高三一轮复习生物：《体液调节》练习

《体液调节》练习一、选择题1．研究表明甲状腺激素有促进细胞代谢，增加机体产热等作用，甲状腺激素的分泌是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴进行调节的。当给一组健康的小鼠某一外界刺激后体内会发生如图6所示的过程，其中甲、乙、丙表示相关腺体，a、b、c为相应腺体产生的激素，下列有关叙述正确的是（）A．图中腺体甲、乙、丙分别为下丘脑、垂体、甲状腺B．摘除健康小鼠的垂体，即使注射激素b其代谢仍受影响C．图中三种激素及递质都作为信息分子并组成细胞的结构D．腺体乙分泌的激素c通过体液定向运输定给腺体甲和丙2．机体存在血浆K+浓度调节机制，K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常，此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外，下列说法错误的是（）A．高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大B．胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高C．高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变D．用胰岛素治疗高钾血症，需同时注射葡萄糖3．为探究下丘脑对哺乳动物生理活动的影响，某学生以实验动物为材料设计一系列实验，并预测了实验结果，不合理的是（）A．若切除下丘脑，抗利尿激素分泌减少，可导致机体脱水B．若损伤下丘脑的不同区域，可确定散热中枢和产热中枢的具体部位C．若损毁下丘脑，再注射甲状腺激素，可抑制促甲状腺激素释放激素分泌D．若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系，短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定4．梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降，并伴有内耳淋巴水肿。检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如表，临床上常用利尿剂（促进尿液产生）进行治疗。下列关于该病患者的叙述错误的是（）组别抗利尿激素浓度/（ng•L﹣1）醛固酮浓度/（ng•L﹣1）正常对照组19.8398.40急性发病组24.93122.82A．内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力B．发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高C．醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控D．急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食5．深度睡眠有利于青少年的生长发育，深度睡眠状态下，神经递质刺激下丘脑分泌GHRH。图表示骨生长的部分调节机制，其中GHRH表示生长激素释放激素，GH表示生长激素，IGF-1表示胰岛素样生长因子。下列有关说法不正确的是（）A．深度睡眠状态下促进骨生长的过程属于神经—体液调节B．图中A是垂体，其产生的GH可定向运输至肝脏C．GH与IGF-1在促进骨生长和发育上有协同作用D．骨折后，体内的GH和IGF-1的含量会上升6．如图是人体体温调节部分结构模式图，下列说法错误的是（）A．“寒冷→下丘脑→肾上腺”的调节是神经调节B．“甲状腺→内环境→下丘脑”的调节是体液调节C．下丘脑可感受寒冷刺激，而冷觉在大脑皮层形成D．图中肾上腺和甲状腺都属于效应器的一部分二、多项选择题7．如图①～④表示甲刺激所引起的调节过程，乙表示参与调节的重要器官，下列有关叙述错误的是（）A．图中乙表示下丘脑，②③过程是通过神经调节实现B．若甲刺激为血糖浓度升高，则“甲刺激→乙→胰岛”过程属于体液调节C．若甲刺激为寒冷条件，则“甲刺激→乙→垂体→甲状腺”过程中存在分级调节D．若甲刺激为食物过咸，则乙处接受刺激并产生渴觉，垂体释放抗利尿激素增多8．下图是血糖调节模式图，有关叙述正确的是（）A．低血糖状态时，可通过①→②→③使血糖恢复正常，主要原因是胰高血糖素分泌增多B．高血糖状态时，胰岛B细胞产生的胰岛素促进葡萄糖进入细胞，合成糖原和甘油三酯等C．胰高血糖素、肾上腺素和胰岛素共同参与血糖调节，它们之间的关系都为相抗衡作用D．人体细胞质膜上若缺乏胰岛素受体，可能导致细胞减缓摄取血糖，使血糖水平过高9．葡萄糖转运载体GLUT4对胰岛素特别敏感，请根据下图分析可能引发糖尿病的因素是（）A．体内产生蛋白M抗体 B．体内产生胰岛素抗体C．信号转导蛋白增加 D．胰高血糖素与蛋白M结构不同10．2022年9月21日，四川泸定地震后第17天，失联已久的泸定县湾东水电站工人甘宇被当地一位村民发现并很快被送医。下图是人处于饥寒交迫时，体内发生一些生理变化的示意图(图中①~④为激素，A～D表示器官或细胞)。下列分析正确的是（）A．在寒冷环境下，受困者靠大脑皮层中的体温调节中枢调节体温B．当温度感受器受到寒冷等刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑就会分泌较多的促甲状腺激素释放激素C．