塑化剂效应的神经机制研究

1/1塑化剂效应的神经机制研究第一部分塑化剂暴露对神经发育的影响 2第二部分塑化剂作用下的神经递质失衡 4第三部分塑化剂诱导神经元凋亡机制 6第四部分雄激素受体介导的塑化剂神经毒性 9第五部分氧化应激通路在塑化剂效应中的作用 11第六部分表观遗传修饰调控塑化剂神经毒性 14第七部分塑化剂暴露的长期神经行为后果 16第八部分干预塑化剂效应的神经保护策略 18

第一部分塑化剂暴露对神经发育的影响关键词关键要点【神经可塑性受损】

1.塑化剂暴露破坏神经元的正常分化和迁移，影响突触连接的形成和成熟，进而损害神经可塑性。

2.例如，双酚A(BPA)暴露会导致神经元迁移受阻，突触发生改变和学习记忆能力下降。

3.这些神经可塑性受损持续存在，导致成年后神经功能障碍。

【神经递质失衡】

塑化剂暴露对神经发育的影响

前言

塑化剂是一种广泛用于制造塑料和橡胶产品的化学物质。近年来，越来越多的研究表明，塑化剂暴露可能对神经系统发育产生不利影响。本文重点介绍了塑化剂暴露对神经发育的不良影响的神经机制。

1.神经元增殖和分化

塑化剂暴露已被证明会影响神经元增殖和分化。例如，邻苯二甲酸盐（PAEs）暴露会导致神经干细胞增殖减少和神经元分化延迟。同样，双酚A（BPA）暴露会减少海马神经发生，这是一个关键的神经发育过程。

2.神经突触可塑性

神经突触可塑性是神经系统学习和记忆能力的基础。研究表明，塑化剂暴露会损害神经突触可塑性。例如，BPA暴露会减少长时程增强（LTP），这是一种突触加强形式，与学习和记忆相关。

3.神经递质系统

塑化剂暴露还会影响神经递质系统。例如，PAEs暴露会干扰多巴胺和血清素的传递，这两个神经递质在情绪调节和认知功能中起着至关重要的作用。同样，BPA暴露会导致谷氨酸能兴奋性增加，这可能导致神经毒性。

4.炎症反应

塑化剂暴露可以引发神经炎症反应。例如，PAEs暴露会导致小胶质细胞活化和细胞因子释放增加，这是神经炎症的标志。炎症反应可以损害神经元并阻碍神经发育。

5.氧化应激

塑化剂暴露还会产生氧化应激。氧化应激是一种失衡，其中氧化剂的产生超过抗氧化剂的能力，导致细胞损伤。研究表明，塑化剂暴露会增加活性氧（ROS）的产生并减少抗氧化剂的水平，这可能导致神经元死亡。

6.表观遗传改变

表观遗传改变是指不改变DNA序列的基因表达改变。研究表明，塑化剂暴露会导致表观遗传改变，包括DNA甲基化和组蛋白修饰的变化。这些改变可以影响基因表达并长期影响神经发育。

7.性别差异

有趣的是，塑化剂暴露对神经发育的影响可能存在性别差异。例如，研究表明，雄性和雌性动物对BPA暴露的反应不同，雄性动物对神经发育的不利影响更敏感。

结论

大量的证据表明，塑化剂暴露会对神经发育产生不利影响。这些影响可能涉及多种神经机制，包括神经元增殖和分化、神经突触可塑性、神经递质系统、炎症反应、氧化应激和表观遗传改变。进一步的研究需要阐明塑化剂暴露的性别差异，并确定这些影响的潜在长期后果。第二部分塑化剂作用下的神经递质失衡关键词关键要点【神经递质释放受损】

1.塑化剂暴露会干扰神经递质的释放，例如乙酰胆碱和多巴胺，导致神经信号传递受损。

2.研究表明，邻苯二甲酸丁酯（DBP）等塑化剂会减少乙酰胆碱的释放，从而损害突触可塑性和认知功能。

3.塑化剂还可能影响多巴胺的释放，扰乱运动协调和奖励机制。

【神经递质再摄取改变】

塑化剂作用下的神经递质失衡

塑化剂是一种广泛应用于日常用品中的化学物质，但其对神经系统发育的影响却令人担忧。研究表明，塑化剂暴露可导致神经递质失衡，进而引发一系列神经发育异常。

多巴胺系统失衡

多巴胺是一种参与运动、认知和奖励机制的神经递质。研究发现，塑化剂暴露可干扰多巴胺系统的发育，导致多巴胺神经元数量减少和多巴胺释放异常。

一项研究显示，大鼠孕期暴露于邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）会导致成年后多巴胺神经元减少和多巴胺释放下降。这与多巴胺系统功能缺陷相关的疾病，如帕金森病和注意力缺陷多动障碍（ADHD），有着相似之处。

