继发性闭经的基因表达谱分析

1/1继发性闭经的基因表达谱分析第一部分继发性闭经的基因表达异常 2第二部分雌激素信号通路相关基因表达分析 4第三部分生殖内分泌轴基因表达失调 7第四部分卵巢组织炎性反应相关基因表达 9第五部分线粒体功能相关基因表达异常 11第六部分代谢通路相关基因表达变化 13第七部分表观遗传调节相关基因表达 16第八部分潜在治疗靶点的识别 18

第一部分继发性闭经的基因表达异常关键词关键要点主题名称：促性腺激素释放激素(GnRH)系统异常

1.下丘脑GnRH神经元功能障碍，导致GnRH分泌减少或脉冲释放异常。

2.GnRH受体基因突变或多态性，影响GnRH与卵巢组织的相互作用。

3.下丘脑-垂体-卵巢轴调节异常，导致促性腺激素分泌失衡。

主题名称：卵巢内分泌功能异常

继发性闭经的基因表达异常

继发性闭经，指女性在首次月经后，连续6个月或以上无月经来潮，为育龄妇女常见的内分泌疾病。其病因复杂，包括下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常、子宫或宫颈病变、遗传因素等。近年来，研究发现基因表达异常在继发性闭经的发病机制中发挥着重要作用。

下丘脑-垂体-卵巢轴基因表达异常

下丘脑-垂体-卵巢轴是调节女性生殖功能的主要激素通路。继发性闭经患者中，下丘脑-垂体-卵巢轴相关基因的表达异常会导致激素分泌失衡，进而影响月经周期。

促性腺激素释放激素(GnRH)是由下丘脑合成的促性腺激素释放激素神经元分泌的十肽激素。研究发现，继发性闭经患者下丘脑GnRH的表达水平降低，这可能导致促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)的分泌减少，进而抑制卵巢功能。

FSH是一种由垂体前叶分泌的糖蛋白激素，主要作用于卵巢，促进卵泡发育。继发性闭经患者中，垂体FSH的表达水平降低，这可能导致卵泡发育的阻滞或异常。

LH是另一种由垂体前叶分泌的糖蛋白激素，主要作用于卵巢，促进排卵和黄体生成。继发性闭经患者中，垂体LH的表达水平降低，这可能导致排卵障碍。

卵巢相关基因表达异常

卵巢是女性生殖系统的重要器官，负责产生卵细胞和合成性激素。继发性闭经患者中，卵巢相关基因的表达异常会导致卵巢功能减退或异常。

卵巢特异性转录因子(OTF)是调控卵巢发育和功能的关键转录因子。研究发现，继发性闭经患者卵巢中OTF的表达水平降低，这可能导致卵泡发育的异常或停滞。

卵巢泡状蛋白(ZP)是由卵泡颗粒细胞合成的糖蛋白，在卵泡发育和排卵过程中发挥着重要作用。继发性闭经患者中，卵巢中ZP的表达水平降低，这可能导致卵泡发育的不成熟或排卵障碍。

细胞凋亡相关基因表达异常

细胞凋亡是细胞程序性死亡的一种形式，在卵巢功能的调节中发挥着重要作用。继发性闭经患者中，卵巢细胞凋亡相关基因的表达异常会导致卵泡过度凋亡或卵巢储备的减少。

Bcl-2家族成员是一组凋亡调节蛋白，在细胞凋亡过程中发挥重要作用。研究发现，继发性闭经患者卵巢中Bcl-2的表达水平降低，而Bax的表达水平升高，这可能导致卵泡过度凋亡。

其他因素的影响

除了上述基因表达异常外，其他因素也可能影响继发性闭经的发病，包括环境因素、生活方式和遗传因素等。

环境因素

长期接触某些环境毒素，如二噁英和多氯联苯，可干扰内分泌系统，导致激素分泌失衡和卵巢功能异常。

生活方式

吸烟、酗酒和不健康饮食等不良生活方式可损害卵巢功能，导致闭经的发生。

遗传因素

某些遗传因素与继发性闭经的发生有关。例如，染色体畸变、单基因突变和多基因遗传等均可能导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常或卵巢发育缺陷。