饥寒交迫时，胰岛A细胞分泌的④含量增加D．产生冷觉后，A控制运动来调节体温的基本过程是促使肌肉细胞呼吸加快11．下图是人体内环境态的部分调控简图，图中大写字母表示相应器官，小写字母表示相应物质，数字表示生理过程。下列说法正确的是（）A．图中A是下丘脑，是体温、水平衡、血糖调节的中枢B．激素f由D分泌，主要作用的靶细胞是肾小管和集合管细胞C．人体调节血糖水平的路径：④→⑤→⑥→②→③属于神经-体液调节，其中b为胰高血糖素D．结构C、E代表相应的内分泌腺均能参与体温调节，环境温度较低时c和甲状腺激素分泌增加三、非选择题12．由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。（1）图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为。（2）机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量（填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为。（3）为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射（填序号）。①ACh抑制剂②CCK抗体③ACh抑制剂+CCK抗体检测指标：检测两组小鼠的。实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。13．糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其发病率呈逐年上升趋势。人体内有多种激素参与调节血糖浓度，胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。如图所示，一分子的胰岛素原切去C肽(图中箭头表示切点)可转变成一分子的胰岛素(图中数字表示氨基酸序号)。图中—S—S—是由两个—SH脱去两个H形成的。（1）胰岛素原是在细胞(填细胞名称)的核糖体上经氨基酸形成的。胰岛素原加工为胰岛素的场所有(填细胞器的名称)。（2）胰岛素一方面促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，另一方面抑制及非糖物质转变为葡萄糖，使血糖浓度降低。生活中糖尿病人不能口服而只能通过注射胰岛素来降低血糖，原因是。（3）为验证胰岛素具有降低血糖含量的功能，可对正常小鼠注射一定剂量的葡萄糖和胰岛素。如果以每次注射药物前后小鼠症状的变化为观察指标，则这两种物质的注射顺序是。14．抗利尿激素（ADH）是一种九肽激素，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素，其具体作用机理见图。尿崩症是与ADH密切相关的内分泌疾病，病人表现为持续排出大量低渗性尿液。ADH不足和ADH不敏感均可导致尿崩症，前者导致中枢性尿崩症，后者导致肾性尿崩症。请回答下列问题：（1）图中侧表示内环境。ADH的受体位于细胞表面，ADH与受体结合后可促进细胞内ATP转变为cAMP，cAMP会激活M蛋白，M蛋白的作用是。（2）推测中枢性尿崩症可能是或垂体损伤导致ADH分泌不足引起的。与正常人相比，中枢性尿崩症患者尿渗透压降低的原因是。（3）肾性尿崩症的病因复杂，结合上图，从分子水平角度分析，推测肾性尿崩症的病因可能是（写出两条即可）。（4）利用禁水加压试验可以区别中枢性尿崩症和肾性尿崩症。试验前需测基础血浆渗透压、尿渗透压，之后每小时留尿测尿量和尿渗透压，待连续两次尿量变化不大且尿渗透压小于一定数值时，皮下注射适量抗利尿激素，再测尿量、尿渗透压。结合题干信息，写出禁水加压试验可以区别中枢性尿崩症和肾性尿崩症的原理。（写出两者中一种原理即可）。15．肠促胰岛素GLP-1是在人进食后由小肠中的L细胞分泌的一种多肽类激素。研究发现人脑存在不同脑区NTS、DMH、DMV，其中NTS内的神经元也能产生GLP-1，DMH中存在葡萄糖敏感的神经元GLP-1R，其与GLP-1结合后被激活，最终通过副交感神经将信号传递至胰腺，促进胰岛素的分泌，使血糖水平降低（如图a）。若机体中胰岛素含量过多，则会出现低血糖症状。回答下列问题：（1）分析可知GLP-1R神经元存在GLR-1和受体（填受体名称），脑内GLP-1调节血糖代谢的反射弧中效应器是副交感神经末梢及其支配的。（2）为研究脑内GLP-1诱导的胰岛素释放是否依赖血糖水平，科研人员给生理状态相同的两组小鼠分别注射5mL的缓冲液PBS（不含葡萄糖）和等体积2g/kg葡萄糖溶液，用GLP-1R激动剂Exn4处理DMH30min后观察血糖变化情况，结果如图b。实验结果说明。基于该发现，人们认为开发GLP-1类似物作为降糖药更优于传统降糖药（胰岛素类似物），其优点是。（3）研究表明肠GLP-1通过激素调节能促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌。某兴趣小组为探究肠GLP-1和脑内GLP-1对胰腺作用效果是否相同，设计如下实验：步骤1：将血糖代谢正常小鼠随机分为甲、乙两组步骤2：分别向甲组鼠胰腺血管和乙组鼠脑内DMH注射等量GLP-1，30min后测量各组血液中胰岛素浓度；步骤3：比较两组胰岛素浓度，若相等则作用效果相同，反之则不同。上述实验操作不足以验证结论，需要完善的操作有：（请写出2点）。（说明：其他无关变量相同且适宜，手术操作不影响小鼠的生理指标）