血清素系统失衡

血清素是一种调节情绪、睡眠和食欲的神经递质。塑化剂暴露已被证明会影响血清素转运体（SERT）的表达和功能，从而改变血清素水平。

研究发现，大鼠孕期暴露于双酚A（BPA）会导致成年后SERT表达降低，血清素水平下降。这类似于抑郁症和焦虑症患者的血清素失衡。

谷氨酸系统失衡

谷氨酸是一种主要的神经兴奋性递质。塑化剂暴露可干扰谷氨酸信号系统，导致谷氨酸能神经元异常兴奋性。

例如，一项研究表明，小鼠孕期暴露于邻苯二甲酸丁苯酯（DBP）会导致成年后谷氨酸能神经元兴奋性增强，这可能与癫痫和自闭症等神经发育障碍有关。

胆碱能系统失衡

胆碱能系统参与学习、记忆和认知功能。塑化剂暴露也已被证明会影响胆碱能神经元的发育和功能。

研究发现，大鼠孕期暴露于BPA会导致成年后海马体中胆碱能神经元数量减少和胆碱能信号传导受损。这可能导致认知缺陷和学习障碍。

其他神经递质系统失衡

除了上述主要神经递质系统外，塑化剂暴露还可能影响其他神经递质系统，如GABA能系统、γ-氨基丁酸能系统和5-羟色胺能系统。这些神经递质系统在神经发育和功能中也发挥着重要作用。

结论

塑化剂暴露可导致神经递质系统失衡，进而引发一系列神经发育异常。这些神经递质失衡与多种神经发育障碍相关，包括自闭症、ADHD、帕金森病和抑郁症。了解塑化剂效应的神经机制对于开发预防和治疗这些疾病的策略至关重要。第三部分塑化剂诱导神经元凋亡机制关键词关键要点【塑化剂诱导神经元凋亡的细胞死亡途径】

