老年缺血性肠病解读

老年缺血性肠病诊治

中国专家建议解读解放军总医院刘宏伟1可编辑ppt动脉粥样硬化的全身表现颈动脉狭窄冠心病脑卒中外周动脉疾病肾动脉狭窄

缺血性肠病:急性肠系膜缺血慢性肠系膜缺血缺血性结肠炎2可编辑ppt缺血性肠病

(Intestinalischemia)

定义:一组因小肠、结肠血供不足，导致不同程度的局部组织坏死，以及一系列症状的病变，以急腹症或血便而就诊。

3可编辑ppt缺血性肠病分类急性肠系膜缺血(acutemensentericischemia,AMI)慢性肠系膜缺血(chronicmensentericischemia,CMI)缺血性结肠炎(ischemiccolitis,IC)

4可编辑ppt流行病学

随着人口老龄化、动脉硬化发病率增加，缺血性肠病的患病率也有所增加国外研究表明：急诊监护病房每1000例患者中就有1例急性肠系膜缺血患者我国90%缺血性结肠炎患者为老年患者5可编辑ppt

当一个国家60岁及以上老年人口比例达到10%，称之为“老龄化社会”，当这个比例倍增到20%，则称为“老龄社会”。2010我国60岁以上的老年人口已达

1.73亿占总人口比达12.5%6可编辑ppt老年缺血性肠病诊治

中国专家建议中华医学会老年分会邀请老年医学、消化病学、心血管病学、介入放射学、影像学以及血管外科学数十位专家经十个月的磋商修改、十易其稿、撰写而成。发表于《中华老年医学杂志》2011年第1期介绍缺血性肠病的临床特点、诊断标准、治疗原则，为临床诊断和防治提供依据。本建议不包括门静脉高压所致肠系膜静脉血栓形成所引起的肠缺血。7可编辑ppt危险因素疾病危险因素：心力衰竭、心律失常、房颤、各种原因所致的休克、动脉血栓形成、机械性肠梗阻等。医源性因素：动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等。药物因素：可卡因、达那唑、地高辛、雌激素、苯异丙胺、利尿剂、非甾体抗炎药等。8可编辑ppt肠部供血

小肠、结肠血供来自：

肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉供血：全部小肠、升结肠、近端横结肠肠系膜下动脉供血：左半结肠肠系膜下动脉和髂内动脉共同供血：

直肠9可编辑ppt肠系膜上动脉

SuperiorMesentericArtery(SMA)肠系膜上动脉在第一腰椎水平处。向左分出12～18条空肠、回肠动脉分支，其分支彼此吻合成血管弓，最后一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行称边缘动脉（marginalartery）。向右分出三支，分别为回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉。中结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉空肠动脉弓肠动脉回肠动脉弓10可编辑ppt肠系膜下动脉

InferiorMesentericArtery(IMA)第一分支---左结肠动脉向上至脾曲处分为升支和降支，升支即左结肠动脉与中结肠动脉的左支吻合，连接部脾曲结肠边缘动脉较少(Griffith点)，易发生缺血病变。第二分支---乙状结肠动脉分出1～6支在乙状结肠系膜内呈扇形分布，各分支之间相互吻合形成动脉弓，但乙状结肠动脉和直肠上动脉多无吻合，使乙状结肠与直肠交界处(Sudek点)的肠壁血运较差。第三分支---直肠上动脉（痔动脉）主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供。左结肠动脉乙状结肠动脉直肠上动脉髂内动脉分支Griffith点Sudek点11可编辑ppt病理生理肠系膜上动脉更易发生栓塞。与小肠相比，结肠因相对血流缓慢、微循环系统欠发达更易出现缺血。部分区域容易出现缺血：脾曲、直乙交界，SMA与IMA交界区，侧枝循环少。直肠缺血罕见（双血供，IMA和髂内动脉）。12可编辑ppt

病变主要累及小肠部分累积结肠肠系膜动脉栓塞(acutemesentericarteryembolus，AMAE)肠系膜动脉血栓形成(acutemesentericarterythrombosis，AMAT)非闭塞性肠系膜缺血(20-30%)

(Non-occlusivemesentaricischenia，NOMI)肠系膜静脉血栓形成(5-15%)(acutemesentericvenousthrombosis，AMVT)急性肠系膜缺血（AcuteMesentericIschemiaAMI）(50%)13可编辑ppt国内文献分析

——肠系膜动脉栓塞和血栓形成1994-2006年共有个案病例报道83篇111例确诊为MAE(54.9%)、

MAT(45.1%)

87.4%的病人通过剖腹探查或尸体解剖确诊12.6%依靠影像学手段确诊误诊率61.3%病死率60.6%

46.8%的病人有心房纤颤病史92.8%的病变位于肠系膜上动脉

4.5%位于肠系膜上动脉和肠系膜下动脉14可编辑ppt急性肠系膜缺血栓子来源来源于心脏附壁血栓也可来自主动脉壁粥样斑块多见于风湿性心脏瓣膜病心房纤颤心肌梗死后、心内膜炎的瓣膜赘生物人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落少数病例由于肺脓肿或脓毒血症细菌栓子文献报道肿瘤形成的瘤栓外伤所致血栓,导致栓塞15可编辑ppt症状Bergan三联征：

