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文档简介
第五篇消化系统常见疾病
Alimentarysystem
主要内容消化系统解剖结构消化系统生理学常见疾病消化性溃疡胃炎急性阑尾炎胆囊炎简介消化系统功能对食物进行消化和吸收。消化系统组成消化管
Alimentarycanal消化腺
Alimentarygland主要内容contents消化系统组成消化管
Alimentary
canal消化腺
Alimentarygland
消化系统组织学histologyofAlimentarysystem消化生理消化系统组成消化管:口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)、大肠(盲肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠)、肛门。消化腺:Alimentarygland
唾液腺、肝、胰,存在于消化管壁内的胃腺和肠腺口腔Mouth口腔是消化管的起始部。上壁为腭,前三分之二为硬腭,后三分之一为软腭,软腭后缘正中有悬雍垂,其两侧有扁桃体。侧壁为颊,下壁为舌,后与咽相连。口腔Mouth牙是人体最硬的器官。机械加工食物,对语言、发音有辅助作用两组牙:乳牙、恒牙牙结构
牙冠
牙结构牙冠-釉质牙颈牙根牙根管与牙冠腔合称牙腔。结缔组织、神经、血管核淋巴构成牙髓。牙颈牙根口腔Mouth-Tongue舌组成骨骼肌黏膜舌乳头-味觉感受器协助咀嚼、搅拌食物、感受味觉并辅助发音的功能。咽Pharynx分为鼻咽部、口咽部和喉咽部鼻咽部二侧有咽鼓管咽口,与中耳鼓室相通鼻咽部的咽隐窝,为鼻咽癌的好发部位
鼻咽癌NPC原发于鼻咽部的恶性肿瘤。发病具有很强的遗传背景,并在EB病毒感染等后天因素的影响下发生。明显的种族易感性、地区聚集性和家族倾向性。有“广东癌”之称,NPC占当地癌症死亡的第3位。男女病人比例为3:1。发病多数在40-60岁之间。临床特点:发病部位隐蔽,原发源很小,局部症状不明显,却已发生淋巴结转移,多以颈淋巴结肿大为首发症状就医。拌回吸血痰或持续性耳塞耳鸣,病情加重出现听力下降,头痛,鼻塞,吞咽困难。早发现,早治疗。食管Esophagus三个狭窄处第一狭窄处:咽与食管交接处第二狭窄处:食管与左主支气管交叉处第三狭窄处:食管穿膈处。食管的狭窄处是食管肿瘤的好发部位,也是异物较易滞留的地方胃Stomach胃是消化管最膨大的部分。上端以贲门与食管相连,下端以幽门连接十二指肠胃分为四部贲门部Cardiacpart胃底Fundusofstomach胃体Bodyofstomach幽门窦Pyloric
antrum幽门管Pyloric
canal幽门部Pyloric
partPosition
:胃大部分位于左季肋区,小部分位于腹上区(中度充盈)。上起幽门,下接盲肠,全长5~7米,分为十二指肠十二指肠乳头空肠回肠被肠系膜固定腹后壁小肠
SmallIntestine十二指肠壁上有一突起,称为十二指肠乳头,是胆总管和胰腺管的共同开口处十二指肠大乳头胆总管胰管空肠和回肠
Jejunumandileum空肠回肠大肠Largeintestine起于右髂窝,止于肛门,包括盲肠(阑尾)结肠(升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠)、直肠盲肠和回肠的接口处有回盲瓣,有防止内流、控制速度的作用结肠外形有三个特点:结肠带、结肠袋、肠脂垂。1、结肠带由肠壁的纵行肌增厚而成,有3条,汇集于阑尾根部。2、结肠袋3、肠脂垂两袋之间为横沟,结肠内面,相当于横沟处,环形肌增厚,形成结肠半月襞。结肠带结肠袋肠脂垂结肠半月襞直肠rectum