1.线粒体通路：塑化剂通过破坏线粒体膜电位、释放促凋亡蛋白（如细胞色素c），激活caspase级联反应，最终导致神经元凋亡。

2.死亡受体通路：塑化剂与死亡受体结合后，激活相关信号转导通路，如FAS/FASL通路，触发caspase级联反应，导致神经元凋亡。

3.内质网应激通路：塑化剂干扰内质网功能，导致内质网应激，引发未折叠蛋白反应（UPR），激活JNK等促凋亡信号通路，最终导致神经元凋亡。

【塑化剂诱导神经元凋亡的氧化应激】

塑化剂诱导神经元凋亡机制

塑化剂，一类广泛用于塑料制品的化学物质，已显示出对神经元存活和功能的毒性作用。它们通过各种机制诱导神经元凋亡，包括：

氧化应激：

*塑化剂会产生活性氧（ROS），如超氧化物阴离子、过氧化氢和羟基自由基。

*ROS会损害细胞膜、蛋白质和DNA，导致细胞死亡。

*例如，邻苯二甲酸二丁酯（DBP）已显示出增加ROS产生并诱导神经元凋亡。

内质网应激：

*内质网应激是一种细胞反应，以缓解内质网中未折叠或错误折叠的蛋白质的积累。

*过度的内质网应激会导致细胞死亡。

*塑化剂可以通过抑制内质网钙泵或激活内质网应激信号通路来诱导内质网应激。

*例如，邻苯二甲酸二异辛酯（DEHP）已显示出激活内质网应激通路并诱导神经元凋亡。

线粒体功能障碍：

*线粒体是细胞能量的产生者，也是凋亡调节的关键部位。

*塑化剂会破坏线粒体膜电位、抑制呼吸链和增加线粒体来源的ROS产生。

*线粒体功能障碍导致细胞凋亡。

*例如，邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）已显示出破坏线粒体膜电位并诱导神经元凋亡。

凋亡途径：

*塑化剂可以通过内在凋亡途径或外在凋亡途径诱导神经元凋亡。

*内在凋亡途径：

*由线粒体功能障碍或内质网应激触发。

*导致细胞色素c释放到细胞质中，启动凋亡级联反应。

*例如，DEHP已显示出通过激活内在凋亡途径诱导神经元凋亡。

*外在凋亡途径：

*由细胞外死亡受体激活触发。

*导致半胱天冬酶8(Caspase-8)激活，启动凋亡级联反应。

*例如，DEHP也已显示出通过激活外在凋亡途径诱导神经元凋亡。

凋亡标志物：

*神经元凋亡的标志物包括：

*细胞收缩和核固缩

*DNA片段化

*半胱天冬酶激活

*凋亡小体形成

*这些标志物可以用于评估塑化剂的神经毒性作用。

影响因素：

*塑化剂诱导神经元凋亡的敏感性受以下因素影响：

*塑化剂的类型和浓度

*神经元的类型和发育阶段

*暴露时间和持续时间

*细胞内其他应激因素的存在

预防和治疗：

*减少塑化剂暴露是预防神经元凋亡的关键。

*潜在的神经保护疗法包括：

*抗氧化剂

*内质网应激抑制剂

*线粒体保护剂

*凋亡抑制剂

*需要进一步的研究来开发有效的治疗神经元凋亡的神经保护疗法。第四部分雄激素受体介导的塑化剂神经毒性关键词关键要点【雄激素受体介导的塑化剂神经毒性】

1.雄激素受体（AR）是塑化剂毒性的关键介质，而塑化剂通过与AR结合并激活它的转录活性来发挥神经毒性效应。

2.AR激活后会诱导神经元凋亡、神经递质失衡和神经可塑性损害等神经毒性改变，从而导致神经发育和认知功能受损。

3.AR拮抗剂或阻断剂可以缓解塑化剂的神经毒性，提示靶向AR信号通路是减轻塑化剂神经毒性的潜在治疗策略。

【神经可塑性受损】

雄激素受体介导的塑化剂神经毒性

导言

塑化剂是一种常见的环境内分泌干扰物，可对中枢神经系统造成不良影响。其中，雄激素受体（AR）介导的通路被认为是塑化剂神经毒性的一个重要机制。本综述旨在阐述塑化剂通过AR发挥神经毒性的分子机制。

塑化剂与AR的相互作用

塑化剂，如双酚A（BPA）和邻苯二甲酸盐（PAEs），可以通过与AR结合来激活或拮抗其活性。BPA是一种弱雄激素激动剂，可直接与AR结合并激活其转录活性；而PAEs则作为弱雄激素拮抗剂，通过竞争性结合AR来抑制其活性。

AR介导的神经元发育异常

AR在神经元发育中起着至关重要的作用。在胚胎和新生儿时期，AR信号传导对于神经元的存活、分化和突触形成至关重要。塑化剂通过AR介导的途径可以扰乱这些发育过程，导致神经元功能异常。

*神经元存活：AR激活促进神经元的存活，而BPA等塑化剂通过激活AR可以过度刺激神经元存活，导致神经元数量增加。相反，PAEs等塑化剂通过抑制AR活性可以减少神经元存活。