答案解析部分1．【答案】B【解析】【解答】A、据图中箭头分析，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素以及甲状腺分泌的甲状腺激素均可作用于垂体，因此腺体丙是垂体、腺体甲是下丘脑、腺体乙是甲状腺，A错误；

B、a为促甲状腺激素释放激素、b为促甲状腺激素、c为甲状腺激素，垂体不仅分泌促甲状腺激素还可以分泌其他激素如生长激素，因此摘除垂体并注射促甲状腺激素，小鼠代谢仍受影响，B正确；

C、激素和神经递质不参与细胞构成，只是信息分子，C错误；

D、激素的特点是通过体液运输并作用于靶细胞和靶器官，但不是定向运输，D错误。

故答案为：B。

【分析】1、甲状腺激素的作用是促进新陈代谢，加速体内物质分解，促进动物个体发育，提高神经系统兴奋性。甲状腺激素的分级调节：如果外界条件寒冷等因素的刺激下，下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素，这种激素作用于垂体后，使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素作用于甲状腺，使甲状腺分泌甲状腺激素分泌增多；甲状腺激素的调节属于反馈调节：当甲状腺激素增多后，反过来又会抑制下丘脑和垂体的激素分泌，使得机体得到甲状腺激素的调节，同时又保证甲状腺激素分泌不致过多。

2、激素调节的特点：（1）内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。（2）作用于靶器官、靶细胞，激素通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合。（3）作为信使传递信息，激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。（4）微量和高效，虽然激素含量甚微，但其作用效果极其显著。

3、神经递质是一种化学信号，神经递质通过突触前膜释放到突触间隙，作用于突触后膜，使突触后膜兴奋或抑制。可作为神经递质的物质包括乙酰胆碱等。2．【答案】A【解析】【解答】AC、据题意可知：“正常情况下，胞内K+浓度总是高于胞外”；K+外流(导致膜外阳离子多)，产生外正内负的膜电位，该电位叫静息电位。高钾血症患者血浆K+浓度异常升高，细胞外的钾离子浓度大于正常个体，因此患者神经细胞静息状态下膜内外电位差减小，导致患者心肌细胞的静息电位绝对值减小，更容易产生兴奋，因此对刺激的敏感性发生改变，A符合题意，C不符合题意；

