病理学第三章炎症教学课件

炎症

Inflammation

南华大学病理教研室

一、概念

炎症(inflammation)：机体组织在致炎因子作用下，导致组织细胞损伤而诱发的以防御为主的反应

二、炎症的原因

1、生物：最常见感染2、社会：3、心理：4、化学：5、物理：6、免疫：7、遗传：三、基本病变

变质(alteration)

渗出(exudation)

增生(proliferation)

定义：炎区组织、细胞变性和坏死形态表现:

实质：细胞水肿、脂肪变性、玻变凝固性坏死、液化性坏死等 间质：粘液变性、纤维素样坏死等机制：（一）变质

(alteration)（二）渗出（exudation）

炎症局部组织血管内的成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志1、血管反应细动脉痙挛动脉性充血

静脉性充血血液停滞2、液体渗出血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。

在组织间隙称炎性水肿；

在体腔称为积液。两液区别大体镜下渗出液与漏出液的区别

渗出液漏出液

细胞数多＞500个少

蛋白量多少

比重大＞1.018小

蛋白定性实验阳性阴性

自凝能自凝不能自凝

透明度浑浊清亮渗出液的作用：有利：①稀释、中和、运走毒物；②杀灭病原体；③防扩散；有害：压迫、阻塞机化粘连①炎性积液，压迫作用(胸腔积液，压迫肺脏)；阻塞作用---喉头炎②渗出物机化，造成组织粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等；液体渗出的机理：1、血管内压增高2、血管壁通透性增高3、组织渗透压增高3、白细胞渗出炎症病灶中血管内的白细胞通过血管壁进入到组织间隙内的现象称为白细胞渗出.

渗出的白细胞称炎细胞.

炎细胞浸润(inflammatorycellularinfiltration)。

它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤：

（1）

边集附壁

白细胞离开轴流至血管壁称边集；附壁。

白细胞粘附

内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类：选择素；免疫球蛋白；整合素。（2）

游出(emigration）

以阿米巴方式游出，需2-12分。各种白细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一炎细胞的种类和临床意义中性白细胞：10-12um，小吞噬细胞，浆内含有颗粒，吞噬球菌、坏死组织碎片等。常见于急性炎症和化脓性炎症。嗜酸性白细胞：核分叶，浆内含较大的嗜酸性(红色)颗粒，吞噬免疫复合物，常见于变态反应性炎症，寄生虫感染。单核巨噬细胞：

14-17um，含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原体，异物和组织碎片，处理抗原。常见于慢性炎症、非化脓性炎症(结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、单核巨噬细胞在吞噬过程中可演变为多核巨细胞，如朗罕氏巨细胞和异物巨细胞；或其他类型的巨细胞，泡沫细胞。淋巴细胞、浆细胞：淋巴细胞小，核圆，浓染，浆少；浆细胞核卵圆形，偏于一侧，染色质呈车辐状。产生抗体和淋巴因子。常见于慢性炎症、病毒感染等。（3）趋化性chemotaxis

指白细胞向炎区作单一定向的运动。速度为5~20um/分趋化因子

内、外源性（C5aLTB4

IL-8病原体、坏死物等）白细胞朝着趋化物的方向游走，称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。吞噬作用(phagocytosis)

定义：

指白细胞吞噬病原体和组织碎片的过程。为炎症防御反应最重要的表现。成员

：中性粒细胞─小噬细胞单核细胞─巨噬细胞步骤：

吞噬过程分三个步骤。：①接触识别指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、识别Ig和C----调理素

(opsonin)

②吞入

指吞噬细胞伸出伪足病原体、异物等包围摄入胞浆内的过程。

吞噬体(phagosome)

吞噬溶酶体。（phagolysosome)

③杀灭和降解

1)赖氧机理

MPO-H2O2-卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCl.杀菌因子

氧化活性产物

2)非赖氧机理溶菌酶、阳离子蛋白,酸性水解酶进行降解免疫作用淋巴细胞和浆细胞：

体液免疫和细胞

免疫巨噬细胞：

吞噬处理呈递抗原组织损伤作用中性粒细胞

溶酶体酶

活性氧代谢产物

花生四烯酸代谢产物淋巴细胞/吞噬细胞三）增生proliferation定义：炎区单位体积内细胞数目增多成分：肉芽组织成分

巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞

实质细胞

肝细胞粘膜上皮、淋巴细胞作用

：有利---修复、防扩散有害---破坏正常结构、肿瘤机理：增生因子炎症介质imflammatorymediator

定义：

炎症介质是指诱导炎症反应的某些化学活性物质。。

分类：

细胞源性血浆源性细胞源性：1.血管活性胺：组织胺、5-HT。2.PG、LT：3.白细胞产物：溶酶体成分：

4.细胞因子，白介素，干扰素TNF等。5.PAF：6.神经肽P物质：

血浆源性：1、凝血系统：纤维蛋白肽

2、纤溶系统：纤维蛋白原降解产物(FDP)

