医院神经内科医师晋升副主任医师病例分析专题报告二篇

神经内科医师晋升副主任医师病例分析专题报告单位：***姓名：***现任专业技术职务：***申报专业技术职务：***202*年**月**日医学影像科CT灌注成像早期诊断双侧大脑前动脉供血区脑梗死病例分析专题报告双侧大脑前动脉供血区脑梗死相对罕见，临床表现极不典型，容易误诊为脊髓血管病、脊髓炎、中枢神经系统脱髓鞘病等。计算机断层扫描灌注成像（computed

tomography

perfusion，CTP）可以有效评估梗死核心区与缺血半暗带，因其操作简便、成像速度快而在脑梗死的早期诊断中具有独特的优势。本文分享1例在CT灌注成像指导下早期介入干预的双侧大脑前动脉供血区醒后卒中的患者资料，为诊断和治疗临床症状不典型的脑梗死提供新的见解。1.病例资料患者，男性，52岁，因双下肢乏力2h入院。患者于2019年12月4日凌晨3点醒后出现双下肢乏力，尚能行走，后双下肢乏力逐渐加重，不能起身，伴有恶心、呕吐，无言语不清，无视物重影，无饮水呛咳，无吞咽困难，无尿便障碍。自诉发病前2d有鼻塞、流涕。既往有高血压病史10余年，血压最高达190/110mmHg，规律服用硝苯地平控释片降压治疗。入院时查体：T：36.5℃，P：78次/分，R：19次/分，Bp：185/109mmHg。神志清楚，言语流利，双侧瞳孔等大等圆，直径约为3mm，直接、间接对光反射灵敏，双侧眼球居中，眼球各向运动充分。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。双上肢肌力5级，右下肢肌力1级，左下肢肌力3级。肌张力适中，四肢腱反射对称（）。右侧Babinski征（+），左侧Babinski征（－）。双侧肢体以及躯干痛触觉及深感觉正常。双侧指鼻试验稳准。双侧跟膝胫试验不能完成。颈部无抵抗，双侧克氏征（－）。辅助检查：头部CT（2019-12-0405：20）：双侧半卵圆中心、基底节区及右侧侧脑室后角旁腔隙性脑梗死。头部CTP（2019年12月4日08：10）：CBF及CBV示：左侧扣带回脑血流量及脑血容量稍低于右侧；MTT及Tmax示：双侧额顶叶、左侧枕叶实质灌注延迟（见图1）。当天急诊行全脑血管造影示左侧大脑前动脉A3段闭塞，导致双侧大脑前动脉供血区血栓形成。术后第3天查头部MRI：双侧额顶叶、左侧枕叶多发脑梗死（见图2）。颈动脉彩超：左侧颈总动脉主干及窦部条状中等回声附壁，右侧颈总动脉窦部短条状中等回声附壁。经颅多普勒超声检查：左侧大脑前动脉血流速度增快。入院后急诊行血管内治疗，NAVIEN颅内支撑导管5f-125到位左侧颈内动脉C4段，把微导丝（AVIGO）与微导管（REBAR18）到位左侧大脑前动脉A2段，回收微导丝，微导管内手推造影，提示左侧大脑前动脉A3段闭塞（见图3A），然后用微导丝导引微导管到位A3段远端，微导管内手推造影提示位于真腔内，然后回收微导丝，把solitaireAB-4-20支架到位左侧大脑前动脉A2-3段，打开支架，颅内支撑导管内造影提示大脑前动脉显影良好，腁周动脉与胼缘动脉显影良好，观察5min后回收支架，同时颅内支撑导管跟进到颈内动脉末端负压抽吸，支架取出后未见明显栓子，造影见左侧大脑前动脉A3段血流通畅，局部狭窄，达到3级血流（见图3B），且供应右侧大脑前动脉部分供血区，观察15min后再次造影，血流稳定，手术结束。术后继续予双联抗血小板、他汀稳定斑块、控制血压、康复理疗等治疗，1w后病情明显好转，双下肢无力较前明显恢复。查体：神志清楚，言语流利，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，直接、间接对光反射灵敏，双侧眼球居中，眼球各向运动充分。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。双上肢肌力5级，右下肢肌力4级，左下肢肌力5-级。肌张力适中，四肢腱反射对称（）。右侧Babinski征（+），左侧Babinski征（－）。双侧肢体以及躯干痛触觉及深感觉正常。双侧指鼻试验稳准。双侧跟膝胫试验不合作。颈部无抵抗，双侧克氏征（－）。2.讨论2.1双侧大脑前动脉供血区脑梗死的临床特点双侧大脑前动脉供血区域脑梗死的早期诊断存在一定的难度，其临床症状和体征多变，可表现为双下肢或四肢上运动神经元瘫、性格改变、失语、排尿障碍、强握反射等，取决于大脑前动脉的血管变异模式和侧支循环情况。有研究认为，80%的脑梗死患者双侧大脑前动脉供血不对称，但双侧大脑前动脉供血区梗死的病例仅有少量报道。大脑前动脉的变异并不少见，其常见的变异模式有：（1）双侧大脑前动脉共同起源于一侧颈内动脉，其变异率为0.2%～4%；（2）一侧大脑前动脉先天性缺如，其变异率为1%～3%；（3）一侧优势的大脑前动脉，其变异率为2%～7%，A1段发育不良约3%，A2段发育不良约2%；（4）大脑前动脉开窗畸形，其变异率为0%～4%；（5）重复的大脑前动脉，即A2段之后出现两条发育不良的大脑前动脉和一条由前交通动脉发出的血管，其变异率为2%～13%。本例患者为醒后卒中，主要表现为双下肢无力，全脑血管造影示左侧大脑前动脉优势，A2段以后供应双侧大脑半球，与国内近期报道的双侧大脑前动脉供血区脑梗死的血管变异存在差异。大脑前动脉脑梗死最常见的病因为心源性栓塞，其次为动脉粥样硬化、动脉夹层、血管炎等，该患者发病时的症状有波动，颈动脉彩超示左侧颈总动脉多处附壁血栓形成，且有高血压病等动脉粥样硬化的高危因素，无明确心源性栓塞的依据，结合取栓后局部仍有狭窄，考虑为颅内动脉粥样硬化性狭窄（intrcranial