BD、胰岛B细胞受损导致胰岛素分泌减少，由题干“胰岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+“可知，胰岛B细胞受损患者由于胰岛素分泌减少，可导致血浆K+浓度升高。胰岛素能促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常，故可通过注射胰岛素的方式治疗高钾血症；由于胰岛素能降低血糖，因此用胰岛素治疗时，为防止出现胰岛素增加导致的低血糖，需同时注射葡萄糖，BD不符合题意。故答案为：A。【分析】（1）神经纤维静息状态时，主要表现K+外流(导致膜外阳离子多)，产生外正内负的膜电位，该电位叫静息电位。兴奋时，主要表现Na+内流(导致膜内阳离子多)，产生一次内正外负的膜电位变化，该电位叫动作电位。

（2）胰岛素能促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常，故可通过注射胰岛素的方式治疗高钾血症；由于胰岛素能降低血糖，因此用胰岛素治疗时，为防止出现胰岛素增加导致的低血糖，需同时注射葡萄糖。3．【答案】C【解析】【解答】A、下丘脑可合成分泌抗利尿激素，抗利尿激素可作用于肾小管和集合管，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量，若切除下丘脑，抗利尿激素分泌减少，可导致机体脱水，A正确；

B、体温调节中枢位于下丘脑，因此损伤下丘脑的不同区域，可确定散热中枢和产热中枢的具体部位，B正确；

C、甲状腺激素可作用于下丘脑，抑制促甲状腺激素释放激素分泌，若损毁下丘脑，则甲状腺激素无法作用于下丘脑，C错误；

D、体温调节中枢在下丘脑，若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系，短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定，D正确。故答案为：C。

【分析】1、当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少，同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。

2、体温调节过程：在寒冷环境下，下丘脑体温调节中枢兴奋，机体通过皮肤血管收缩，血流量减少，骨骼肌和立毛肌收缩，增加产热量，甲状腺分泌甲状腺激素增多，肾上腺分泌肾上腺素增多，增强细胞代谢等过程维持体温恒定；在炎热环境下，下丘脑体温调节中枢兴奋，机体通过皮肤血管舒张、增加血流量和汗腺分泌增强，来增加散热，维持体温恒定。属于神经-体液调节。

3、甲状腺激素的作用是促进新陈代谢，加速体内物质分解，促进动物个体发育，提高神经系统兴奋性。甲状腺激素的分级调节：如果外界条件寒冷等因素的刺激下，下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素，这种激素作用于垂体后，使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素作用于甲状腺，使甲状腺分泌甲状腺激素分泌增多；甲状腺激素的调节属于反馈调节：当甲状腺激素增多后，反过来又会抑制下丘脑和垂体的激素分泌，使得机体得到甲状腺激素的调节，同时又保证甲状腺激素分泌不致过多。4．【答案】B【解析】【解答】A、内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件，内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力，A正确；B、抗利尿激素能够促进肾小管和集合管对水的重吸收，从而减少尿液的产生，因此抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压下降，B错误；C、醛固酮属于肾上腺皮质激素，其分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控，C正确；D、醛固酮能促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收，由实验结果可知，急性发病组醛固酮浓度升高，因此为避免血钠浓度过高，急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食，D正确。故答案为：B。【分析】1、抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收；醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收。

2、分析实验结果可知，急性发病组抗利尿激素浓度和醛固酮浓度都升高，其对水和钠离子的重吸收都增强。5．【答案】B【解析】【解答】A、深度睡眠状态下促进骨生长的过程既有下丘脑参与的神经调节，也有激素参与的体液调节，故属于神经一体液调节。A项正确。

B、A是垂体，其产生的激素通过体液运输，不是定向运输。B项错误。

C、GH表示生长激素，能够促进骨生长，图示IGF-1也可促进骨生长，故GH与IGF-1在促进骨生长和发

育上有协同作用。C项正确。

D、结合题图分析可知，骨折后，体内GH和IGF-1的含量应上升，促进软骨细胞生长从而使骨愈合。D项正确。

故答案为：B。

【分析】1.据图可知：下丘脑分泌GHRH作用于A（垂体），垂体分泌生长激素作用于肝脏，肝脏分泌IGF-1，IGF-1促进软（成）骨细胞分化。2.激素随体液全身运输，但定向起作用。6．【答案】D【解析】【解答】A、寒冷环境，皮肤冷觉感受器感受刺激，产生兴奋，传入下丘脑神经中枢，传出作用于肾上腺，肾上腺素分泌增加，代谢增强。“寒冷→下丘脑→肾上腺”的调节是神经调节。A正确；