3个直肠横襞中间的直肠横襞最大,位置最恒定,位于直肠右壁,距肛门约7cm直肠镜检查的定位标志肛门analcanal上界为直肠穿过盆膈的平面,下止于肛门,长约4cm男女盆腔器官比邻位置齿状线消化管的基本组织结构消化管的基本组织结构除口腔外,其余各管壁由内至外分为四层粘膜层上皮、固有层、粘膜肌层粘膜下层肌层外膜形成皱襞胃壁
组织结构胃黏膜胃腺主细胞:胃蛋白酶原壁细胞:盐酸颈粘液细胞:粘液肌层小肠壁组织结构环形皱襞绒毛微绒毛消化腺Digestivegland唾液腺(Salivarygland)唾液腺有三对:腮腺、下颌下腺、舌下腺。唾液腺分泌的唾液入口腔。唾液:正常成人每日分泌1-1.5L,其中水分占99%,其他有粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶、Na+、K+、Cl-等。唾液具有清洁口腔、湿润食物、促进食物消化的作用。肝liver肝是人体最大的腺体,也是重要的代谢器官,许多药物的代谢及解毒都在肝内进行大部分位于右季肋区和腹上区,小部分位于左季肋区肝的外形肝呈不规则的楔形,分膈面、脏面和下缘(一)膈面肝右叶肝左叶镰状韧带肝圆韧带(二)脏面肝门
:肝管、肝动脉、肝门静脉、淋巴管和神经出入门户肝门肝固有动脉肝左、右管肝门静脉胆囊下腔静脉下缘三、肝外胆道包括肝左管、肝右管、肝总管、胆囊、胆囊管与胆总管肝左管肝右管肝总管胆囊管胆总管胆囊肝胰壶腹肝外胆汁排出途径胆汁排出途径:不进食时,肝胰壶腹括约肌保持收缩状态,胆囊舒张,肝细胞分泌的胆汁→肝左管、肝右管→肝总管→胆囊管→胆囊贮存、浓缩;进食后,在食物的刺激下,通过神经系统的调节,肝胰壶腹括约肌舒张,胆囊收缩,胆汁经胆囊管→胆总管→肝胰壶腹→十二指肠大乳头→十二指肠。
胰pancreas位于胃后方,横卧于腹后壁,分为头、体、尾三部分分类外分泌部分泌胰液内分泌部(胰岛)分泌胰岛素腹膜Theperitoneum
腹膜是全身面积最大、配布最复杂的浆膜,分脏层和壁层。腹膜脏层和壁层互相延续、移行,共同围成不规则的潜在性腔隙。腹膜可产生少量滑液,湿润和减少脏器间摩擦。腹膜Theperitoneum男女腹膜腔的差异男性腹膜腔:为一封闭的腔隙;女性腹膜腔:经输卵管、子宫、阴道与外界相通。消化系统
消化生理水、维生素和无机盐:直接吸收蛋白质(F)碳水化合物脂肪消化吸收废物排出机械性消化化学性消化消化生理消化:食物在消化管内被分解为可吸收的小分子物质的过程机械消化---咀嚼和消化道平滑肌的机械收缩化学消化---消化腺分泌消化液
吸收:食物经过消化后,透过消化管粘膜进入血液和淋巴液的过程1234机械消化(消化管的运动)化学消化(消化液的作用)吸收消化器官活动的调节二.消化管的运动(一)咀嚼与吞咽1、咀嚼的作用
切割和磨碎食物,使之与唾液混合成团,便于吞咽;反射性引起胃肠运动增强和消化液分泌2、吞咽是指食物由口腔经咽、食管进入胃的过程,是一种复杂的神经反射性动作。胃食管鼻腔会厌2(m)(二)胃的运动形式和作用1容受性舒张:胃在食物刺激作用下使得胃腔容量增大的活动,接纳食物2紧张性收缩:胃壁平滑肌经常保持在一种微弱而持续的收缩状态,维持胃的形态和位置3蠕动:使胃液与食物充分混合,并推送胃内容物分批通过幽门入十二指肠。消化腺Alimentarygland痔疮的治疗主要是对症治疗,消除症状。分为功能性梗阻和器质性梗阻ALT/AST反复或持续升高、其他检查阳性盲肠和回肠的接口处有回盲瓣,有防止内流、控制速度的作用器质性梗阻是溃疡反复发作形成瘢痕收缩或与周围组织粘连所致的梗阻,多为永久性狭窄,需外科手术治疗方能解除。交感神经兴奋使胃肠运动抑制Fecal-oral副交感神经兴奋使胃肠运动加强Pyloricpart结肠(升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠)、腺体部分或完全消失,1·胃液是无色透明呈酸性的液体9(s)胃排空:食物由胃排入十二指肠的过程
