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文档简介
抗心律失常药
1PPT课件教学目的熟悉:心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。掌握:常用抗心律失常药的药理作用,临床应用和不良反应;常见类型心律失常的选药。了解:心肌的电生理。
2PPT课件
一、抗心律失常药作用基础3PPT课件
工作细胞:心房肌细胞、心室肌细胞
特殊细胞:窦房结、房室交界、房室束支(His束)、浦肯野纤维心肌细胞(一)正常心肌电生理4PPT课件
1.静息电位(RMP)在静息时,心肌膜电位呈外正内负的极化状态,所测得的电位差为静息膜电位。2.动作电位(AP)心肌细胞受到刺激兴奋时引起膜去极和复极过程形成的电位称动作电位。5PPT课件静息电位心肌细胞膜电位30
0-70-90mvAPD0相Na+内流1相K+外流2相K+外流,Ca2+内流3相K+外流4相Ca2+或Na+内流AP6PPT课件3有效不应期(ERP)
指从除极开始膜电位恢复至能对刺激产生可扩布的动作电位的这一段时间。
ERP7PPT课件(二)心律失常发生的电生理学机制1、冲动形成异常(1)自律性增高(2)后除极与触发活动2、冲动传导异常(1)单纯性传导障碍(2)折返激动8PPT课件冲动形成障碍1、自律性增高①自律细胞自律性增高:电解质紊乱、缺氧等。②非自律细胞自律性增高:非自律细胞RP减小到-60mV以下,也会出现异常自律性。9PPT课件冲动形成障碍2.后除极和触发活动
(1)后除极:在一个AP中,0相后的除极。(2)后除极的分类:
早后除极2相或3相中的除极,由Ca2+内流增多所引起。迟后除极4相中的除极,Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。
(3)触发活动:由后除极所引起的异常冲动的发放
10PPT课件mVt(s)23早后除极11PPT课件mVt(s)44迟后除极12PPT课件
冲动传导障碍1.单纯性传导障碍传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。2.折返激动指冲动经传导通路折回原处而反复运行折返的机制:解剖上的环形通路发生单向阻滞13PPT课件
正常冲动传导ABC14PPT课件
折返激动的形成机制ABC单向阻滞15PPT课件(三)抗心律失常药的基本作用1、降低自律性:↓Na+内流,↓Ca2+内流,↑K+外流2、减少后除极和触发活动:↓Na+内流,↓Ca2+内流3、影响膜反应性:增强或降低膜反应性,消除折返4、改变ERP和APD
(1)绝对延长ERP:有利于消除折返。(2)相对绝对延长ERP:亦有利于消除折返。(3)提高邻近细胞ERP的均匀性:亦可消除折返。16PPT课件二、抗心律失常药物分类
按药物作用机理分为以下几类:
Ⅰ类:钠通道阻滞药,又分个三个亚类
IA
适度阻钠;奎尼丁
IB
轻度阻钠;利多卡因
Ic重度阻钠;氟卡尼
Ⅱ类:β受体阻断药;普萘洛尔
Ⅲ类:延长APD的药物;胺碘酮
Ⅳ类:钙通道阻滞药;维拉帕米其他类:腺苷17PPT课件
常用抗心律失常药18PPT课件一、Ⅰ类--钠通道阻滞药19PPT课件
(一)ⅠA类
奎尼丁【作用】降低细胞膜对Na+、K+的通透性。1、↓自律性:降低蒲肯野纤维、心房肌、心室肌的自律性2、↓传导:变单向为双向传导阻滞,消除折返。3、↑不应期:抑制K+外流,延长APD及ERP,延长ERP更明显,4、阻断外周-受体和抗胆碱作用。20PPT课件奎尼丁【用途】广谱:治疗各种快速型心律失常【不良反应】1.消化道症状2.心血管反应:室性心动过速,室颤
“奎尼丁晕厥”。3.金鸡纳反应:头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、视力模糊等。4.低血压:阻断-受体,↓心肌收缩力。21PPT课件22PPT课件
普鲁卡因胺【药理作用】对心肌作用与奎尼丁相似;无抗
受体作用。【临床应用】:主要用于室性心律失常【不良反应】:较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼疮综合征。23PPT课件ⅠB类(轻度阻滞钠通道)利多卡因(lidocaine)【药理作用】阻滞Na+内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
1.↓自律性:
①↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓
②↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓24PPT课件
2.传导性:
治疗量:
高浓度:↓传导3.相对延长ERP:
⑴↑K+外流→复极加快--APD↓;
⑵↓2相少量Na+内流→2相平台期缩短--ERP↓ERP/APD比值↑(相对延长)
消除折返细胞外高K+→↓传导细胞外低K+/损伤→↑传导心梗缺血→↓传导25PPT课件利多卡因【体内过程】首过消除明显,须静脉给药【临床应用】室性心律失常,如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。【不良反应】1、中枢神经系统:严重者可惊厥。2、心脏抑制:过量↓心率、房室传导阻滞、低血压。26PPT课件苯妥英钠【作用】与利多卡因相似。能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶。【应用】主要用于室性心律失常强心苷中毒所致室性心律失常(首选)【不良反应】静注过快可引起低血压、窦性心动过缓孕妇禁用(致畸)。27PPT课件
又称慢心律、脉律定作用与利多卡因似,可口服,作用持续时间较长。用于维持利多卡因的疗效,对利多卡因无效者可用美西律。美西律28PPT课件二、Ⅱ类--β肾上腺素受体阻断药【药理作用】机制:①竞争性阻断β受体,↓心率、↓房室传导②抑制Na+内流,具膜稳定作用。1.↓窦房结、心房和浦氏f自律性,运动和情绪激动时明显,2.↓房室结、浦氏纤维传导,3.↑房室结ERP。
普萘洛尔
propranolol29PPT课件普萘洛尔【临床应用】主要用于室上性心律失常对交感神经兴奋性过高、甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好【不良反应】窦性心动过缓、房室传导阻滞,并能诱发心衰和哮喘。长期应用影响脂质代谢和糖代谢。停药有反跳。30PPT课件三、Ⅲ类--延长动作电位时程药
胺碘酮【药理作用】非竞争性阻断
、
受体。抑制Na+、K+、Ca2+通道
1.↓窦房结和浦氏纤维自律性;
2.↓房室结、浦氏纤维传导速度;
3.显著↑APD和ERP;
4.扩张冠状A,↑冠脉血流量,↓心肌耗氧量31PPT课件胺碘酮【临床应用】广谱用于房颤、房扑、室上性心动过速效果好。对室性心动过速,室早亦有效。【不良反应】与剂量及用药时间有关常见窦性心动过缓,房室传导阻滞。长期用可见角膜褐色微粒沉着,停药消退。少数有甲亢或甲减,监测血清T3,T4
。个别有间质性肺炎或肺纤维化,定期测肺功能。32PPT课件Ⅳ类钙通道阻滞药维拉帕米【药理作用】
①↓自律性↓;
②↓窦房结、房室结传导;
③↑ERP。33PPT课件维拉帕米【临床应用】
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