B、甲状腺分泌的甲状腺激素通过体液运输作用于下丘脑，属于负反馈调节，该过程属于体液调节。B正确；

C、下丘脑也存在温度感受器，也可以感受温度变化，而感觉产生中枢在大脑皮层，冷觉在大脑皮层形成。C正确；

D、甲状腺分泌甲状腺激素，受下丘脑和垂体的分级调节，属于体液调节，则甲状腺不属于效应器。肾上腺直接收神经调节，则肾上腺属于效应器。D错误；

故答案为：D。

【分析】体温调节过程：寒冷环境，皮肤冷觉感受器感受刺激，产生兴奋，传入下丘脑神经中枢，传出作用于肾上腺，肾上腺素分泌增加，代谢增强。作用于汗腺和毛细血管，使汗液分泌减少和毛细血管收缩，为了减少散热。作用于骨骼肌，使骨骼肌战栗、立毛肌收缩，为了增加产热。作用于垂体，继而使甲状腺分泌甲状腺激素增多，代谢活动增强。所有调节过程为了维持体温的相对稳定。体温相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果，产热多，散热也多，产热少，散热也少。外界环境温度低时，机体产热多，散热也多。7．【答案】A,B,D【解析】【解答】A、图中乙表示下丘脑，②③过程为下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，这个过程主要通过体液调节实现，A符合题意；

B、若甲刺激为血糖浓度升高，则“甲刺激→乙(下丘脑)→胰岛”，是下丘脑通过神经控制胰岛B细胞分泌胰岛素，这过程属于神经调节，B符合题意；

C、若甲刺激为寒冷条件，则甲刺激→乙→垂体→甲状腺过程是寒冷刺激通过神经调节传到下丘脑体温调节中枢。通过传出神经到达下丘脑神经分泌细胞，分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体分泌促甲状腺激素，作用于甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素，增强新陈代谢，使体温升高，在该过程中存在分级调节，C不符合题意；

D、若甲刺激是食物过咸，则乙处渗透压感受器兴奋，且机体释放抗利尿激素增多，但产生渴觉的中枢位于大脑皮层，D符合题意。

故答案为：ABD。

【分析】（1）下丘脑功能：①感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水代谢平衡；②传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉；③分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的激素或促激素。在外界环境温度低时分泌促甲状腺激素释放激素，在细胞外液渗透压升高时促使垂体分泌抗利尿激素；④调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。

（2）题图分析：乙表示下丘脑，①表示下丘脑的某些神经，②表示促激素释放激素，③表示促甲状腺激素，④表示抗利尿激素。8．【答案】A,B,D【解析】【解答】A、低血糖时，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增多，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，使血糖恢复正常状态，A正确；

B、高血糖状态时，胰岛B细胞产生的胰岛素增加，胰岛素能促进葡萄糖进入细胞，合成糖原和甘油三酯等，从而使血糖恢复正常状态，B正确；

C、胰高血糖素、肾上腺素都能促进血糖升高，两者之间为协同作用，而胰岛素能促进血糖降低，胰高血糖素、肾上腺素两者的作用与胰岛素向抗衡，C错误；

D、胰岛素能促进葡萄糖进入细胞，人体细胞质膜上若缺乏胰岛素受体，可能导致细胞减缓摄取血糖，使血糖水平过高，D正确。

故答案为：ABD。

【分析】血糖调节的过程：当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进人组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。9．【答案】A,B【解析】【解答】A、若体内产生蛋白M抗体，可能导致胰岛素不能与蛋白M结合，不能降低血糖，可能造成糖尿病，A正确；