动力:胃蠕动
排空速度:糖>蛋白质>脂肪混合食物完全排空需4—6小时意义:胃排空是少量、间断进行的,与小肠消化、吸收速度相适应
呕吐:将胃及肠内容物从口腔强力驱除的动作,是一种有保护作用的防御性反射。长期剧烈呕吐导致电解质、酸碱等紊乱小肠的运动(1)紧张性收缩:小肠其它运动形式的基础,(2)分节运动:分节运动是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张的运动。意义在于使食糜与消化液充分混合,为消化和吸收创造有利条件;有助于血液和淋巴的回流。(3)蠕动:小肠的蠕动通常重叠在节律性分节运动之上,两者经常并存。意义在于使分节运动作用后的食糜向前推进,到达一个新肠段。大肠的运动和排便分节运动和蠕动,但其频率较慢,主要是吸收水份和暂时贮存粪便的功能相适应。排便是一种反射活动。1234机械消化(消化管的运动)化学消化(消化液的作用)吸收消化器官活动的调节化学消化(一)唾液唾液腺分泌唾液无色、无味、中性液H2O:占99%无机物有机物溶菌酶—
杀菌唾液淀粉酶:淀粉—麦芽糖粘蛋白唾液的作用:湿润和溶解食物;清洁、保护口腔;对糖类进行初步消化;具有排泄病原微生物的功能胃液1·胃液是无色透明呈酸性的液体(pH0.9~1.5)。2·主要成分与作用:盐酸;胃蛋白酶原;粘液;内因子典型:转移性右下腹痛(80%)胆汁:是一种不含消化酶,却有促进脂肪消化和吸收作用的消化液.排空速度:糖>蛋白质>脂肪上腹部不适、疼痛、厌食、恶心和呕吐等症状,但不太严重。腹痛、腹泻、恶心和呕吐。男女病人比例为3:1。AdaptedfromFeitelson,LabInvest1994不进食时,肝胰壶腹括约肌保持收缩状态,胆囊舒张,肝细胞分泌的胆汁→肝左管、肝右管→肝总管→胆囊管→胆囊贮存、浓缩;痔疮的治疗主要是对症治疗,消除症状。内分泌部(胰岛)分泌胰岛素该患者最可能的诊断是什么?副交感神经兴奋使胃肠运动加强副交感神经兴奋使胃肠运动加强腹膜TheperitoneumALT/AST反复或持续升高、其他检查阳性C食物经胃和小肠消化,已适合于吸收有明显的慢肝体征:肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等HepatitisCVirusHCV盐酸:激活胃蛋白酶原,为胃蛋白酶提供酸性环境。壁细胞分泌抑制胃内细菌生长,其进入小肠后可以剌激分泌胰液、胆汁小肠液的分泌;利于小肠吸收铁与钙。胃蛋白酶原:被胃酸水解而成有活性的胃蛋白酶,胃蛋白酶也能激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的最适PH为2。主细胞分泌粘液:覆盖在胃粘膜表面;a.润滑食物。b.保护胃粘膜。上皮细胞能分泌HCO3—以中和胃酸,防止胃酸对上皮细胞的侵蚀。粘液细胞、胃粘膜表面上皮细胞分泌内因子:促进VB12的吸收。壁细胞分泌胰液(最重要的消化液,胰液是所有消化液中消化食物最全面、消化力最强的一种消化液)性质:无色、透明、碱性液体,
成分作用碳酸氢盐
中和胃酸,保护粘膜提供适宜PH环胰淀粉酶
淀粉
麦芽糖胰脂肪酶
甘油三酯
甘油、脂肪酸胰蛋白酶