*神经元分化：AR参与神经元的身份形成和轴突延伸，而塑化剂可以干扰这些过程。BPA暴露会导致神经元分化受损，而PAEs暴露可能会促进神经元分化。

*突触形成：AR调节突触的可塑性，而塑化剂可以改变突触密度和功能。BPA暴露可以增加突触密度，而PAEs暴露可能会减少突触密度。

神经递质系统失调

AR在调节神经递质系统中发挥作用。塑化剂通过AR介导的途径可以扰乱神经递质的释放、摄取和降解，导致神经递质失衡。

*多巴胺：AR参与多巴胺能神经元的调控，而BPA暴露可以降低多巴胺释放和含量。相反，PAEs暴露可能会增加多巴胺释放。

*5-羟色胺：AR介导5-羟色胺能神经元的活性，而BPA暴露可以抑制5-羟色胺释放和再摄取。PAEs暴露的影响尚不清楚。

*谷氨酸：AR参与谷氨酸能神经元的兴奋性，而BPA暴露可以增强谷氨酸介导的神经毒性。PAEs暴露的影响需要进一步研究。

行为异常

塑化剂通过AR介导的途径可以导致行为异常，包括认知损伤、焦虑和抑郁。

*认知损伤：BPA和PAEs暴露均与认知功能下降有关，包括学习和记忆障碍。

*焦虑：BPA和PAEs暴露可以诱发焦虑样行为，如迴避和恐惧反应。

*抑郁：BPA暴露与抑郁症的发病风险增加有关，而PAEs暴露的影响尚未明确。

结论

雄激素受体介导的通路是塑化剂神经毒性的一个关键机制。塑化剂通过与AR结合，可以扰乱神经元发育、神经递质系统和行为。了解塑化剂通过AR发挥神经毒性的分子机制对于开发预防和治疗策略至关重要。第五部分氧化应激通路在塑化剂效应中的作用关键词关键要点【氧化应激通路在塑化剂效应中的作用】：

1.塑化剂可通过多种机制诱导氧化应激，包括生成活性氧（ROS）、减少抗氧化剂水平和破坏氧化应激防御系统。

2.氧化应激可导致细胞损伤、凋亡和炎症，从而对神经系统功能产生不利影响。

3.抗氧化剂和氧化还原酶可通过增强氧化应激耐受性，减轻塑化剂诱导的神经毒性。

【线粒体功能障碍】：

氧化应激通路在塑化剂效应中的作用

塑化剂效应涉及神经系统广泛的改变，其中氧化应激通路发挥着至关重要的作用。氧化应激是指自由基和抗氧化剂之间的失衡，导致细胞损伤和功能障碍。塑化剂通过多种机制诱导氧化应激，包括：

1.金属离子螯合

塑化剂能与金属离子（如钙）螯合，干扰细胞内稳态并激活氧化应激反应。钙离子是神经元兴奋性和神经递质释放的关键调节剂。塑化剂通过螯合钙离子，抑制兴奋性神经递质的释放，并促进抑制性神经递质的释放，导致神经功能失调。

2.线粒体损伤

塑化剂可破坏线粒体的功能，导致三磷酸腺苷（ATP）生成减少和活性氧（ROS）产生增加。线粒体是细胞能量产生的主要器官。塑化剂诱导的线粒体损伤会导致能量代谢受损，加重氧化应激。

3.抗氧化剂耗竭

塑化剂可消耗抗氧化剂，削弱细胞应对氧化应激的能力。抗氧化剂是保护细胞免受自由基损伤的化合物。塑化剂通过消耗抗氧化剂，破坏氧化应激防御系统，使细胞更容易受到氧化损伤。

4.核因子κB(NF-κB)激活

塑化剂可激活NF-κB通路，导致促炎细胞因子的产生和氧化应激加剧。NF-κB是一种转录因子，在炎症和细胞死亡调节中起着关键作用。塑化剂通过激活NF-κB通路，促进促炎因子的表达，并诱导细胞凋亡。

氧化应激通路与神经毒性

氧化应激通路在塑化剂诱导的神经毒性中起着至关重要的作用，包括：

1.神经元死亡

氧化应激会导致神经元死亡，通过诱导凋亡和坏死途径。凋亡是受控细胞死亡的过程，涉及激活酶促级联反应导致细胞分解。坏死是不可逆转的细胞死亡形式，其特征是有机体结构的肿胀和破坏。

2.突触可塑性受损

氧化应激会损害突触可塑性，即突触连接强度的调节能力。突触可塑性是学习和记忆的基础。塑化剂通过诱导氧化应激，损害突触可塑性，导致认知功能障碍。

3.神经炎症

氧化应激可触发神经炎症反应，导致神经元和胶质细胞的激活。神经炎症是神经系统内促炎分子和细胞的局部积累。慢性神经炎症会导致神经元死亡和组织损伤。

4.神经发育异常

氧化应激在神经发育中起着至关重要的作用。塑化剂通过诱导氧化应激，干扰神经发育的关键时期，导致神经功能异常。

证据

大量研究支持氧化应激通路在塑化剂效应中发挥的作用。以下是一些证据：

*体内研究：动物研究表明，塑化剂暴露会增加氧化应激标志物，例如ROS产生和脂质过氧化，并导致神经功能障碍。

*细胞研究：体外研究表明，塑化剂可诱导神经细胞氧化应激，导致细胞死亡和功能障碍。

*流行病学研究：人群研究表明，塑化剂暴露与神经系统疾病的风险增加有关，包括帕金森病和阿尔茨海默病。

结论

氧化应激通路是塑化剂效应的关键介质，参与神经毒性、神经炎症和神经发育异常等多种神经病变。理解氧化应激通路在塑化剂效应中的作用对于开发旨在减轻或预防塑化剂相关神经毒性的干预措施至关重要。第六部分表观遗传修饰调控塑化剂神经毒性关键词关键要点【表观遗传修饰机制】：

