内分泌科医师晋升副主任医师病例分析专题报告3篇

内分泌科医师晋升副主任医师病例分析专题报告单位：***姓名：***现任专业技术职务：***申报专业技术职务：***202*年**月**日内分泌科突然血糖升高病例分析专题报告病例1[1]：患者，女，61岁，右手拇指因持剪活动过度、局部酸胀乏力、活动时疼痛和压痛明显，诊断为“右拇指屈指肌腱炎”，给予泼尼松龙25mg加1%普鲁卡因1.5ml做痛点封闭治疗。注射后，当日晚上解夜尿10余次，此后一直尿频量多，疲乏无力。1周后再次来院行局封治疗，见其精神萎靡、面色灰黄、消瘦。追问病史，知其原有高血糖史，尚无明显不适症状，未曾用药治疗，体重56kg左右。检验血糖为12.3mmol/L，体重52.5kg，予以停用泼尼松龙注射，转内分泌科治疗。病例2[2]：患者，男，41岁，因“口腔血疱、皮肤出血点半月余，加重1周”于2000年6月7日入院。入院时一般情况差，四肢及背部可见较密集的皮下出血点及散在瘀斑，舌面见一血疱，颌下可触及数个肿大淋巴结。血液检查示血糖、肝肾功能基本正常。外周血白细胞23×109/L，原始、幼稚淋巴细胞占0.43，血小板（Plt）34×109/L。经骨髓细胞学检查、流式细胞术免疫分型及细胞化学染色，诊断为急性淋巴细胞性白血病B细胞型。在给予输血、补充Plt、止血等支持治疗的同时于6月8日行VDLP（长春新碱+柔红霉素+左旋门冬酰胺酶+泼尼松）方案化疗，化疗前3周过程顺利，肿大淋巴结逐渐回缩，外周血白细胞计数及分类逐渐接近正常。在化疗第20天查血糖、血淀粉酶、尿糖、尿淀粉酶均正常，在化疗第22天应用左旋门冬酰胺酶1万U+0.9%氯化钠注射液500ml静滴。在化疗第24天下午突然出现口渴、尿多和烦躁，检查血糖及尿糖，结果示血糖最高至34.1mmol/L，尿糖（+++）。立即停止使用左旋门冬酰胺酶，并给予输注碳酸氢钠、使用胰岛素和维持水、电解质平衡等处理，血糖水平进行性下降，口渴、尿多症状逐渐消失。7月12日停胰岛素，改为阿卡波糖维持治疗。至7月28日血、尿糖恢复正常。一过性的药源性高血糖药源性高血糖指药物在治疗非血糖相关性疾病时，引起胰岛β细胞分泌胰岛素功能异常，导致胰岛素分泌绝对/相对不足或靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，进而出现血糖升高、尿糖阳性[3]。药源性高血糖的特点，是在诱发药物停用后，血糖通常恢复正常或得到明显改善。病例分析病例1中患者既往有血糖偏高史，在本次治疗中使用激素泼尼松龙做封闭后产生代谢紊乱症状，其机制是：①糖原异生，血糖升高；②蛋白质、脂肪分解，体重急剧下降；③肾小管滤过率增加和拮抗抗利尿素作用，尿量大大增加。病例2中该例患者应用门冬酰胺酶后突然出现严重的糖尿病症状，可能与门冬酰胺酶严重损害胰岛β细胞引起胰岛素分泌水平大幅度下降有关，在应用门冬酰胺酶前应常规检查胰腺功能及血糖、尿糖水平，若有异常，应慎用，应用过程中一旦出现血糖、尿糖升高，及时应用胰岛素替代治疗，并在降血糖的同时应用胰酶抑制药保护胰腺，避免药物诱发胰腺炎。哪些药物会引起血糖升高？许多药物能够引起临床显著的血糖异常（表1），但不同药物的作用机制不同，而且有些药物可能具有多种作用机制，作用于糖代谢的多个环节引起血糖异常。药物致血糖异常的可能机制①药物毒性直接破坏胰岛β细胞，胰岛β细胞数量减少，导致胰岛素绝对缺乏。②降低胰岛β细胞cAMP水平，或增强儿茶酚胺敏感性，抑制胰岛素的合成、分泌。③拮抗5-羟色胺受体，降低胰岛β细胞的反应性，产生胰岛素抵抗。④降低靶组织对胰岛素的敏感性，影响葡萄糖的氧化利用。⑤促进肝糖原异生，增加葡萄糖的合成。⑥增加胰岛α细胞分泌胰高血糖素。⑦增加肾小管对葡萄糖的重吸收等[4]。表1可以引起血糖升高的药物[5]救治措施①加强对老年患者、糖尿病、肝肾功能异常或正在应用胰岛素、抗糖尿病药的患者的监护。