总之，继发性闭经的基因表达异常涉及下丘脑-垂体-卵巢轴、卵巢和细胞凋亡相关基因等多方面，其致病机制复杂，需要进一步的研究和探索。通过深入了解这些基因表达异常，有助于寻找新的诊断和治疗方法，改善继发性闭经患者的预后。第二部分雌激素信号通路相关基因表达分析关键词关键要点雌激素受体（ER）信号通路

1.ERα和ERβ是雌激素受体家族中的两个主要成员，介导雌激素对靶细胞的生物学影响。

2.ER基因的表达和活性在继发性闭经患者中发生改变，影响雌激素信号通路。

3.ERα和ERβ的相对表达水平，以及与协调节剂和其他转录因子的相互作用，会影响雌激素信号的强度和特异性。

Estrogen-responsivegenes(ERGs)

1.ERGs是一组由雌激素诱导或抑制表达的基因。

2.ERGs的表达谱反映了雌激素信号对细胞功能的影响。

3.在继发性闭经患者中，ERGs的表达改变可能会导致细胞增殖、分化和凋亡等过程的紊乱。

雌激素代谢酶

1.雌激素代谢酶参与雌激素的生物转化，影响其活性水平和半衰期。

2.在继发性闭经患者中，雌激素代谢酶的活性可能发生改变，导致雌激素水平失衡。

3.通过调节雌激素代谢，酶可以影响雌激素信号通路的强度和持续时间。

microRNAs(miRNAs)

1.miRNAs是短的非编码RNA，通过与mRNA结合抑制基因表达。

2.miRNAs可以调节雌激素信号通路中关键基因的表达，影响雌激素的生物学效应。

3.在继发性闭经患者中，miRNAs表达的改变可能会导致雌激素信号通路的异常激活或抑制。

表观遗传学修饰

1.表观遗传学修饰，如DNA甲基化和组蛋白修饰，可以调节基因表达。

2.雌激素信号通路会影响表观遗传学修饰，从而影响靶基因的表达。

3.在继发性闭经患者中，表观遗传学修饰的异常可能会导致雌激素信号通路的失调。

整合信号通路

1.雌激素信号通路与其他信号通路，如mTOR和MAPK，存在交叉调控。

2.这些信号通路的整合可影响雌激素信号的最终输出。

3.在继发性闭经患者中，整合信号通路的异常可能导致雌激素信号通路的紊乱，从而影响细胞的生长、分化和生存。雌激素信号通路相关基因表达分析

前言

雌激素信号通路在调节女性生殖功能中发挥着至关重要的作用。次级闭经是一种复杂的疾病，其发病机制尚不完全清楚。为了探索雌激素信号通路在次级闭经中的潜在作用，本研究进行了基因表达谱分析，并评估了雌激素信号通路相关基因的表达模式。

方法

本研究纳入了40名次级闭经患者和40名健康对照。利用芯片技术分析了外周血单核细胞(PBMCs)中的基因表达谱。重点分析了雌激素受体(ER)、雌激素反应元件(ERE)和促雌激素调节蛋白(SERM)等雌激素信号通路相关基因的表达。

结果

雌激素受体表达

与健康对照组相比，次级闭经患者ERα和ERβ的表达显著下调。ERα的平均表达水平降低了2.5倍，而ERβ下降了1.9倍。这种下调可能是次级闭经患者雌激素反应性降低的原因之一。

雌激素反应元件表达

ERE是雌激素受体结合和调节基因转录的DNA序列。本研究中，与对照组相比，次级闭经患者ERE-binding蛋白的表达显著降低。ERE-binding蛋白的下降与ER表达的减少一致，进一步表明雌激素信号通路的抑制。

促雌激素调节蛋白表达

SERM是一类与雌激素受体结合并调节其活性的药物。本研究中，SERM基因（包括ESR1、ESR2、GPER和GPR30）的表达在次级闭经患者中均出现下调。ESR1（编码ERα的基因）的表达降低最明显，平均下降了3.1倍。这种SERM表达的下降表明雌激素信号通路在次级闭经患者中的整体抑制。