3、激肽系统：缓激肽4、补体系统：活化补体片段

炎症介质的主要作用：

血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2PGD2PGF2PGI2NO

血管透性增高：组胺，缓激肽，C3aC5aLT：C4D4E4，PAF，P物质

趋化：C5a，LTB4，细菌产物，IL-8

TNF

发热：IL-1，IL-6，TNF，PG

疼痛：PGE2，缓激肽组织损伤：氧自由基，水解酶，NO，补体，淋巴液因子。

五、炎症的局部表现和全身反应（一）局部表现（二）全身反应局部表现局

红(erythema)部：肿(edema)

热(warmth)

痛(pain)

红(erythema)肿(edema)热(warmth)痛(pain)功能障碍(lossof

function)全身反应：

1、发热：IL-1IL-6

TNFPG

2、白细胞变化：

增多

15-20×109/LIL-1、TNF

核左移：杆状核＞5%

减少

病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌

3、单核吞噬细胞系统增生：4、其它实质细胞损伤：白喉、肺炎

六、炎症的分类（一）按临床经过分类：1、超急性炎症

2、急性炎症

3、慢性炎症

4、亚急性炎症（二）按基本病变分类

1、变质性炎症

2、渗出性炎症3、增生性炎症1、变质性炎症(alterativeinflammation)

定义：组织、细胞变质为主，渗出、增生轻微的炎症。举例：病毒性肝炎乙型脑炎阿米巴病受累器官：多为心、肝、脑等。

2、渗出性炎症

(exudativeinflammation)

以渗出为主的炎症。变质，增生轻微。

根据渗出成分的不同,分为四种类型：浆液性炎症(serousinflammation)

浆液渗出为主病变和临床皮肤---水疱粘膜---卡他(catarrh)性炎浆膜---炎性积液疏松结缔组织---炎性水肿

浆液性炎---水疱

(serousinflammation)

结局：(1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹；(2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。

纤维素炎症(fibrinousinflammation)

定义：纤维蛋白原渗出为主的炎症。举例：白喉↓黏膜---假膜性炎—纤维素、坏死物、（固膜、浮膜）炎细胞、菌落

。浆膜：心包膜―“绒毛心”—胸痛心包摩擦音结局：吸收消散；机化粘连。

白喉

喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜；气管：容易脱落导致窒息，称为浮膜。痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。

发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外膜，因而称为绒毛心(hairyheart)。纤维性心包粘连发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。

化脓性炎症(purulentinflammation)定义：中性粒细胞渗出为主，伴不同

程度组织坏死和脓液形成。脓液(pus)脓细胞分类：三种类型表面化脓和积脓（superficialpurulence)

粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如淋病、化脓性支气管炎。浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)

疏松结缔组织弥漫性化脓性炎皮肤(丹毒)、阑尾丹毒蜂窝织性阑尾炎蜂窝织性阑尾炎病因：

溶血性链球菌透明质酸酶

链激酶

脓肿(abscess)：定义：局限性化脓性炎。过程及特征：

中性白细胞聚集----局部组织溶解液化，形成脓腔，腔内有脓液，脓肿周围有脓肿膜。称为脓肿。

急性---肉芽组织

慢性---瘢痕组织肺多性小脓肿脑脓肿附疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈(carbuncle)：多个疖的融合并发症：窦道(sinus)：

位于深部的脓肿，如向体表、体腔或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的排脓管，称之为窦道。瘘管(fistula)：

深部脓肿一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。如直肠阴道瘘结局：

吸收消散

机化

播散出血性炎症(hemorrhagicinflammation)

渗出物中含有大量红细胞流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等非独立的炎症类型（三）、增生性炎症

以增生为主,变质、渗出为次的炎症。多为慢性炎症，也可急性（一）非特异性增生性炎症病变：

肉芽组织成分；内皮细胞、血管、

纤维组织增生，淋巴、浆胞，巨噬细胞浸润

实质细胞增生；炎性息肉polyp