医学课件心力衰竭3

心力衰竭流行病学谭小云概念心力衰竭（heartfailure）：或称泵衰竭（pumpfailure），是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。心功能不全(Cardiacinsufficiency)：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段，心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。心功能不全代偿阶段失代偿阶段(心力衰竭)心功能不全与心衰的关系一、心力衰竭的病因、诱因与分类

病因(underlyingcause)

原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害能量代谢异常心脏负荷过度容量负荷过重压力负荷过重前负荷后负荷常见心力衰竭的病因病因原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死、克山病等能量代谢异常：缺血缺氧、严重贫血、

VitB1缺乏（丙酮酸氧化脱羧酶）心脏负荷过度容量负荷过重：动脉瓣膜（或二/三尖瓣）关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢压力负荷过重：高血压、主动脉瓣膜狭窄、肺心病、肺动脉高压一、心力衰竭的病因、诱因与分类诱因(predisposingcause)

1.感染3.酸碱平衡及电解质代谢紊乱2.心律失常4.妊娠与分娩5.其他

常见诱因一、心力衰竭的病因、诱因与分类分类（一）根据心力衰竭病情严重程度（二）根据心力衰竭起病及病程发展速度（三）根据心输出量的高低（四）根据心力衰竭的发病部位（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍（一）根据心力衰竭病情严重程度分为

轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一级在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症心功能二级体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸心功能三级体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转心功能四级安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重（二）按心力衰竭起病及病程发展速度分为急性心力衰竭：

起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员慢性心力衰竭：

起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制（三）按心输出量的高低分为

低输出量性心力衰竭如：冠心病、高血压、心瓣膜病等高输出量性心力衰竭：心输出量大于或等于正常值，但比自身发生心衰前降低，主要原因是机处于高动力循环状态，如甲亢、贫血等。（四）按心力衰竭的发病部位分为左心衰竭（高血压、冠心病、二尖瓣关闭不全）右心衰竭（肺动脉高压、肺心病）全心衰竭（风湿性心脏病、重度贫血）（五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分为收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）

四、心衰时机体的主要功能代谢的变化(一) 心脏及血液动力学变化1.心输出量减少2.静脉淤血和静脉压升高：左心衰竭，肺淤血和肺静脉压升高，严重时导致肺水肿。右心衰竭，体循环静脉淤血和静脉压升高，引起下肢水肿和脏器形态、功能变化。(二)呼吸功能变化：1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难劳力性呼吸困难指体力活动时出现的呼吸困难，休息后可减轻或消失。劳力性呼吸困难的发生机制体力活动时机体需氧量增加，衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，刺激呼吸中枢产生气急的症状；体力活动时心率加快，舒张期缩短；体力活动时回心血量增多，加重肺瘀血。端坐呼吸因卧位发生呼吸不舒畅，迫使病人取端坐或半卧体位。端坐呼吸的发生机制端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻；端坐时胸腔容积增大，肺活量增加；端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻。夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突然感到气闷而惊醒，在端坐咳喘后缓解。夜间阵发性呼吸困难的发生机制入睡后迷走神经相对兴奋，使支气管收缩；平卧后胸腔容积减少，不利于通气；入睡后中枢对传入刺激的敏感性相对降低。五、心力衰竭的防治防治原发病、消除诱因

改善心脏舒缩功能

减轻或调整前、后负荷

控制水肿

防治的病理生理基础急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因：与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。病理生理

心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急剧减少左室舒张末压迅速升高肺静脉压快速升高肺毛细血管压升高急性肺水肿。临床表现

症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。治疗半坐卧位或者端坐位，双腿下垂，减少静脉回流吸氧

高流量面罩吸氧（吸氧6～8L/min）并在湿化瓶内加入20%～30%乙醇，降低肺泡表面张力，提高吸氧疗效吗啡5~10mgiv必要时每隔15min重复一次，共2~3次，或者5~10mg皮下或肌注，镇静，扩张外周静脉和小动脉，减弱中枢交感冲动，缓解患者紧张情绪，减少躁动带来的额外心脏负担，密切观察疗效和不良反应（呼吸抑制）利尿20~40mg呋塞米利尿，静脉扩张减轻心脏负担，减少循环血量，降低静脉回心血量，降低肺动脉舒张压，注意保持电解质平衡，防止低血钾发生。血管扩张剂硝酸甘油降低肺毛细血管楔压缓解症状，必要时硝普钠稀释后静脉泵入根据血压情况随时调整速度，使血管容量增大，储存量增多，使血管内压力降低，同时静脉回心血流量减少，减轻心脏负荷。注意血管扩张剂应在补足有效血容量的前提下应用。治疗强心洋地黄类药物，西地兰0.4~0.8mg，最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。使用前及使用过程中观察心率及血氧饱和度，发现异常立即停止推注及时报告医生处理。平喘

氨茶碱0.25g稀释后缓慢静脉注射，扩张冠状动脉，加强利尿，解除支气管痉挛，减轻支气管哮喘。有正性肌力、扩张血管和利尿作用心理护理

患者因起病急、进展快，多会产生紧张、恐惧的心理，因为恐惧刺激交感神经系统，使体内儿茶酚胺类物质分泌增加，导致血压升高、心率加快、机体缺氧状况加重，加重心衰，所以护士除争分夺秒进行抢救外，同时还应建立良好的护患关系，多使用鼓励性、安慰性语言，安抚和消除患者紧张、恐惧心理，使其配合抢救，从而取得抢救治疗的最佳效果。

减轻心负荷谢谢！1.感染易诱发心力衰竭的机制发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷；交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。2.心律失常HR大于180次/分HR小于40次/分HR过快心肌耗氧量↑，冠脉灌流↓。心输出量↓3.酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒H+与Ca2+竞争