基因集富集分析

基因集富集分析显示，次级闭经患者与健康对照之间雌激素信号通路的差异表达基因主要富集于以下通路：

*雌激素信号通路

*MAPK信号通路

*PI3K-AKT信号通路

*细胞周期调控通路

结论

次级闭经患者外周血单核细胞中雌激素信号通路相关基因的表达谱分析表明，与健康对照相比，次级闭经患者的雌激素信号通路受到抑制。这可以通过ER、ERE和SERM表达的减少来证明。雌激素信号通路的抑制可能是次级闭经患者雌激素反应性降低和卵巢功能障碍的一种潜在机制。第三部分生殖内分泌轴基因表达失调关键词关键要点主题名称：促性腺激素-促性腺激素释放激素基因表达失调

1.继发性闭经患者的促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)基因表达水平存在异常。

2.FSH和LH的异常表达与下丘脑-垂体-卵巢轴的功能障碍有关。

3.性腺激素反向调节促性腺激素的产生，闭经患者的性腺激素失衡进一步加剧了促性腺激素表达失调。

主题名称：促性腺激素受体基因表达失调

生殖内分泌轴基因表达失调

继发性闭经是指月经过往规律后，停经长达6个月或以上。生殖内分泌轴失调是继发性闭经的主要病因之一，涉及促性腺激素（Gn）释放激素（GnRH）、促卵泡激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）和性类固醇激素的异常表达或功能。

下丘脑-垂体-卵巢轴

下丘脑-垂体-卵巢轴是生殖内分泌的主要调节通路，失调可导致继发性闭经。

*GnRH表达失调：GnRH脉冲式分泌受下丘脑神经肽和神经递质调控。继发性闭经患者可出现GnRH分泌异常，包括无释放、脉冲频率或幅度下降。

*FSH和LH表达失调：垂体分泌的FSH和LH受GnRH调控。闭经患者可表现为FSH和LH分泌不足，导致卵泡发育障碍和无排卵。

*性类固醇激素表达失调：卵巢分泌的雌二醇和孕酮参与生殖内分泌轴调控。闭经患者可出现雌二醇分泌不足，导致子宫内膜萎缩和闭经。

其他内分泌轴

除了下丘脑-垂体-卵巢轴，其他内分泌轴的失调也与继发性闭经有关。

*甲状腺轴：甲状腺功能减退症可抑制生殖内分泌轴，导致闭经。

*肾上腺轴：肾上腺皮质醇分泌过多可抑制GnRH的脉冲式释放，导致闭经。

*应激轴：慢性应激可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇释放增加，继而抑制生殖内分泌轴，引发闭经。

基因表达失调

近年来的研究表明，生殖内分泌轴基因表达失调在继发性闭经的发生发展中起重要作用。

*GnRH基因：GnRH基因突变可导致GnRH分泌缺陷，从而影响下丘脑-垂体-卵巢轴的正常运转。

*FSH和LH受体基因：FSH和LH受体基因突变可导致受体缺陷，影响激素信号转导，导致卵巢功能障碍和闭经。

*性类固醇激素受体基因：雌二醇和孕酮受体基因突变可导致激素受体缺陷，影响靶器官对激素的反应，从而导致子宫内膜发育不良和闭经。

*其他基因：涉及生殖内分泌轴调控的其他基因突变，例如KISS1、GPR54、TAC3和TACR3，也与继发性闭经相关。

结论

生殖内分泌轴基因表达失调是继发性闭经的重要病因，影响下丘脑-垂体-卵巢轴以及其他内分泌轴的正常功能。深入了解这些基因表达失调的机制，有助于认识继发性闭经的病因，为有效的诊断和治疗提供依据。第四部分卵巢组织炎性反应相关基因表达卵巢组织炎性反应相关基因表达

继发性闭经的发生与慢性炎症反应密切相关，卵巢组织中炎性反应介质的表达异常是其重要的致病机制。本研究通过基因表达谱分析，深入探讨了卵巢组织中炎性反应相关基因的表达情况，为继发性闭经的病理生理机制和靶向治疗提供了新的见解。