单独作用将蛋白质分解为眎胨糜蛋白酶将蛋白质分解为多肽和氨基酸胆汁胆汁:是一种不含消化酶,却有促进脂肪消化和吸收作用的消化液.胆盐可作为乳化剂,使脂肪乳化成微滴,增加脂肪酶与脂肪的接触面积,利于脂肪的消化;胆盐可聚合而形成微胶粒。脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶粒中,形成水溶性复合物,利于吸收;胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收,对脂溶性维生素(维生素A、D、E、K)的吸收也有促进作用。小肠液(pH7.6)弱碱性成分
作用水①分泌量大
稀释消化物
渗透压
,
利于吸收
②保护十二指肠粘膜免受胃酸侵蚀肠激酶激活胰蛋白酶原,促进蛋白质消化1234机械消化(消化管的运动)化学消化(消化液的作用)吸收消化器官活动的调节(一)吸收的部位、机制和途径1、吸收的部位:小肠是最主要部位。有利条件1)吸收面积大(约200平方米)2)食物已被充分消化3)食糜停留时间长4)小肠粘膜内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管2、机制与途径:与细胞转运途径一样。吸收吸收机制与途径各种营养物质通过肠粘膜上皮细胞或细胞间质进入血液和淋巴液。血液:葡萄糖、氨基酸、水、电解质、短、中链脂肪酸直接进入血液。淋巴液:长链脂肪酸、甘油一酯、脂溶性维生素进入淋巴液。1234机械消化(消化管的运动)化学消化(消化液的作用)吸收消化器官活动的调节一、神经调节除了口腔、咽、食管上段及肛门括约肌外,都受到交感和副交感的支配交感神经兴奋使胃肠运动抑制副交感神经兴奋使胃肠运动加强消化器官活动的调节(二)体液调节胃肠激素消化道的内分泌细胞分泌的激素生理作用
调节消化腺的分泌和消化管的运动调节其他激素的释放营养作用:具有促进消化道组织的代谢和生长作用总结人体最重要的消化液是()A唾液B胃液C胰液D小肠液C胃排空最慢的食物是()A糖B脂肪C蛋白质D混合食物B小肠是吸收的主要部位,原因是()A吸收面积大B食糜停留的时间长C食物经胃和小肠消化,已适合于吸收D以上都是D关于唾液的生理作用,下列哪项叙述是错误的()A湿润、溶解食物,便于吞咽,并引起味觉B清除口腔中的残余食物C有杀菌作用D可使食物中的蛋白质初步分解E可使淀粉分解为麦芽糖D与蛋白质消化密切相关的消化液有()A唾液,胃液B唾液,小肠液C胆汁,胰液D胆汁,胃液E胃液,胰液E胃液中能消化营养物质的是()A盐酸B胃蛋白酶原C内因子D粘液B消化系统常见疾病温州新起点健康中心吴院长消化性溃疡简介消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastriculcer)和十二指肠溃疡(duodenalulcer),因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层。多数病人有周期性、节律性上腹部疼痛的临床表现,X线钡餐和(或)胃镜检查能确诊本病。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同与糜烂流行病学特点消化性溃疡多见于青壮年人,男性多于女性,男女之比大约为3:1。人群发病率为10%,十二指肠溃疡较多见,好发秋冬和冬春之交。损伤粘膜的侵袭力:胃酸/胃蛋白酶、微生物,胆盐、胰酶、药物、乙醇等。
粘膜防卫因子:上皮前的粘液和碳酸氢盐;上皮细胞(分泌、屏障、再生)上皮后:胃粘膜丰富的毛细血管网
发病机制
概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。
侵袭力防卫力值得注意:幽门螺杆菌感染
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高