②对上述药品用于糖尿病患者时应密切监测血糖水平，一旦发生血糖异常，应及时停药，不做特殊处理，停药后1天内血糖可恢复正常。③血糖升高严重者，可注射胰岛素或服用非磺酰脲类促胰岛素分泌药（瑞格列奈、那格列奈）以迅速降低血糖。④糖尿病患者应用前述药物要警惕病情恶化;纠正低钾可改善糖耐量，故糖尿病患者最好选用保钾利尿药[6]。参考文献严重继发性高甘油三酯血症病例分析病例分析专题报告在国际心脏病学会议（GW-ICC）上，来自中南大学湘雅**的**教授在血脂临床管理的特殊病例分析专场分享了一例严重继发性高甘油三酯血症（HTG）伴奇怪“皮疹”，让参会者对严重继发性HTG的病因有了更多的认识和了解。病例介绍患者，男性，30岁，因发现全身多处皮疹一年就诊。一年前开始在四肢及腰背部等处皮肤出现小米粒大小的黄色丘疹，质硬，无痛不痒，不易破损。后因皮疹逐渐增大、增多，部分有融合，于当地反复求治无效，遂到湘雅**皮肤科就诊。送检皮肤病理切片，报告显示真皮上部可见泡沫样细胞呈结节状或散在分布，血管周围及间质中可见散在淋巴细胞，考虑黄色瘤。实验室检查可见，患者存在严重的HTG和高胆固醇血症（TG达67.6mmol/L）。因患者临床表现存在可疑皮疹、皮肤活检考虑黄色瘤、化验显示存在高脂血症，故将其转诊至心内科，进一步分析其病因，并制定治疗方案。进一步了解病史可见，患者无气促、胸痛、腹痛，既往无胰腺炎、痛风病史，否认长期服药史。个人史可见长期大量饮酒，习惯每晚吃宵夜；家族史否认家族成员有类似表现，否认早发冠心病家族史。进一步查体发现，血压正常，体重指数（BMI）为27kg/m2，腰围100cm；化验显示血糖、血常规、肝肾功能及甲状腺功能均正常。HTG的病因可分为原发性遗传基因异常及继发性（代谢综合征、2型糖尿病、甲状腺功能减低、过量饮酒、肥胖、肾功能不全、药物及不良饮食习惯）等。该患者存在过量饮酒、超重及不良饮食习惯，但仍需明确是否存在原发性遗传基因异常。一般来说，当甘油三酯（TG）>11.3mmol/L时可能存在影响TG代谢的罕见单基因异常，这些基因包括脂蛋白脂酶（LPL）、APOC2、APOAS、LMF1、GDP1及GPIHBP1。遂动员患者抽血进行上述基因检测，结果未见异常，不支持罕见的单基因异常所致严重HTG。故考虑患者为严重继发性HTG。遂针对其现有继发性病因进行非药物干预（包括低脂低胆固醇饮食、戒酒、运动及减重）和非诺贝特药物干预。治疗40天后，患者“皮疹”黄色瘤所有减少（如图1），TG及总胆固醇及LDL-C等指标骤降（图2）。继续上述治疗一年，患者体重显着减轻，黄色瘤基本消失，血脂完全恢复正常。图1.治疗后患者黄色瘤减少图2.治疗后患者血脂骤降经验总结一般来说，轻中度HTG通常为继发性病因；高度HTG（TG>5.6mmol/L）通常为多基因异常，可与继发性环境因素共同发挥作用所致；严重HTG（TG>11.3mmol/L）则可能存在对TG代谢影响较大的罕见常染色体隐性单基因病史。但是，从该病例可见，严重HTG不一定都是源自罕见的单基因异常，可能是多个继发性因素共同作用的结果。严格戒酒则有助于迅速控制与酗酒有关的严重HTG及黄色瘤。因此，临床实践中，对于严重HTG患者应明确其真正的病因，进而采取有针对性的干预策略，这样才能达到事半功倍的效果。内分泌科二甲双胍乳酸性酸中毒病例分析专题报告乳酸性酸中毒是二甲双胍的罕见并发症，而肾衰竭患者二甲双胍乳酸性酸中毒（MALA）风险增加。本文报道了一例慢性肾脏病患者使用二甲双胍致乳酸性酸中毒合并急性肾衰竭的病例。病例资料患者男，70岁，体重77kg，体质指数28.3kg/m2，因严重呼吸窘迫，肌痛，嗜睡，定向障碍和腹部不适入院。用药史：双氯芬酸钠（25mg，tid，口服，疗程2周）治疗腰椎骨性关节炎引起的腰部疼痛。病史：糖尿病">2型糖尿病合并糖尿病肾病，冠心病，纽约心脏协会(NYHA)心功能III级充血性心力衰竭，中度原发性高血压（2期），肾功能不全。药物治疗方案：单硝酸异山梨酯60mgqd，呋塞米40mgqd，喹那普利20mgqd，二甲双胍850mgtid。