1.炎性细胞因子基因表达

我们的研究发现，继发性闭经患者的卵巢组织中促炎性细胞因子基因，如白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的表达显著上调。这些细胞因子参与卵巢组织炎症反应的启动和放大，可诱导免疫细胞浸润、加剧炎症反应并促进组织损伤。

2.炎性趋化因子基因表达

炎性趋化因子是招募免疫细胞至炎症部位的关键介质。研究发现，继发性闭经患者的卵巢组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和趋化因子配体2(CCL2)等炎性趋化因子基因表达明显升高。这些趋化因子可吸引单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等免疫细胞浸润卵巢组织，加剧炎症反应。

3.炎性信号通路相关基因表达

炎性反应的发生和进展涉及多种信号通路。研究发现，继发性闭经患者的卵巢组织中核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Janus激酶/信号转导器和转录激活因子(JAK/STAT)等炎性信号通路相关基因表达异常。这些通路参与炎性细胞因子和趋化因子的调控，对卵巢组织炎症反应的激活和维持至关重要。

4.炎性抑制因子基因表达

炎症反应的负调节机制也对卵巢组织炎症反应的调控起着重要作用。研究发现，继发性闭经患者的卵巢组织中白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)和细胞因子抑制剂蛋白1(SOCS1)等抗炎因子基因表达显著下降。这些因子具有抑制促炎性细胞因子表达、减轻免疫细胞浸润和促进组织修复的作用，其表达异常可能加剧卵巢组织炎症反应的持续性。

5.炎性蛋白酶基因表达

炎性蛋白酶参与炎症组织的破坏和重塑。研究发现，继发性闭经患者的卵巢组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和丝氨酸蛋白酶-1(Cathepsin-1)等炎性蛋白酶基因表达显著上调。这些蛋白酶可降解细胞外基质，破坏卵巢组织结构，并促进炎症反应的进一步发展。

结论

继发性闭经卵巢组织中炎性反应相关基因表达谱分析揭示了卵巢组织炎症反应的复杂性和多样性。促炎性细胞因子、炎性趋化因子、炎性信号通路相关基因的异常表达，以及抗炎因子和炎性蛋白酶基因表达的失衡共同参与了卵巢组织炎症反应的启动、进展和维持。这些基因表达变化为探索继发性闭经的病因和靶向治疗提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。第五部分线粒体功能相关基因表达异常关键词关键要点线粒体氧化磷酸化功能障碍：

1.编码氧化磷酸化复合物亚基的基因表达下调，如NDUFV1、NDUFA10和COX5A，影响电子传递链的活性。

2.线粒体DNA复制和转录相关的基因表达异常，如TFAM和POLG，导致线粒体功能受损。

3.氧化应激相关基因表达上调，如MnSOD和GPX1，表明线粒体氧化损伤增加。

线粒体动力学异常：

线粒体功能相关基因表达异常

线粒体是细胞能量生产的中心，在卵母细胞成熟过程中起着至关重要的作用。继发性闭经患者的卵母细胞中观察到的线粒体功能异常可能是导致闭经的一个潜在因素。

细胞色素c氧化酶（COX）亚基表达下调

COX复合物是线粒体电子传递链中的关键酶，负责将电子从细胞色素c转移到氧气。研究发现，继发性闭经患者的卵母细胞中COX亚基（如COX4I1、COX5A和COX6B1）的表达显著下调，这表明COX复合物的活性受损。COX活性降低会影响线粒体能量产生，从而影响卵母细胞发育。

氧化磷酸化相关基因表达异常

氧化磷酸化是线粒体产生ATP的主要途径。继发性闭经患者的卵母细胞中，氧化磷酸化相关基因（如NDUFS1、NDUFS3和UQCRB）的表达下调，表明氧化磷酸化过程受损。这些基因编码了线粒体呼吸链复合物的亚基，包括I型NADH-泛醌氧化还原酶复合物（NDUFS）和III型泛醌-细胞色素c氧化还原酶复合物（UQCR）。氧化磷酸化功能障碍会导致ATP产生减少，影响卵母细胞的能量供应。