2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡消化性溃疡临床表现临床表现本病的临床表现不一,部分患者可无症状,部分以出血、穿孔为首发症状。上腹疼痛上腹疼痛为本病最常见最主要的症状。主要症状是胃部;疼痛性质可为灼痛、胀痛或饥饿样痛。明显节律性疼痛胃溃疡患者呈现“进食→疼痛→缓解”的特征。十二指肠溃疡呈现“进食→舒适→疼痛”的规律。消化性溃疡其它症状消化性溃疡还表现为上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心、呕吐等胃肠道症状和自主神经功能紊乱的表现临床表现不一,主要有以下特点:①慢性过程;②发作呈周期性;③发作时上腹痛呈节律性。体征:局限性压痛点。消化性溃疡-实验室检查(一)幽门螺杆菌(Hp)检测消化性溃疡的常规检查项目(二)胃液分析和血清胃泌素测定胃液分析对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断价值不大,目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断。(三)X线钡餐检查常用的溃疡诊断方法。(四)内镜检查和黏膜活检对消化性溃疡有确诊价值。还可对于良、恶性溃疡进行鉴别,是发现早期胃癌的重要手段。正常胃和十二指肠粘膜溃疡相诊断病史症状和体征根据本病慢性病程、典型的周期性、节律性上腹部疼痛的临床特点,可作出初步诊断辅助检查X线钡餐检查胃镜检查和粘膜活检:非常具有诊断价值实验室检查消化性溃疡-并发症出血(bleeding):表现为呕血、黑便、心悸、头昏、软弱无力,周围循环衰竭、休克。穿孔(perforation):最严重并发症,主要死因之一。三种后果①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎及休克②溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管幽门梗阻((pyloricobstruction):分为功能性梗阻和器质性梗阻功能性梗阻由于溃疡活动、炎症水肿或幽门痉挛,使得幽门狭窄所致的暂时梗阻器质性梗阻是溃疡反复发作形成瘢痕收缩或与周围组织粘连所致的梗阻,多为永久性狭窄,需外科手术治疗方能解除。癌变(tumorigenesis)
十二指肠溃疡不发生癌变,少数胃溃疡可以发生癌变出血癌变治疗原则一般治疗generaltreatment
药物治疗medicinetreatment1.抑制胃酸分泌的治疗Acidsecretoryinhibition2.保护胃粘膜治疗根除HP治疗H.pylorieradication溃疡复发的预防药物治疗要点1.抑制胃酸分泌的治疗
H2受体拮抗剂(H2receptorantagonists,H2RA)
质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor,PPI):
奥美拉唑(omeprazole)
商品名洛赛克(Losec)
兰索拉唑(lansoprazole)
潘托拉唑(patoprazole)
雷贝拉唑(rabeprazole)
商品名波利特(Pariet)
碱性抗酸药
*氢氧化铝、氢氧化镁、
胶体铝镁合剂;药物治疗要点2.保护胃粘膜药物硫糖铝①在酸性环境下,形成一覆盖溃疡的保护膜。②促进内生前列腺素的合成。③刺激表皮生长因子分泌。枸橼酸铋钾*①与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层保护膜覆盖溃疡.②吸附唾液,Branner腺分泌的EGF、FGF,使之集中在溃疡面,促进上皮重建.③促进上皮分泌粘液和HCO3-.④能杀灭Hp前列腺素抑制胃酸分泌,能促进上皮细胞DNA之合成,并能促进粘液和HCO3-分泌而加强胃粘膜屏障;增加粘膜血流。根除Hp的治疗
