦躁、腹肌酸胀。（一般12~24小时）3、肌痉挛征：咬肌紧张→面肌→颈项肌→背腹肌→四肢肌→膈肌、肋间肌的顺序痉挛。4、牙关紧闭：咬肌痉挛→开口困难、齿间距变窄→牙关紧闭。5、“苦笑”面容：表情肌紧张收缩→蹙眉、口角缩向外下→咧嘴“苦笑”。6、颈项强直：颈项肌痉挛→头略向后仰而不能做点头动作。7、“角弓反张”征：背腹肌痉挛→背肌力量强→腰部前凸、头足后屈形成背弓，称为角弓反张。8、反应性增强：轻微的刺激，如光、声、振动等均可诱发痉挛发作。9、伴随症状：大汗淋漓、呼吸急促、口吐白沫、流涎、手足抽搐、牙齿摩擦声。10、并发症状：强烈肌痉挛可致肌断裂，甚至发生骨折：膀胱肌痉挛→尿潴留：呼吸肌痉挛→呼吸停止甚至死亡。三、并发症1、窒息：喉头、呼吸肌持续痉挛和痰