atherosclerosis，ICAS）。2.2CT灌注成像在醒后卒中诊断中的应用价值尽管有学者认为，在早期脑梗死4.5h内重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗或6h内取栓治疗，CTP的作用尚不确切。但越来越多的研究指出，CTP对评价脑梗死静脉溶栓的疗效和指导介入治疗的决策均具有重大意义。随着CTP的广泛应用，我们认为，醒后卒中的治疗决策更应从时间窗向组织窗转变。rt-PA静脉溶栓治疗，可有效降低缺血性卒中的死亡率和致残率，但因醒后卒中发病时间不确定，在这方面的应用严重受限。而且我们知道尽管都在静脉溶栓时间窗之内，其疗效仍受梗死核心体积、缺血半暗带范围、血栓大小和性质以及侧支循环的影响，存在再梗死和出血转化的风险。众所周知，发生急性缺血性卒中时，CTP表现为脑血流速度（Cerebral

blood

flow，CBF）、脑血容量（Cerebral

blood

volume，CBV）低于正常范围，而对比剂平均通过时间（Mean

transit

time，MTT）、对比剂达峰时间（Transit

time

to

peak，TTP）或灌注参数脑血流达峰时间（Time-to-maximum，Tmax）高于正常范围。可通过CBF和CBV参数区分梗死组织与非梗死组织，当病灶侧脑组织的CBF≤对侧镜像区脑组织的30%或病灶侧脑组织的CBV低于对侧镜像区脑组织的CBV时，可以确定该病灶区域组织为梗死组织。可以通过MTT、TTP、Tmax预测缺血区。与镜像区对比CBF功能图预测为梗死核心区，与镜像区对比MTT功能图预测为缺血区，MTT/CBF不匹配区，预测为缺血半暗带。梗死核心体积大小可预测血管内治疗出现并发症的风险，梗死核心越小，而缺血半暗带的范围大，患者预后良好的可能性越大，行血管内治疗的价值越大。而对于发病22h内的小动脉闭塞型进展性醒后卒中患者，可尝试使用替罗非班0.4μg/（kg·min）静脉输注30min，然后连续静脉输注0.1μg/（kg·min）维持24～72h或对于发病48h内超溶栓时间窗的小动脉闭塞型进展性卒中患者，可尝试使用阿加曲班联合抗血小板药物治疗。因此，对于该醒后卒中患者，我们急查CTP发现双侧大脑前动脉供血区缺血范围较大，而梗死核心体积小，遂立即对其进行神经介入治疗。2.3双侧大脑前动脉供血区脑梗死的介入治疗策略当患者出现卒中或类似卒中的症状时，我们常需要思考5个关键问题：（1）是否为脑卒中?排除非血管性疾病；（2）是否存在可干预的血栓形成或栓塞；（3）是否可以识别出不可逆转的梗死核心和可挽救的缺血半暗带；（4）是否存在良好的侧支循环代偿；（5）是否有高灌注损伤的风险。自2014年底开始，国内外一系列研究证实以机械取栓为主的血管内治疗可带来明确获益，但目前对前循环取栓的研究仍主要集中在颈内动脉和大脑中动脉，而且在其取栓操作时可能因血栓迁移栓塞部分大脑前动脉。因为大脑前动脉通常血管走行曲折且有许多锐角，而在机械取栓时，介入医师通常难以从相对较小血管中去除远端栓子。但是，如果不清除血栓，大脑前动脉持续缺血将诱发脑梗死，出现运动障碍、感觉障碍、小便失禁、吞咽困难、性格改变等后遗症。因而GyungHoChung等尝试改良微导管、微导丝，通过手动负压抽吸血栓清除术，将大脑前动脉闭塞的再通率提升至93.7%，并能有效预防大脑前动脉破裂出血或血管痉挛，改善患者预后。而对该患者的血管内治疗中，尽管负压抽吸未见明显栓子，但抽吸后左侧大脑前动脉A3段血流通畅，局部狭窄，达到3级血流，观察15min后再次造影，血流稳定，因而取得了满意的疗效。神经内科以精神异常起病的双侧丘脑梗死病例报告专题报告双侧丘脑梗死是一种少见的脑卒中类型，患者多存在血管变异。