此三联征是早期诊断急性肠系膜缺血（肠系膜上动脉栓塞）的主要依据。本痛起病急，早期无特异表现，病死率高。急性肠缺血可以是首次发作，也可是在慢性基础上的急性发作。剧烈上腹痛或脐周痛而无相应的体征器质性心脏病合并心房颤动胃肠道排空障碍16可编辑ppt体征急性肠缺血早期—常常表现症状与体征不一致病人腹部疼痛常很重查体腹部柔软、平坦、多无反跳痛腹部阳性体征不明显—肠壁尚未发生明显坏死如果体格检查腹部触痛、反跳痛、肌紧张增加反映肠管活性的丧失这种所见强烈提示存在肠梗死17可编辑ppt实验室检查75%的急性肠系膜缺血病人白细胞计数>10×109／L。大便潜血常阳性。血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)也可增高，但缺乏特异性。有学者提出D-2聚体升高对本病诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。腹水中淀粉酶、碱性磷酸酶活性也可增高此种增高常预示—急性肠系膜缺血性疾病晚期，其特异性和敏感性仍有争议。18可编辑ppt腹部平片检查腹部平片不单纯是为了明确诊断，也是为排除其他原因导致的腹痛。在病变逐渐进展时—可见小肠或右半结肠胀气，表现为形状不定的小肠或回肠肠袢以及肠壁水肿、增厚形成的“指压痕征”。肠坏死时肠腔气体溢入肠壁时可见粘膜下肌层或浆膜下气囊征。腹部平片正常不能排除急性肠系膜缺血。19可编辑ppt超声多普勒此种方法—可以重复检测肠系膜上动脉血流超声多普勒血流检测对于识别肠系膜上动脉或门静脉血栓形成方面有价值部分肠系膜上动脉闭塞病人超声多普勒血流检查有一定的诊断意义超声检查其他征象有：肠壁增厚、腹水、膈下积气、门静脉一肠系膜静脉内积气。20可编辑ppt肠系膜上动脉的超声图像21可编辑pptCT检查AMI直接征象为肠系膜上动脉不显影、腔内充盈缺损、平扫可为高密度(亚急性血栓)；间接征象有肠系膜上动脉钙化，肠腔扩张、积气、积液；门静脉--肠系膜静脉内积气、肠系膜水肿、肠壁增厚。肠壁积气、腹水等则提示肠管坏死。

22可编辑ppt23可编辑ppt24可编辑ppt25可编辑ppt选择性血管造影是闭塞性缺血的首选治疗方法。多数可经造影进行鉴别诊断。动脉造影正常也不能除外小血管阻塞。AMI诊断的金标准，并可在诊断的同时直接进行血管内药物灌注治疗和介入治疗。26可编辑ppt一般治疗原则禁食，必要时胃肠减压、静脉营养支持。密切监测血压、脉搏、每小时尿量，必要时测中心静脉压或肺毛细血管楔压。积极治疗原发病，包括减轻急性充血性心力衰竭，纠正低血压，低血容量和心律失常。纠正水、电解质平衡紊乱。早期使用广谱抗生素，抗菌谱应该覆盖需氧菌及厌氧菌。慎用肾上腺糖皮质激素，27可编辑pptAMI治疗应用血管扩张剂:AMI一经诊断应立即用罂粟碱30mg肌肉注射，继以30mg/h的速率经泵静脉输注，每日1～2次，疗程3～7天。抗栓治疗:急性期抗血小板治疗可用阿司匹林200～300mg/d，或氯吡格雷150-300mg/的，应密切观察，防治出血。抗凝及溶栓治疗：主要适应于肠系膜静脉血栓形成，确诊后尽早使用尿激酶50万U，静脉滴注，1次/d；并给予肝素20mg静脉滴注，1次/6h。28可编辑pptAMI的介入治疗溶栓治疗：经导管选择性注入尿激酶20万U、罂粟碱30-120mg，同时配合全身抗凝及扩血管治疗。机械性清除栓子和血栓：抽吸导管。球囊血管成形及支架植入。29可编辑ppt非闭塞性肠系膜缺血25%非闭塞性肠系膜缺血病人可无腹部疼痛可被诱发因素如低血压、急性充血性心衰、急性血容量减低、心律失常等症状所掩盖出现不能解释的腹胀或消化道出血可能是急性肠系膜缺血唯一指征心肺复苏病人如发生菌血症和腹泻—尽管无腹痛也应警惕非闭塞性肠缺血的可能诊断如有数周至数月的餐后腹痛病史者—常与肠系膜血栓形成有关30可编辑ppt