B、若体内产生胰岛素抗体，可能导致胰岛素不能降低血糖，引起糖尿病，B正确；

C、若信号转导蛋白增加，可以加快葡萄糖的跨膜运输，可以降低血糖，不会引起糖尿病，C错误；

D、胰高血糖素与蛋白M结构不同，胰岛素与蛋白M特异性结合可以降低血糖，不会引起糖尿病，D错误。

故答案为：AB。

【分析】由图可知，胰岛素可以与靶细胞上受体结合，促进信号转导，促进GLUT4与细胞膜的融合，促进葡萄糖的跨膜运输。10．【答案】B,C,D【解析】【解答】A、体温调节中枢位于下丘脑，故在寒冷环境下，受困者靠下丘脑中的体温调节中枢调节体温，A错误；

B、当温度感受器受到寒冷等刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑分泌较多的促甲状腺激素释放激素，促进垂体合成和分泌促甲状腺激素，从而促进甲状腺分泌甲状腺激素，增加产热，B正确；

C、饥饿时血糖浓度低，会引起图中④胰高血糖素分泌增加，使血糖水平升高，C正确；

D、A为大脑皮层，产生冷觉后，A控制运动来调节体温的基本过程是促使肌肉细胞呼吸加快，提高代谢速率，产热增加，D正确。

故答案为：BCD。

【分析】1、体温平衡调节：

2、胰高血糖素：主要作用于肝，促进肝糖原分解和非糖物质转变成糖，从而使血糖浓度回升到正常水平。11．【答案】A,C,D【解析】【解答】A、由图可知，A为下丘脑，是体温、水盐平衡、血糖调节的中枢，A正确；

B、激素f由A合成分泌，D释放，可调节血浆渗透压，故为抗利尿激素，抗利尿激素能促进肾小管和集合管重吸收水，故靶细胞主要是肾小管和集合管细胞，B错误；

C、人体调节血糖水平的路径：④→⑤→⑥属于神经调节，②→③属于体液调节，b能升高血糖，故为胰高血糖素，C正确；

D、C为肾上腺，E为甲状腺，二者均能参与体温调节，环境温度较低时c肾上腺素和甲状腺激素分泌增加，D正确。

故答案为：ACD。

【分析】1、体温平衡调节：

2、水盐平衡调节：

3、血糖平衡调节：

12．【答案】（1）迷走神经递质受体；外负内正（2）增加；药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，促进钠离子的排泄，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常（3）②；胆汁释放量【解析】【解答】（1）据图可知，迷走神经分泌乙酰胆碱对肝细胞分泌胆汁进行神经调节，乙酰胆碱属于信号分子，需要与肝细胞膜上的乙酰胆碱受体结合才能发挥作用，说明肝细胞表面有迷走神经递质受体。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为外负内正。

（2）机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成，肝细胞合成功能发生障碍时，血浆中的蛋白质减少，血浆渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增加，导致组织水肿。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，其作用机制是药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，促进钠离子的排泄，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常。

（3）分析题图，小肠Ⅰ细胞通过分泌CCK促进胆囊平滑肌收缩，进而释放胆汁，或者通过分泌的CCK直接促进肝细胞分泌胆汁，即小肠Ⅰ细胞所在通路相关的物质是CCK，为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，自变量是是否注射CCK，因变量是胆囊释放胆汁的量。所以实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射②CCK抗体。检测指标：两组小鼠的胆汁释放量。

【分析】（1）神经细胞处于静息状态时，膜对K+的通透性强，造成K+外流，使膜外阳离子浓度高于膜内，从而表现为膜外正电位、膜内负电位的静息电位。当神经纤维膜上某点受到刺激而发生兴奋时，膜对离子的通透性改变，导致Na+大量内流，使膜内阳离子浓度高于膜外，电位改变表现为膜外负电位、膜内正电位的动作电位。

（2）由图可知，食物通过促进下丘脑相关通路，增加Ach的释放，同时通过小肠Ⅰ细胞通路，增加CCK的释放，二者均可作用与肝细胞分泌胆汁，后者汉能促进胆囊平滑肌收缩，进一步促进胆囊胆汁的释放。13．【答案】（1）胰岛B；脱水缩合；内质网与高尔基体（2）肝糖原分解；由于胰岛素本质上是一种蛋白质类化合物，具有一定的活性，当经过消化道时容易被分解，而失去活性（3）先注射胰岛素，再注射葡萄糖【解析】【解答】（1）胰岛素是胰岛B细胞分泌的，因此胰岛素原是在胰岛B细胞的核糖体上经氨基酸脱水缩合形成的。胰岛素是一种分泌蛋白，其形成过程需要内质网与高尔基体的加工。