线粒体融合/裂变基因表达异常

线粒体融合和裂变是维持线粒体形态和功能的动态过程。继发性闭经患者的卵母细胞中，MFN1和MFN2（线粒体融合蛋白）的表达下调，而DRP1（线粒体裂变蛋白）的表达上调，表明线粒体融合/裂变平衡受破坏。融合/裂变失衡会影响线粒体网络的动态性，从而损害线粒体功能。

线粒体自噬相关基因表达异常

线粒体自噬（mitophagy）是一种选择性降解受损线粒体的过程。继发性闭经患者的卵母细胞中，BNIP3和NIX（促线粒体自噬蛋白）的表达上调，而FUNDC1（抑线粒体自噬蛋白）的表达下调，表明线粒体自噬被激活。过度的线粒体自噬会清除受损线粒体，但也会导致健康线粒体的丢失，影响细胞能量供应和氧化应激状态。

结论

继发性闭经患者卵母细胞中的线粒体功能相关基因表达异常表明，线粒体功能受损可能是闭经的一个潜在原因。COX亚基表达下调、氧化磷酸化相关基因失调、线粒体融合/裂变失衡和线粒体自噬失衡共同影响了线粒体能量产生、氧化应激和细胞存活，最终影响卵母细胞发育。深入了解这些基因表达异常的机制有助于阐明继发性闭经的发病机制，并为探索新的诊断和治疗策略提供依据。第六部分代谢通路相关基因表达变化关键词关键要点【碳水化合物代谢通路】

1.代谢过程中涉及的基因，如葡萄糖转运体1（GLUT1）、磷酸果糖激酶（PFK）、丙酮酸激酶（PK）等，表达发生显著变化。

2.糖酵解途径相关基因表达上调，表明继发性闭经患者体内糖利用率增加，糖异生途径相关基因表达下调，提示糖异生功能减弱。

3.这些变化反映了继发性闭经患者体内碳水化合物代谢的失衡，可能与下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常有关。

【脂质代谢通路】

继发性闭经的代谢通路相关基因表达变化

继发性闭经是女性失去月经超过6个月的疾病，可能由多种因素引起，包括代谢通路紊乱。代谢通路的基因表达谱分析可以深入了解继发性闭经的潜在代谢机制。

脂质代谢

*上调基因：脂联素（ADIPOQ）、脂蛋白脂肪酶（LPL）、酰基辅酶A脱氢酶（ACADVL）

*下调基因：脂肪酸结合蛋白4（FABP4）、脂蛋白酶（LIPE）

脂联素参与脂质分解，促进脂肪酸氧化。LPL和ACADVL也促进脂肪酸分解，而FABP4和LIPE则抑制该过程。这些基因表达变化表明脂质代谢在继发性闭经中发生变化。

糖代谢

*上调基因：葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、葡萄糖激酶（GCK）、磷酸果糖激酶（PFK）

*下调基因：丙酮酸激酶（PK）、乳酸脱氢酶（LDH）

GLUT1、GCK和PFK参与葡萄糖代谢，促进葡萄糖利用。PK和LDH则抑制葡萄糖利用。这些基因表达变化表明，继发性闭经患者的葡萄糖代谢存在缺陷。

氨基酸代谢

*上调基因：谷氨酰胺合成酶（GS）、天冬酰胺酶（AS）、精氨酸琥珀酸合成酶（ASS）

*下调基因：谷氨酸脱羧酶（GAD）、鸟氨酸转氨酶（OAT）、肌酸激酶（CK）

GS和AS参与谷氨酰胺合成，而GAD和OAT则参与谷氨酸降解。ASS参与精氨酸合成，CK参与肌酸合成。这些基因表达变化表明，继发性闭经影响氨基酸代谢。

激素代谢

*上调基因：促黄体生成素（LH）受体（LHR）、促卵泡激素（FSH）受体（FSHR）、芳香化酶（CYP19A1）

*下调基因：促性腺激素释放激素受体（GnRHR），黄体生成素（LH），雌二醇（E2）

LHR、FSHR和CYP19A1参与性激素合成，而GnRHR、LH和E2调节激素分泌。这些基因表达变化表明，激素代谢在继发性闭经中受到破坏。

其他代谢通路

*上调基因：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）

*下调基因：一氧化氮合酶（NOS）、环氧合酶（COX）

SOD、CAT和GPX参与抗氧化应激，而NOS和COX参与炎症反应。这些基因表达变化表明，继发性闭经患者存在氧化应激和炎症反应。

结论

继发性闭经患者的代谢通路相关基因表达谱分析揭示了多个代谢通路的变化。这些变化可能有助于理解该疾病的潜在机制，并为干预策略的开发提供线索。第七部分表观遗传调节相关基因表达表观遗传调节相关基因表达