非闭塞性肠系膜缺血A：应用血管扩张剂前B：应用血管扩张剂后（48H）31可编辑ppt典型症状为餐后腹痛、畏食和体质量减轻。主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛。腹痛可为持续性钝痛，程度不一，定位不明确，以脐周或左下腹多见(与缺血的肠段有关)。多发生于餐后15～30min，1～2h达高峰，随后腹痛逐渐减轻。蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。慢性肠系膜缺血（ChronicMesentericIschemiaCMI）32可编辑ppt体征体征多无特异性。慢性病容，消瘦。腹软无压痛，上腹部常可闻及血管杂音。33可编辑ppt辅助检查超声检查能测定血流速度，发现血管狭窄。肠镜检查无确切意义，但可排除其他疾病。CT检查：直接征象为动脉狭窄、动脉不显影、腔内充盈缺损等；间接征象有血管壁钙化、侧枝形成、肠腔扩张、肠系膜水肿、肠壁增厚。选择性血管造影能明确血管狭窄程度，有助于CMI的诊断。34可编辑ppt肠系膜上动脉的CTA图像35可编辑pptCMI诊断确认CMI腹痛是一复杂问题，导致慢性腹痛的病因较多，即使存在重度血管狭窄，也不一定产生腹痛症状。应排除其他可能导致腹痛的原因：腹部手术史、早期胰腺癌、系膜根部淋巴结转移等。36可编辑pptCMI治疗轻症患者，应重新调整饮食，少食多餐。避免进食过多或进食不易消化的食物；餐后腹痛症状明显的患者，亦可禁食，给予肠外营养；应用血管扩张剂，如丹参30～60ml加入250～500ml葡萄糖注射液中，静脉滴注，1～2次／d，可减轻症状，或低分子右旋糖酐500ml。静脉滴注1次／6～8h，促进侧支循环的形成；血管主干狭窄，介入治疗效果好，但多支病变、且累及末梢分支时，介入治疗疗效有限。37可编辑ppt

缺血性结肠炎

IschemicColitis1963年Boley

etal，首先报道，是胃肠道中最容易发生缺血损伤的部位，约占胃肠道缺血病例的一半以上。国内

90%以上患者发病年龄超过60岁。38可编辑ppt250例缺血性肠炎累及部位结肠脾曲

35%直乙交界部

20%左侧结肠

20%右侧结肠8%直肠6%结肠肝曲4%横结肠5%肝、脾曲受累2%BrantLJIschemiclesionsofthebowelSingapore200139可编辑ppt临床表现症状、体征无特异性，腹痛、便血、腹泻三联征腹痛一般多为突发性，呈阵发性绞痛或持续性绞痛，部位多在左侧腹部及脐周，进食后可加重，发病后一般食欲较差或不愿进食。腹痛后多继发便血，但出血量一般不多，基本不需要输血。由于大量肠液渗出、肠蠕动过快及肠黏膜坏死等因素导致腹泻，部分病人可出现里急后重。其他如发热、恶心、呕吐、腹胀等。40可编辑ppt症状、体征相矛盾，受累肠管区域可有轻中度压痛，严重时如肠坏疽、穿孔，可有反跳痛、肌紧张，病变肠段扩张时可出现腹部膨隆，多不对称，肠鸣音可亢进、减弱，甚至消失，有较多腹水时移动性浊音可为阳性。直肠指诊：血便。体征41可编辑ppt腹部平片

腹部平片可见肠壁水肿增厚，肠腔积气、积液、扩张呈肠梗阻表现。穿孔者可出现腹腔、肠壁、门脉积气。42可编辑ppt钡灌肠检查特征性的指压征，肠黏膜紊乱、不规则、皱襞增厚，管腔狭窄、管壁僵硬，有溃疡时管壁可见锯齿状改变或龛影。怀疑坏疽或穿孔时应避免钡灌肠.Radiology1986;159:337-34143可编辑ppt钡灌肠造影（横结肠和脾曲的缺血改变）发病初期11天之后5个月之后44可编辑pptCT检查非透壁性IC：肠壁增厚、指压征、靶征，伴或不伴腹腔积液透壁性IC：肠腔狭窄，中毒性巨结肠，积气征。完全闭塞，增强CT示肠壁无强化、肠腔扩张，相应肠系膜血管内血栓。Radiology2006;240:623-63845可编辑ppt“靶征”46可编辑ppt超声检查超声检查敏感性高，可早期发现结肠形态学变化。受累结肠部位、长度，肠壁增厚、分层，肠周脂肪回声异常，腹腔积液。Radiology1996;198:547-55147可编辑ppt选择性血管造影病变动脉狭窄、痉挛，甚至出现血管闭塞、血流中断，有时可见代偿性血管增生，绝大多数IC肠系膜动脉造影很少能显示动脉闭塞现象，阴性检查结果不能排除本病。IC患者血管造影通常临床用处不大（损伤多因微小动脉低灌注，而肠系膜血管、动脉弓通畅）。48可编辑ppt内镜检查结肠镜取代钡灌肠成为IC最常用的检查方法和诊断金标准。怀疑有IC，应早行结肠镜检查

(<48h)。内镜检查前不一定必须行肠道准备，检查时结肠内避免多充气及滑行，发现坏疽应中止检查。肠坏疽、肠穿孔时禁止行肠镜检查。49可编辑ppt结肠镜表现表