小部分人丘脑穿通动脉（丘脑旁正中动脉）起源于单侧大脑后动脉，这种变异血管被称为Percheron动脉，该动脉闭塞所致的双侧丘脑梗死在缺血性脑卒中患者中占0.1%～2%。Percheron动脉脑梗死不仅发病率低，临床症状也较特殊，主要表现为意识障碍、精神智能障碍、垂直性凝视麻痹。现将湖北省中西医结合医院近期收治的2例以精神异常起病的Percheron动脉脑梗死病例报道如下。1.临床资料病例1：男，63岁，因“突发行为异常1d”于2016－04－19入院，表现为突起胡乱吃药、一反常态夜晚欲外出跑步，重复吐痰、冲水，不听家人劝说等。既往有高血压、房颤、脑梗死史，发病前无感染、精神受刺激等诱因。入院体检：体温36.5℃，心率78次/min，呼吸20次/min，血压125/68mmHg（1mmHg＝0.133kPa），房颤律，轻度嗜睡，记忆力、计算力下降，言语混乱，无自知力，双侧瞳孔等圆等大，直径约4mm，对光反射灵敏，双侧眼球位置正常，向各方向活动正常，双侧面纹对称，伸舌居中，四肢肌力5级，肌张力正常，腱反射对称，病理征未引出，无感觉障碍，无共济失调。入院血糖、血脂、肝肾功能检查正常。心电图显示心房纤颤。颅脑DWI示双侧丘脑、右顶叶急性脑梗死（图1）。脑常规MRA示双侧大脑中后动脉管腔粗细欠均，右侧大脑中动脉M2段管腔变窄。颈部血管彩超示左侧颈动脉粥样硬化斑块形成，左侧椎动脉管腔均匀性细窄，血流速度变慢。心脏彩超示左房扩大，室间隔增厚，室间隔活动幅度明显减低，左室后壁活动幅度代偿性增强，二尖瓣、三尖瓣反流，心律失常。入院后给予华法林抗凝、改善脑循环等治疗，治疗1个月精神症状减轻出院。图1病例1DWI显示双侧丘脑旁正中区受累，中脑未受累病例2：女，82岁，因“突发行为异常5d”于2016－03－30入院，表现为突起胡言乱语、外出走失、夜间吵闹不睡等。既往有高血压、甲状腺功能减退史，发病前无感染、精神受刺激等诱因。入院体检：体温36.5℃，心率78次/min，呼吸20次/min，血压125/68mmHg，心律规整，轻度嗜睡，定向力、记忆力、计算力下降，无自知力，双侧瞳孔等圆等大，直径约4mm，光反射灵敏，双侧眼球位置正常，向各方向活动正常，双侧面纹对称，伸舌居中，四肢肌力5级，肌张力正常，腱反射对称，病理征未引出，无感觉障碍，无共济失调。入院后血脂检查：TC5.91mmol/L，TG0.82mmol/L，HDL1.42mmol/L，LDL3.1mmol/L。甲状腺功能：FT33.82pmol/L，FT418.61pmol/L，TSH0.092μIU/ｍL。心电图正常。颈部血管彩超示双侧颈动脉多发粥样硬化斑块形成，左侧椎动脉流速减低，阻力指数增高。心脏彩超示左室舒张功能减低。颅脑DWI示双侧丘脑急性脑梗死（图2）。脑常规MRA示脑血管硬化改变。给予拜阿司匹林抗血小板、改善脑循环等治疗，治疗10d精神症状减轻出院。图2病例2DWI显示双侧丘脑旁正中区受累，中脑未受累2.讨论丘脑的血液由颈内动脉系统及椎基底动脉系统同时供应，主要为下侧动脉、旁正中动脉、丘脑结节动脉、脉络膜后动脉。Percheron于1976年提出存在Percheron动脉的解剖变异，该动脉源于一侧大脑后动脉P1段，供应双侧丘脑旁正中区域及中脑嘴部。报道称约1/10的人存在此变异。Percheron梗死典型临床症状为意识障碍、精神智能障碍、垂直性凝视麻痹。旁正中区域主要包括背正中核和髓板内核，其经过丘脑脚与前、眶额和内侧前额叶皮质存在相互激活性连接（上行网状激活系统），因此，旁正中丘脑梗死常导致精神意识改变，如淡漠、嗜睡等。与丘脑相关的边缘叶纤维受损可引起记忆力改变。国外也有类似的以急性精神错乱起病的Percheron脑梗死报告。向上注视麻痹定位于中脑顶盖前区，向下注视麻痹定位于双侧丘脑中脑结合处，两部位受损可出现垂直性注视麻痹。中脑受