表观遗传学是指在不改变DNA序列的情况下，对基因表达进行调控的机制，主要涉及DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA。继发性闭经患者体内表观遗传调节相关基因的表达异常可能导致闭经的发生和维持。

DNA甲基化

DNA甲基化是指在DNA分子的胞嘧啶残基上添加甲基基团的过程。这种修饰通常会抑制基因转录。在继发性闭经患者的研究中，发现卵巢组织中多个基因启动子区域的DNA甲基化水平异常。

组蛋白修饰

组蛋白是染色体中DNA缠绕的蛋白质。组蛋白的修饰，如乙酰化、甲基化和磷酸化，可以改变染色质的结构和功能，从而调控基因表达。在继发性闭经患者中，卵巢组织中组蛋白H3K27me3和H3K9me3的水平升高，而H3K4me3和H3K27ac的水平降低，表明存在组蛋白修饰异常。

非编码RNA

非编码RNA，如miRNA、lncRNA和circRNA，可以通过翻译抑制、剪切调节或染色质重塑等机制参与基因表达调控。继发性闭经患者中，miR-122、miR-141、miR-200b和miR-320等多个miRNA的表达异常，与卵泡发育和激素分泌受损有关。此外，lncRNAH19和GAS5的异常表达也被发现与继发性闭经的发生和进展相关。

表观遗传调节关键基因异常

继发性闭经患者中，表观遗传调节关键基因的异常表达可能促进疾病的发生。例如：

*DNMT1:DNA甲基转移酶1，负责DNA甲基化的添加。在继发性闭经患者中，DNMT1表达升高，可能导致卵巢组织中相关基因启动子区域的过度甲基化。

*EZH2:组蛋白甲基转移酶2，负责组蛋白H3K27me3的添加。EZH2表达升高可能导致染色质结构异常，阻碍相关基因的转录。

*TET1:5-甲基胞嘧啶双加氧酶1，负责DNA甲基化的去除。TET1表达降低可能导致DNA甲基化水平增加，抑制基因表达。

*DICER:miRNA加工酶，负责miRNA的成熟。DICER表达异常可能影响miRNA的生成和功能，扰乱基因表达调控。

总结

表观遗传调节相关基因表达异常在继发性闭经的发生和维持中起着重要作用。通过研究这些异常，可以深入了解疾病的分子机制，为新的治疗策略的开发提供潜在靶点。第八部分潜在治疗靶点的识别关键词关键要点主题名称：关键通路和节点的鉴定

1.通过基因表达谱分析，识别在继发性闭经中差异表达的关键通路，如促性腺激素释放激素(GnRH)信号通路、雌激素信号通路和促黄体生成素(LH)信号通路。

2.确定这些通路中的关键调节节点，例如GnRH受体、雌激素受体和LH受体，这些节点在继发性闭经的发病机制中发挥重要作用。

3.这些关键通路和节点的鉴定为开发针对继发性闭经的靶向治疗策略提供了基础。

主题名称：促卵泡发育因子的调控

潜在治疗靶点的识别

通过分析继发性闭经患者的基因表达谱，研究人员旨在识别潜在的治疗靶点。这些靶点代表了可以治疗或逆转闭经的分子。

差异表达基因的筛选

研究人员首先对继发性闭经患者和健康对照组的基因表达谱进行比较。他们鉴定出在两组之间差异表达的基因，这些基因可能与闭经的发病机制相关。差异表达基因通常是闭经相关的通路或过程中的关键调节因子。

通路和功能分析

随后，研究人员进行了通路和功能分析，以识别差异表达基因富集的通路和生物学过程。这有助于揭示闭经的分子基础并确定潜在的治疗靶点。例如，研究人员可能发现差异表