1.塑化剂暴露可引发组蛋白修饰变化，如甲基化、乙酰化和磷酸化，从而影响基因表达。

2.这些修饰可影响染色质结构，调节基因可及性和转录活性，从而影响塑化剂诱导的神经毒性。

3.DNA甲基化模式的改变是塑化剂神经毒性的关键表观遗传机制，可影响神经发育和功能。

【miRNA介导的表观遗传调控】：

表观遗传修饰调控塑化剂神经毒性

表观遗传修饰是一组可遗传但不会改变DNA序列的修饰，对基因表达进行调节。这些修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA。研究表明，塑化剂暴露会诱导表观遗传修饰改变，从而导致神经毒性。

DNA甲基化

DNA甲基化是指DNA分子中胞嘧啶碱基的5个碳添加甲基基团。胎盘和新生儿暴露于塑化剂与神经发育障碍有关，而这些障碍与大脑特定基因启动子区域的DNA甲基化模式改变相关。例如，双酚A(BPA)暴露会导致小鼠海马体中谷氨酸受体GRIA2基因启动子区域的DNA甲基化增加，从而抑制其表达。相反，邻苯二甲酸丁酯(DBP)暴露则导致小鼠海马体中GRIA2基因启动子区域的DNA甲基化减少，从而增强其表达。

组蛋白修饰

组蛋白修饰是指组蛋白尾部的乙酰化、甲基化、磷酸化和其他修饰。这些修饰会影响染色质结构和基因转录。塑化剂暴露已被证明会改变组蛋白修饰，从而影响神经发育和神经功能。例如，BPA暴露会导致小鼠海马体中组蛋白H3甲基化增加，从而增强学习和记忆相关基因的表达。相反，DBP暴露则导致小鼠海马体中组蛋白H3甲基化减少，从而抑制学习和记忆相关基因的表达。

非编码RNA

非编码RNA（如miRNA、lncRNA）是一类不编码蛋白质的功能性RNA分子。它们参与各种生物过程，包括基因表达调控。研究表明，塑化剂暴露会影响非编码RNA的表达，从而导致神经毒性。例如，BPA暴露会导致小鼠大脑中miRNA-124的表达下调，而miRNA-124在神经元分化和成熟中起着重要作用。相反，DBP暴露会导致小鼠大脑中lncRNAMALAT-1的表达上调，而MALAT-1在神经元凋亡中起着促凋亡作用。

综合而言，塑化剂暴露会诱导表观遗传修饰改变，从而影响基因表达并导致神经毒性。这些改变可能涉及DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA的表达。阐明这些表观遗传修饰改变的机制对于理解塑化剂的神经毒性和制定干预策略至关重要。第七部分塑化剂暴露的长期神经行为后果关键词关键要点主题名称：认知功能障碍

1.塑化剂暴露与注意力缺陷多动障碍（ADHD）和自闭症谱系障碍（ASD）的发生率增加有关。

2.动物研究表明，塑化剂暴露会导致认知缺陷，包括学习和记忆受损。

3.人类研究发现，较高水平的塑化剂代谢物与较差的认知表现相关，如IQ降低和工作记忆受损。

主题名称：情绪失调

塑化劑暴露的長期神經行為後果

塑化劑，是一類廣泛用於塑料製品中的添加劑，已成為環境和健康的重要關注焦點。研究表明，塑化劑暴露會引起持久的，甚至跨世代的神經行為後果。

神經發育受損

塑化劑暴露會在關鍵的神經發育階段損害神經發育。研究發現，孕婦接觸塑化劑會增加其後代神經發育遲緩、認知功能障礙和行為異常的風險。例如，暴露於鄰苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）與神經發育遲緩和智商下降有關。

學習和記憶障礙

塑化劑暴露已被證明會損害學習和記憶能力。研究表明，接觸DEHP和雙酚A(BPA)會降低動物的空間學習和記憶表現。此外，塑化劑暴露與人類兒童的學習障礙，如閱讀障礙和注意力缺陷多動障礙（ADHD）有關聯。