大多数抗菌药物在胃内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌,因此Hp感染不易根除。上述剂量分2次服,疗程7天选择两种选择一种甲硝唑800mg/d枸橼酸铋钾480mg/d(胶体次枸橼酸铋)阿莫西林1000-2000mg/d兰索拉唑60mg/d克拉霉素500-1000mg/d奥美拉唑40mg/d抗菌药物PPI或胶体铋剂消化性溃疡治疗的策略1.区分Hp阳性还是阴性。2.阳性首选抗Hp治疗,结束后再给2-4周抑制胃酸分泌治疗。3.阴性给H2RA或PPI,DU4-6周,GU6-8周。4.是否维持治疗:根据复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、有无并发症综合考虑。5.有外科手术体征的进行手术治疗病例分析男性,32岁,反复上腹部疼痛2年、以餐后1小时多发,伴呃逆,在当地医院B超检查发胆囊结石、胆囊炎、和双肾结石,腹痛时腹雷尼替丁可缓解,但仍反复发作。问题:该患者最可能的诊断是什么?还需做哪些检查?胃炎
Gastritis
消化系统:胃炎胃炎为内科常见病之一,是由多种原因引起的胃黏膜炎症。分类各种病因急性胃炎
慢性胃炎
胃黏膜:充血水肿糜烂出血一过性浅表溃疡急性胃炎
急性胃炎(acutegastritis)是指胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、出血等改变,甚至一过性浅表溃疡形成分类急性感染及病原体毒素(幽门螺杆菌感染、急性胃肠炎)理化因素:药物、胆汁、乙醇、抗肿瘤药物等。应激:严重疾病、大手术大面积烧伤、休克等应激状态临床表现
急性胃肠炎:夏秋季,起病较急,进食不洁食物数小时发病腹痛、腹泻、恶心和呕吐。腹泻严重者可有脱水、酸中毒,甚至休克。触诊腹部有压痛,脐周较明显,肠鸣音多亢进。
急性单纯性胃炎上腹部不适、疼痛、厌食、恶心和呕吐等症状,但不太严重。急性糜烂性胃炎上消化道出血,黑便,出血量多少不一,病因除去后可自愈。辅助检查1.血象检查感染因素引起者末梢血白细胞轻度增高2.胃镜检查(糜烂、出血点、粘膜水肿)诊断要点依据病史和临床表现胃镜检查治疗原则和药物治疗要点1、一般治疗祛除病因,卧床休息、少食多餐、禁食等2、抑制胃酸分泌药物甲氰咪呱、西咪替丁等3、保护胃粘膜药物制酸剂4、对症治疗呕吐、出血、失水及电解质紊乱等需对症治疗慢性胃炎疾病简介是指各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症。分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎,炎症从浅表淋巴细胞和浆细胞浸润到深层腺体(腺体破坏、萎缩或消失),可伴有肠腺化生、不典型增生萎缩性胃炎浅表性胃炎
1、Hp感染:最主要的病因
病因2、自身免疫反应、十二指肠反流、长期理化刺激、高盐、缺乏新鲜水果等临床表现大多无明显症状、体征少数有:消化不良少量出血上腹压痛消瘦、贫血等舌萎缩舌炎胃镜检查及活检:最可靠的确诊方法。
实验室检查:非萎缩性胃炎(浅表性胃炎)萎缩性胃炎粘膜红白相间,红为主
粘液分泌增多
