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1/1s-烯丙基半胱氨酸对大鼠非酒精性脂肪肝的影响以及机制分析结果:1.给药连续12周后，与正常组相比，喂养高脂饲料的模型组体重明显重于正常组，有显著性差异（plt;0.05）；与模型组相比，SAC低、中、高剂量组和ATC组均有不同程度的体重减轻，且SAC高剂量组和ATC组均有显著性差异（plt;0.05）。

在肝重方面，模型组肝重明显重于正常组及SAC高剂量组和ATC组。

与正常组相比，模型组肝指数有显著差异（plt;0.01）；与模型组相比，SAC高剂量组和ATC组肝指数均有显著性差异（plt;0.01）；HE染色结果显示：

正常组肝细胞在12周末未出现任何脂肪侵润，而模型组肝细胞出现大量的脂肪空泡，SAC低、中、高剂量组脂肪空泡相对减少，且脂质沉积的程度有一定的缓解。

与模型组相比，血清和肝组织中ALT、AST水平均下降且有显著性差异（plt;0.05）；与正常组相比，TG、TC、LDL-C显著升高，HDL-C明显降低且有明显差异（plt;0.05）。

与模型组相比，TG、TC、LDL-C随着SAC浓度升高而降低，而HDL-C则降低，均有显著性差异（plt;0.05）。

2.抗氧化实验结果显示：

SAC有一定的抗氧化作用；而-beaching、FTC和TBA法的结果显示SAC在脂质抗氧化作用方面的能力较强；体内抗氧化实验结果显示：

模型组中血清和肝脏的SOD和GSH-PX的活性均低于正常组，MDA的水平和GSH的含量均高于正常组（plt;0.05）。

SAC低、中、高剂量组中随着药物浓度的递增，SOD和GSH-PX的活性也随着增加，而MDA的水平和GSH的含量处于一个逐渐递减的趋势且呈剂量依赖性；Westernblot法检测结果显示：

SAC低、中、高剂量组中Bcl-2表达明显升高，而Cleavedcaspase-3的表达则明显降低。

结论:SAC具有较强的体内、外抗氧化能力，特别是抗脂质过氧化能力较强。

同时SAC可明显降低NAFLD大鼠体内TG、TC、ALT、AST、HDL-C和NEFA水平，增加LDL-C水平；提高SOD和GSH-PX的活性,降低MDA的水平和GSH的含量；另外SAC可上调Bcl-2的表达以及下调CleavedCaspase-3的表达。

以上实验结果表明SAC具有明显降低非酒精性脂肪肝大鼠体内血脂水平,并通过抑制脂质过氧化的反应及线粒体的凋亡来保护肝细胞。

关键词：

非酒精性脂肪肝；凋亡；S-烯丙基半胱氨酸；氧化应激；肝损伤IIAbstractObjective:ToinvestigatetheeffectofS-allylcysteine(SAC),whichistheoneofthemajorcomponentingarliconratswithnon-alcoholicfattyliverdiseaseanditsmechanism.Methods:1.Theratsweredividedintosixgroups:(1)Controlgroup:fedn

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