药理机能提问

药理学操作考试提问药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、和治疗疾病的物质。半数有效量：能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。半数致死量：能引起50%实验动物死亡的药物剂量。半数致死量的意义：①衡量药物毒性大小。②评价药物的安全性。③用于新药研发。半衰期：血浆药物浓度下降至一半所需要的时间。半衰期的意义：①反应药物在体内消除的速度。②确定最适给药间隔时间。③5个半衰期后达到稳态血④停药后5个半衰期，97%的药物被消除。⑤评价肝肾功能。药效学：药物作用的基础上，机体器官原有功能水平的改变。药代学：药物在体内的过程（吸收、分布、代谢、排泄）首过效应：某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢致使进入体循环药量减少的一种现象。肝肠循环：经胆汁或部分胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收，经门静脉又返回肝脏的过程。一级消除速率：单位时间内体内药物浓度按恒定的比例消除。单位时间消除量与血药浓度成正比，线性动力学方程半衰期恒定。零级消除速率：单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。单位时间内消除药物量不变，消除速率与初始浓度无关，半衰期与药物初始浓度成正比。可见光的范围：390～780nm(400～760nm)分光光度计测定：340～1000nm外径千分尺用法：口✖️1mm➕口✖️0.5mm➕口✖️0.01mm质反应：药理效应不随药物剂量或浓度的递减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，机体对药物的反应是以某特定指标出现或不出现为准，因此称“有或无”反应。量反应：药理效应的强弱呈连续性增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。药物体内过程：药物由给药部位进入机体产生药效，然后再由机体排出，其间有吸收、分布、代谢、排泄。表观分布容积：理论上药物以血药浓度为基准均匀分布应占有的体液容积。生物利用度：药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的份量及速度。抗炎药物的分类、作用靶点及代表药物：⑴甾体类抗炎药—体内磷脂酶2—地塞米松、糖皮质激素⑵非甾体类抗炎药—体内环氧化酶—阿司匹林、布洛芬抗炎药效学研究实验中，所选的致炎物质是？致炎部位是？致炎物质：蛋清致炎部位：小鼠足跖解热镇痛药的抗炎机制抑制下丘脑前列腺素合成酶的活性，从而抑制参与炎症反应的中性粒细胞游出，抑制缓激肽释放，稳定溶酶体膜并抑制溶酶体酶释放，降低血管对缓激肽和组胺的敏感性，从而达到抗炎作用。糖皮质激素的药理作用及抗炎机制⑴药理作用：①抗炎作用②免疫抑制和抗过敏作用③抗毒作用④抗休克作用⑤刺激骨髓造血⑥提高中枢神经系统的兴奋性⑦使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化⑵抗炎机制：①炎症早期，增高血管的紧张性，减轻充盈，降低毛细血管的通透性，从而减轻渗出和水肿，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放。②炎症后期，抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。抗心绞痛药物的分类①硝酸酯类（硝酸甘油）②β肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔）③钙通道阻断药（维拉帕米）④其他抗心绞痛药物（卡托普利、卡维地洛）硝酸甘油抗心绞痛作用机制：释放一氧化氮，扩张全身动静脉，降低心肌耗氧量，扩张冠脉和侧支血管，改善局部缺血。普萘洛尔抗心绞痛作用机制：阻断心脏β1-受体，减慢心率、心肌收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量下降（抑制心脏），心脏容积增大，延缓心房和房室结的传导，抗心绞痛。联合用药的机制：硝酸甘油和普萘洛尔两药协同能降低心肌耗氧量，同时普萘洛尔能对抗硝酸甘油引起的反应性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸甘油可抑制普萘洛尔所致的心室前负荷增大和心室射血时间延长。三氯醋酸的作用：①有一定的酸性，可以使蛋白质变性、破坏红细胞、减少实验干扰因素。②提供酸性环境，为Fe3+与水杨酸络合提供条件。三氯化铁的作用：作为显色剂与水杨酸根形成紫色络合物，可通过分光光度仪测出光密度。广口瓶内的粉红色颗粒是？有什么作用？钠石灰，用于吸收瓶内二氧化碳以降低二氧化碳的干扰。异丙肾上腺素在实验中的作用：异丙肾上腺素可兴奋心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排血量和心肌耗氧量增加，加速了小鼠的缺氧。理化因素对离体心脏的影响实验，滴加氯化钙：加入氯化钙，细胞外液钙离子浓度显著升高，膜内外钙离子浓度梯度增大，慢反应细胞4期去极化速度加快，自律性升高，心率加快，进入细胞内的钙离子增多加快，心肌收缩力增强，幅度增大。抗炎药效学研究实验中，所选的抗炎药物是？作用机制是？0.25%地塞米松磷酸钠注射液，通过减少环氧酶2的表达，抑制前列腺素产生。抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症介质的合成与释放。理化因素对离体心脏影响实验中M受体激动剂是什么？心肌收缩曲线如何变化？乙酰胆碱，心肌自律性下降，心率降低，心肌收缩力减弱，幅度下降。（抑制）理化因素对离体心脏影响实验中M受体拮抗剂是什么？心肌收缩曲线如何变化？阿托品，心肌收缩力增强，缩短有效不应期，幅度加大。（兴奋）理化因素对离体心脏影响实验中β受体激动剂是什么？心肌收缩曲线如何变化？肾上腺素，加强心肌收缩力，加快心率，加快传导，提高心肌兴奋性，曲线幅度明显上升，频率加快。（兴奋）理化因素对离体心脏影响实验中β受体阻断剂是什么？心肌收缩曲线如何变化？普萘洛尔，心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量降低，幅度下降。（抑制）有机磷农药中毒机制：有机磷酸酯类进入机体后，其亲电子性的磷原子与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸羟基上具有亲和性的氧原子以共价键结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚引起一系列中毒症状。有机磷中毒的症状：心脏抑制，胃肠道痉挛，腹泻，膀胱逼尿肌收缩膀胱排空，腺体分泌增多，流涎、多汗、呼吸道分泌物增多，瞳孔括约肌收缩，扩瞳，支气管收缩痉挛。有机磷中毒治疗原则①清楚毒物，脱离毒物现场②用解毒药治疗，联合用药③对症治疗，维持患者气道通畅阿托品解救机制：阿托品为M受体阻断药，阻断Ach对胆碱M受体激动效应，从而缓解M样作用，由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，对有机磷酸酯类引起中枢症状效果较差。解磷定解救机制：解磷定为AchE复活药，可使有机