散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色,或红白相间,以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄,血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失,肠上皮化生2、
Hp检测
实验室检查:(1)Hp感染诊断方法侵入性方法:快速尿素酶试验组织学检查
细菌培养PCR等非侵入性方法:13C-UBT14C-UBT血清学检查等病史无特异性确诊:靠胃镜及病理检查幽门螺杆菌检查有助于病因诊断自身免疫性胃炎:应检查相关抗体和血清胃泌素。
诊断:治疗原则和药物治疗要点治疗原则:消除病因戒烟酒,避免对胃有刺激的食物和药物。停用某些药物和食物。根除Hp感染药物治疗
有Hp感染者:根除Hp治疗(PPI+两种抗生素三联疗法)止痛:制酸药或粘膜保护药抗胆汁反流:铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶促动力药:多潘立酮、莫沙必利等恶性贫血者:维生素B12
慢性非萎缩性胃炎
(浅表性胃炎)
预后:痊愈萎缩性胃炎癌变Thanks急性阑尾炎疾病简介最常见的外科急腹症之一,好发于青壮年,男性多于女性。本病以转移性右下腹痛和右下腹有固定压痛点为特征。多数早期诊治,恢复顺利,少数因临床表现多变而误诊、出现阑尾穿孔、化脓、弥漫性腹膜炎等严重并发症。外科急腹症发病率1位,1:1000发病率。病因:梗阻(细长盲管、扭曲、管腔狭窄、异物堵塞)、感染(大肠杆菌和厌氧菌为主)临床表现症状局部症状:典型:转移性右下腹痛(80%)不典型:右下腹持续性痛(20%)胃肠道症状:恶心、呕吐、腹泻全身症状:低热、乏力体征:1.右下腹压痛(麦氏点)最重要2.腹膜刺激征象腹肌紧张、反跳痛(Blumberg征)和肠鸣音减弱或消失等症状,3.腹部包块阑尾周围脓肿形成时,右下腹可触及到有触痛的包块。
辅助检查特殊检查手法结肠充气试验、腰大肌试验、直肠指诊等辅助检查血常规:90%白细胞↑腹部立位平片尿常规腹腔镜检查诊断要点
转移性右下腹痛
右下腹固定压痛
白细胞升高治疗非手术治疗:头孢+甲硝唑
早期单纯性诊断不肯定患者情况或条件不允许形成炎性肿块手术治疗:
阑尾切除术脓肿切开引流术胆囊炎胆囊炎疾病简介发病急缓和病程经过分急性和慢性炎症。急性胆囊炎是胆囊发生的急性化学性和(或)细菌性炎症,其中大多合并胆结石。慢性胆囊炎多为急性胆囊炎反复发作的结果大多数病人合并胆囊结石。急性胆囊炎病因胆汁淤滞胆囊结石细菌感染、胰液、胃液反流等引起临床表现
1.症状中上腹和右上腹阵发性绞痛,并有右肩胛下区的放射痛。消化道症状:恶心、呕吐等。全身症状:发热(38.0~38.5℃),高热和寒战并不多见。2.体征压痛和肌紧张。墨菲(Murphy)征阳性。胆囊肿大、触痛辅助检查中性白细胞B超检查可发现胆囊肿大、囊壁增厚CT见结石影像诊断要点
典型的阵发性腹绞痛发作及右上腹压痛、肌紧张征象。白细胞总数剧增,中性粒细胞比例增高B型超声检查,胆囊增大,囊壁增厚,可能看到结石的影像。治疗要点急性胆囊炎多数经禁食禁水、消炎解痉、补液护肝后能够缓解,可日后择期手术。急诊手术适用于①发病在48~72小时以内;②非手术治疗无效且病情恶化;③有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎、化脓性胆管炎、坏死性胰腺炎等并发症者。手术方法:胆囊切除术和胆囊造口术。慢性胆囊炎临床症状反复发作性上腹部疼痛,右上腹或中上腹部为主,放射到右肩胛。其他症状:恶心、反酸、嗳气及发热、黄疸等症状。体检:右上腹部压痛,部分病人可无阳性体征。实验室检查B超等:胆囊常有不同程度的炎性增生,病变严重者可发生不同程度的胆囊萎缩。诊断要点和治疗原则诊断要点胆石症病史胆绞痛及消化不良的症状十二指肠引流及胆囊造影检查。治疗原则对有症状和有结石的慢性胆囊炎均应行胆囊切除。对无结石、症状较轻,影像检查显示胆囊无明显萎缩并有功能者,手术应慎重,宜先行药物治疗治疗要点:低脂饮食,口服利胆药物如有熊去氧胆酸、利胆片等Viralhepatitis