（2）胰岛素一方面通过加速细胞摄取和利用葡萄糖，另一方面通过抑制肝糖原分解及非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖浓度降低。生活中糖尿病人不能口服而只能通过注射胰岛素来降低血糖，原因是胰岛素是一种蛋白质，经过消化道时会被消化液中的蛋白酶分解。

（3）为验证胰岛素具有降低血糖含量的功能，可对正常小鼠注射一定剂量的葡萄糖和胰岛素。如果以每次注射药物前后小鼠症状的变化为观察指标，则这两种物质的注射顺序是先注射胰岛素，再注射葡萄糖。注射胰岛素溶液后，血糖含量下降，降到一定程度后，小鼠会出现低血糖症状。然后再注射葡萄糖，低血糖症状会消失，通过自身对比说明胰岛素具有降低血糖的作用。

【分析】构成蛋白质的基本单位是氨基酸，其结构特点是每种氨基酸分子至少都含有一个氨基和一个羧基，并且都有一个氨基和一个羧基连接再同一个碳原子上，这个碳原子还连接一个氢原子和一个侧链基团。氨基酸在核糖体上通过脱水缩合的方式形成多肽，连接两个氨基酸分子的化学键叫做肽键。胰岛素是一种分泌蛋白，有降低血糖浓度的作用，其合成及分泌需要核糖体、内质网、高尔基体、线粒体的参与。14．【答案】（1）B；肾小管和集合管（管壁上皮）；促进携带水通道蛋白的囊泡与细胞膜融合，增加细胞膜上水通道蛋白的数量（2）下丘脑；ADH分泌不足导致肾小管和集合管从原尿中重吸收水的能力下降，与正常人相比，最终尿液中水的相对含量增多，尿渗透压下降（3）ADH受体数量不足（或缺陷）、cAMP数量不足、M蛋白激活障碍（或M蛋白含量下降）等（合理即可）（4）中枢性尿崩症患者在禁水后，血浆渗透压升高，但由于ADH分泌不足，尿量不会明显减少，尿渗透压不会明显升高，皮下注射适量抗利尿激素后．尿量会明显减少。尿渗透压明显升高或肾性尿崩症患者在禁水后、血浆渗透压升高，ADH分泌增多，但ADH不敏感，所以尿量不会明显减少，尿渗透压不会明显升高、皮下注射适量抗利尿激素后，尿量和尿渗透压不会改变【解析】【解答】（1）对于A、B侧的判断，可从两个角度进行：一是根据ADH受体，有ADH受体的一侧在体内；二是根据水的运输方向，水会被重吸收到体内。因此图中B侧表示内环境。ADH的受体位于肾小管和集合管细胞表面。据图分析，M蛋白促进携带水通道蛋白的囊泡与细胞膜融合，增加细胞膜上水通道蛋白的数量。

（2）ADH不足可导致中枢性尿崩症，而ADH是由下丘脑神经分泌细胞分泌，垂体释放的，所以与ADH相关的中枢是下丘脑和垂体。与正常人相比，中枢性尿崩症患者尿渗透压降低的原因是ADH分泌不足导致肾小管和集合管从原尿中重吸收水的能力下降，与正常人相比，最终尿液中水的相对含量增多，尿渗透压下降。

（3）ADH不敏感可导致肾性尿崩症，据图分析，从分子水平角度分析其病因：①受体角度，可能是ADH受体数量不足(或缺陷)或有其他物质与ADH竞争受体等；②cAMP角度，可能是cAMP数量不足或ATP转化为cAMP障碍等；③M蛋白角度，可能是M蛋白激活障碍或M蛋白含量下降等；④囊泡角度，可能是囊泡与细胞膜融合受阻等。

（4）中枢性尿崩症患者在禁水后，血浆渗透压升高，但由于ADH分泌不足，尿量不会明显减少，尿渗透压不会明显升高，皮下注射适量抗利