入院前患者身体状况良好，血糖、血压控制良好，肾功能稳定，血尿素90mg/dL，血肌酐1.5mg/dL，肌酐清除率49.8mL/min/1.73m2。入院时患者烦躁不安、定向障碍，Glasgow昏迷评分量表9分，肛温37.7℃，脉率120次/分，血压100/70mmHg，呼吸20次/分，血氧饱和度90％。临床检查无显著异常。经双腔中心静脉导管测量中心静脉压12cmH2O（正常范围，5-10cmH2O）。导尿管引出尿量50mL。随后6小时，静脉输注生理盐水（500mL）和呋塞米脉冲给药进行利尿（100mg），但仍为少尿（约20-30mL/h）。实验室初步检查显示白细胞增多（27,300/mm3），红细胞沉降率升高（第1小时130mm）。血糖123mg/dL，钠132mEq/L，钾6.5mEq/L，氯化物101mEq/L，钙7.5mg/dL，磷酸盐5.3mg/dL，尿酸6.5mg/dL，C反应蛋白9.3mg/dL。慢性肾衰竭加重，血尿素升至215mg/dL，血肌酐7.4mg/dL，肌酐清除率10.1mL/min/1.73m2。动脉血气分析显示阴离子间隙升高33mEq/L（正常：8-16mEq/L），代谢性酸中毒：pH6.95（正常：7.35-7.45），PCO2：18mmHg（正常，35-45mmHg），PO2：115.5mmHg（正常：80-100mmHg），碳酸氢盐：4mEq/L（正常：21-28mEq/L）。肝功和淀粉酶正常，无血酮和尿酮。根据患者病史、药物史、临床和实验室结果初步怀疑MALA。进一步检查发现血浆乳酸为7.8mEq/L，确诊MALA。MALA肾功能恶化可能与二甲双胍和双氯芬酸钠相关：二甲双胍和双氯芬酸钠Naranjo评分分别为6和7。给予CVVHDF治疗，持续16小时，碳酸氢盐置换液（浓度：34mEq/L）。与间歇性血液透析不同，CVVHDF透析时间较长，清除率更高。采用高通量聚砜中空纤维膜，经锁骨下双腔静脉导管置管，透析液流速4L/h，逆流透析液流速1L/h。治疗第3小时，8小时和结束时动脉血气分析显示酸碱失衡改善，pH值分别为7.195,7.24和7.424，碳酸氢盐分别为6.0，8.6和17.6mEq/L。随后24小时内病情稳定，精神状态正常，血压120/77mmHg，脉率90次/分，腋温36.8℃，体重75.6kg。尿量从40-60mL/h（住院第2天）增至>120mL/h（住院第3天）；多尿期持续48小时。血尿素94mg/dL，血肌酐4.1mg/dL；pH7.478；PCO2：34.9mmHg，PO2：73.8mmHg，HCO3-：24.1mEq/L。阴离子间隙和血乳酸正常，分别为14和2.0mEq/L。7天后病情稳定，出院，体重74.7kg，血尿素30mg/dL，血肌酐1.3mg/dL，肌酐清除率51.8mL/min/1.73m2，酸碱平衡正常。讨论二甲双胍是临床上常用的降糖药，无其他合并症的2型糖尿病患者空腹服用二甲双胍的绝对生物利用度为50%-60%。单次口服二甲双胍850mg，约6小时达到血浆峰值浓度。而糖尿病合并肾损伤者，二甲双胍药代动力学受损。因二甲双胍几乎全部在肾脏清除，肾脏疾病可延长药物半衰期，显著降低肾脏清除率。肾衰竭加重，二甲双胍半衰期延长，肾脏清除率与肌酐清除率成比例降低。血肌酐<30mL/min/1.73m2的患者不应使用二甲双胍。本例患者乳酸性酸中毒考虑由二甲双胍所致，但二甲双胍乳酸性酸中毒的作用机制尚不十分明确。可能的作用机制为：二甲双胍厌氧代谢产生大量乳酸，加上肝糖原异生抑制，乳酸利用减少，导致血液循环中乳酸增加，继而引起乳酸性酸中毒。合并症如肝脏疾病、肾衰竭、充血性心力衰竭、慢阻肺、败血症、严重脱水以及乳酸性酸中毒既往史均可增加MALA风险。

心脏和肾脏衰竭可增加二甲双胍毒性。研究显示，糖尿病肾病患者合并多种并发症、使用可能改变肾功能或增加肾组织缺氧风险的药物时，可出现MALA。本例患者曾口服