行為異常

塑化劑暴露會導致一系列行為異常，包括：

*焦慮和抑鬱：接觸塑化劑會增加動物焦慮和抑鬱症狀。

*社會行為障礙：暴露於塑化劑會影響動物的社會互動，導致社交缺陷和攻擊行為。

*運動協調受損：塑化劑暴露與動物運動協調能力下降有關。

*性行為異常：塑化劑暴露會改變動物的性行為模式，導致生殖功能下降和性取向轉變。

神經化學和分子機制

塑化劑的神經毒性作用是由複雜的神經化學和分子機制介導的。研究表明，塑化劑可以：

*干擾神經遞質系統：塑化劑會影響大腦中神經遞質的釋放、再吸收和代謝，從而導致神經功能障礙。

*激活應激通路：塑化劑暴露會激活大腦中的應激通路，導致神經炎症和細胞死亡。

*改變表觀遺傳標記：塑化劑可以改變基因表達的表觀遺傳標記，導致長期的神經行為後果，甚至可以跨世代遺傳。

*損傷海馬體：海馬體是大腦中負責記憶和學習的關鍵區域。塑化劑暴露會損傷海馬體的結構和功能，導致認知功能障礙。

跨世代效應

最近的研究表明，塑化劑暴露的神經行為後果可以跨世代遺傳。祖代接觸塑化劑會影響後代的行為模式，即使後代自身沒有接觸塑化劑。這種跨世代效應可能是由遺傳物質中的表觀遺傳變化或其他形式的非遺傳性遺傳引起的。

結論

塑化劑暴露會導致嚴重的長期神經行為後果，包括神經發育受損、學習和記憶障礙、行為異常以及跨世代效應。了解這些後果的神經機制對於制定保護公眾健康免受塑化劑影響的策略至關重要。減少塑化劑暴露，特別是在關鍵的神經發育階段，是減輕這些有害影響的關鍵步驟。第八部分干预塑化剂效应的神经保护策略关键词关键要点抗氧化剂干预

1.抗氧化剂通过清除自由基和活性氧分子，抑制氧化应激，降低塑化剂的神经毒性作用。

2.维生素C、维生素E、谷胱甘肽等抗氧化剂已显示出保护神经元免受塑化剂损伤的潜力。

3.研究表明，抗氧化剂干预可改善学习记忆障碍、减少神经变性，并促进神经再生。

神经生长因子干预

1.神经生长因子（NGF）是一种促进神经元生长、分化和存活的关键蛋白。

2.塑化剂可抑制NGF的合成和释放，导致神经损伤和认知功能受损。

3.外源性NGF补充或促进自身NGF产生，可保护神经元免受塑化剂的毒性，改善神经功能。

抗炎效应

1.塑化剂可诱导神经炎症反应，导致细胞毒性和神经损伤。

2.抗炎剂，如非甾体抗炎药（NSAIDs）和类固醇，可抑制炎症反应，保护神经组织。

3.研究表明，抗炎干预可减轻神经损伤，改善塑化剂暴露引起的认知缺陷。

表观遗传学调控

1.塑化剂可通过改变DNA甲基化和组蛋白修饰，影响基因表达，导致神经系统发育和功能障碍。

2.表观遗传学调控剂，如组蛋白脱乙酰酶抑制剂（HDACi）和DNA甲基转移酶抑制剂（DNMTis），可逆转塑化剂引起的变化，恢复正常的神经功能。

3.表观遗传学研究为开发新的预防和治疗塑化剂效应的神经保护策略提供了有价值的见解。

微生物组调节

1.肠道微生物组在神经发育和功能中起着至关重要的作用。

2.塑化剂暴露可破坏微生物组平衡，导致神经炎症和认知障碍。

3.补充益生菌或进行粪便移植，可恢复肠道微生物组的稳态，保护神经系统，缓解塑化剂效应。

神经干细胞移植

1.神经干细胞具有自我更新和分化成不同神经元亚型的能力。

2.塑化剂损伤可导致神经干细胞库减少和神经再生受损。

3.神经干细胞移植可补充受损的神经元，促进神经再生，恢复神经功能，逆转塑化剂效应造成的认知缺陷。干预塑化剂效应的神经保护策略

塑化剂是一种具有内分泌干扰作用的化学物质，广泛应用于塑料制品中。它们能够穿过血脑屏障，对中枢神经系统产生广泛影响，