消化道症状:恶心、呕吐等。具有排泄病原微生物的功能(1)紧张性收缩:小肠其它运动形式的基础,消化道症状:恶心、呕吐等。急慢性病人血及血制品,注射各年龄组均可对有症状和有结石的慢性胆囊炎均应行胆囊切除。水、维生素和无机盐:直接吸收消化性溃疡多见于青壮年人,男性多于女性,男女之比大约为3:1。HepatitisDVirusHDV腹膜Theperitoneum粘膜防卫因子:上皮前的粘液和碳酸氢盐;(一)幽门螺杆菌(Hp)检测腹膜脏层和壁层互相延续、移行,共同围成不规则的潜在性腔隙。下壁为舌,后与咽相连。炎症从浅表淋巴细胞和浆细胞浸润到深层腺体(腺体破坏、萎缩或消失),可伴有肠腺化生、不典型增生是由多种肝炎病毒引起,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组疾病。长期剧烈呕吐导致电解质、酸碱等紊乱患者情况或条件不允许病毒性肝炎疾病简介是由多种肝炎病毒引起,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组疾病。是
传染性强、传播范围广泛的病毒性传染病病原学目前已确定有甲、乙、丙、丁、戊五型。各型之间无交叉免疫。甲、乙、丙、丁和戊型肝炎,以甲、乙型肝炎感染率高HepatitisAVirusHAVHepatitisBVirusHBVHepatitisCVirusHCVHepatitisDVirusHDVHepatitisEVirusHEV
Viralhepatitis按流行病学、临床经过和预后分为2类,含甲型和戊型:多为急性,经肠道传播,有季节性,可爆发流行,多可自限,不变成慢性;含乙型、丙型、丁性:呈慢性感染,经肠道外传播,无季节性,多为散发,常变成慢性。少数可发展为肝硬化缺乏特效治疗方法。甲、乙型可通过疫苗预防与HAV感染相同
各型病毒性肝炎流行病学情况
传染源传播途径易感人群甲肝戊肝病人亚临床感染者Fecal-oral
好发于学龄前儿童Fecal-oral成年人和老年人孕妇易感各型病毒性肝炎流行病学情况
传染源传播途径易感人群急慢性病人血及血制品,注射各年龄组均可ASC无症状慢性HBV携带者
体液母婴均为散发急慢性病人主要以血及血制品受血者及静脉药ASC为主,亦可见于非瘾者输血者与HBV感染者相同乙肝丙肝丁肝NaturalhistoryofchronicHBVinfection
急性感染
慢性携带者缓解30-50年
慢性肝炎
稳定疾病进展
肝硬化
代偿性肝硬化肝癌死亡
AdaptedfromFeitelson,LabInvest
1994非代偿性肝硬化常见症状与体征食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹胀、腹泻、乏力、肝区疼痛、肝脾肿大、黄疸等。传染期甲肝病前2周—病后30日戊肝病前9日—病后8日丙肝病前12日—全病程乙肝、庚肝病前数周慢性全病程丁肝发生在乙肝基础上流行病学临床分类急性(黄疸型和无黄疸型)慢性(轻度、中度、重度)重型(急性、亚急性、慢性)淤胆型(急性、慢性)肝炎肝硬化(静止性、活动性)实验室检查肝功能检查ALT、AST、血清蛋白、胆红素、PT、血氨病原学检查其他实验及辅助诊断急性无黄疸型肝炎症状持续消化
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